细菌性肺炎

正常情况下，痰液是透明或是白色的，且量较少。而当机体出现病变时，痰量、痰的颜色以及痰的成分都会产生一系列变化，本篇我们就讲讲，不同颜色的痰，都代表着什么？ 1、白色痰 正常人一般无痰或仅有少量白色、透明的痰液；如果有上呼吸道感染、急性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病的人群，则会引起腺体肥大，分泌痰液便会增多。另外，长期吸入一些粉尘（如石膏矿、白灰生产）、吸烟的人群也会出现痰量增多的现象。 如果出现拉丝样的白色黏痰，则通常指向白色念珠菌等真菌感染。 2、黄色痰 如出现一过性的少量黄痰，则通常是病毒感染后清理的过程； 出现大量的、持续的（2天以上）黄色脓痰，通常是细菌感染的标志，如细菌感染引起的支气管炎、肺炎等，慢阻肺患者如出现痰液由白转黄则通常意味着细菌感染引起了慢阻肺急性加重。 3、绿色痰 出现绿色痰通常是由一种特殊的细菌——铜绿假单胞菌感染引起的。干酪样肺炎也可引起绿色痰液。 另外，部分“绿痰”可能是由于绿色的鼻涕回流到咽喉中，由咳嗽动作排出，其实这是萎缩性鼻炎的表现。 4、铁锈色痰 铁锈色痰是大叶性肺炎的典型表现，由肺炎链球菌、肺炎杆菌、金葡菌、溶血性链球菌等引发的，病变部位累及一个肺段以上的肺组织，导致肺泡内弥漫性纤维素渗出，并伴有高热、胸痛、恶寒、呼吸急促等症状。 5、褐色痰 褐色、巧克力色痰通常意味着肺阿米巴病，这种病是由于阿米巴肝脓肿溃穿入肺所致。此外，咳出的痰液还带有腥臭味。 6、砖红色痰 如克雷伯菌感染所致的肺炎，痰液通常会呈现砖红色，并呈胶冻样。 7、柠檬色痰 柠檬色痰主要有单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症引起的症状，全身其他症状较为轻微，多数情况下可自愈。 8、血性痰 其痰液可分几种情况： ①痰中带血丝，多见于肺结核、支气管炎、支气管扩张等，有时咽部有炎症时也可出现此种情况； ②粉红色泡沫样痰，可见于肺水肿； ③黑色血痰见于陈旧性出血，如肺栓塞； ④而鲜血痰则多由病灶直接侵犯血管所致，见于肺结核、支气管扩张、肺癌等； ⑤痰中血液呈点状时，则更需警惕为肺癌。 9、灰色及黑色痰 主要见于某些职业工人，如煤炭、锅炉工人，生活在多烟、炭尘环境中。 如果早上起来咳出的痰液为黑色时，则可能是呼吸道出血但在睡觉过程中无法及时排出所致。 总之，如果出现痰液增多、痰液变色等情况时，都提示身体出现了病症，尤其是长期咳痰的人群，不要随地吐痰，并注意观察痰液是否有变化。如出现增多或变色，均推荐前往医院进行检查并及时进行对症、抗感染治疗！

今天门诊，一个中年妇女来找我看看胸部CT，她准备去外地陪护家人，当地医院要求她做个胸部CT和核酸检查，结果核酸检查是正常的，但是胸部CT和血常规却提示细菌性肺炎。仔细问了一下病史，她这几天有点咳嗽，痰不多，伴一过性发热，自己以为是感冒了，就没有当回事，觉得挺一下就会好了，结果没有想到是肺炎。一般来说，肺炎指肺泡、远端气道和肺间质的感染性炎症，可由细菌、病毒和其他病原体等因素感染引起，其中以细菌性和病毒性肺炎最为常见。肺炎的诱因有受凉、淋雨、疲劳、酗酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。这个病人最近就有受凉和劳累病史。肺炎的症状有哪些？肺炎的体征和症状从轻微到严重不等，取决于引起感染的细菌类型、年龄和整体健康等因素。轻微的体征和症状通常与感冒或流感相似，但持续时间更长。一般来说典型的肺炎，起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，高热，体温在数小时内升至39~40℃，下午或傍晚出现高峰，心率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃口差，有一部分病人偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。哪些人群容易发生肺炎？1. 免疫力低下的人群，如婴幼儿、老人、体弱多病者、艾滋病患者、肿瘤放化疗病人、器官移植后使用免疫抑制剂者等；2. 吸烟者；3. 糖尿病患者；4. 醉酒后发生呕吐、误吸者；5. 有慢性肺部疾病者，如慢性阻塞性肺病；怎么诊断肺炎？首先要有症状：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血。发热。有肺炎的体征：肺实变体征和/或闻及湿性啰音。检查外周血白细胞计数异常。一定要拍个胸片或CT，胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。是不是这样就可以诊断肺炎了？不一定，还要排除肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立肺炎的临床诊断。肺炎怎么治疗？细菌性肺炎针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，可以使用氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗。得了细菌性肺炎多少天会好？自然病程大致1-2周。发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1~3天恢复正常。病人的其他症状与体征亦随之逐渐消失。天气逐渐变凉了，大家受凉后很容易出现咳嗽咳痰和发热，如果这些症状5天以上还没有消失，并且越来越重，要当心是不是得了肺炎，及时去医院就诊治疗。

肺曲霉病是由于肺部吸入曲霉菌所引起的肺部炎症，可出现发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等表现。胸部CT发现肺部特征性炎症改变。 1. 肺曲霉病分类分为侵袭性肺曲霉病（进展最快，最严重），腐生性曲霉病（慢性表现，也可无典型症状），曲霉肿（又叫曲霉球，可缺乏典型症状）和变应性支气管肺曲霉病（ABPA，哮喘样表现）。 2. 曲霉菌来源曲霉病属于曲霉菌吸入感染，吸入的曲霉菌多来源于霉变的植物、土壤、废弃物和医院重症监护室。上述环境易于感染曲霉菌。 3. 免疫缺陷人群易患肺曲霉病免疫缺陷多见于：长期中性粒细胞缺乏（

毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌Morales引起的疾病,多属条件致病,致病菌有限藤菌(Rhizomucor)、毛霉菌(Mucor)和犁头菌属(Absidia)等,临床和组织病理相同。可引起的鼻旁窦、眼眶、中枢神经系统、肺、消化道等器官感染。肺毛霉菌病多数呈急剧发展,少数为慢性感染病,这是一种病死率极高(50%以上)的真菌感染,仅少数表现为慢性感染,故患者较少在生前作出诊断，常于死后尸检发现。 一、肺毛霉菌病有哪些临床表现？ 肺毛霉菌病的症状无特异性,一般急性或亚急性起病,病情通常比较严重,临床表现有咳嗽、咳痰、呼吸困难和发热(多为持续性高热),有时体温可以骤然上升。慢性起病者(症状出现超过30d)较少见。几乎所有患者病变部位的血管均有血栓形成和梗死,所以常有咯血和比较剧烈的胸痛。肺部体征并不明显。文献报道87例肺毛霉菌感染的临床表现如下:发热(63%)、咳嗽(61%)、胸痛(37%)、呼吸困难(29%)及咯血(26%)。国内报道临床表现为咳嗽(89%)、发热(85%)、咯血(63%)、胸痛(26%)及气促(26%)。有基础病变者占70%,病死率为63%。糖尿病患者很少患肺毛霉菌病,但是一旦患病则预后较差。另外,暴发起病的肺毛霉菌病患者容易经血液循环播散,常见的部位有中枢神经系统、胃肠道、脾、肾、心脏和肝,且几乎都是致死性的,患者一般在2周内死亡。 二、肺毛霉菌病胸部影像学有哪些特征？ 胸部影像学检查可显示单发或多发性浸润影或结节影,有时呈楔形改变,好发部位多为上叶,可双肺同时受累,下叶较少见。部分患者呈间质性肺炎或肿块样改变,单发或多发,也可出现晕轮征、新月征和空洞,注射造影剂后边缘增强,偶见胸腔积液。如果肺部病变范围较大可以出现低氧血症。 三、肺毛霉菌病如何明确诊断？ 毛霉菌病的基本特征如下,可在诊断时作为参考: ①有引起机体抵抗力下降的诱因或原发病; ②有发热等相应的临床症状和体征,但无特异性; ③常规实验室检查无诊断价值; ④目前没有特异的抗原或抗体能确定诊断; ⑤活检或刮片可见大量真菌,而培养并不生长; ⑥菌丝粗大、无或极少分隔,分支角度不规则; ⑦极易侵犯动脉管壁,导致梗死和组织坏死。 由于患者病情严重,临床症状、体征无特异性,同时又缺乏实验室检查支持,仅凭临床经验难以诊断。近年来开展的真菌抗原检测,如血清1,3-β-D葡聚糖抗原(G试验)在毛霉感染时阴性,因此,毛霉感染只有通过真菌学和病理组织学检查才能确诊。 一旦在病灶刮片或培养中找到毛霉菌,或者在组织切片中发现侵入血管壁的菌丝即可确诊。 呼吸道分泌物或异常组织涂片检查结果不可靠。痰培养往往阴性,血培养的阳性频率比痰培养更低。文献报道,痰培养阳性患者中，最后经纤维支气管镜活检证实为肺毛霉菌感染仅为50%，由开胸活检证实仅为32%。由此可见，痰培养可能假阳性，因此在临床标本中检查出毛霉菌时通常被视为污染菌，但当同一患者不同来源标本同时检查出毛霉菌，或同一标本多次培养出毛霉菌时应高度重视。对那些无法确诊的患者常需采用创伤性检查明确诊断,如经纤维支气管镜肺活检(包括支气管肺泡灌洗)、经皮肺穿刺活检或开胸肺活检。 四、肺毛霉菌病如何治疗？ 肺毛霉菌病死率高,因此应该及早使用侵入性方法以获取正确诊断,并且立即纠正和控制引起毛霉菌病的病因。如果是糖尿病患者,则应该在确诊肺毛霉菌病之后,首先应积极控制糖尿病,纠正酮症酸中毒和代谢紊乱等基础疾病;尽量避免使用广谱抗菌药物。对于接受免疫功能抑制药治疗特别是糖皮质激素的患者,应把药物减至最小剂量,并加强全身支持治疗。 早期应用抗真菌药物进行全身治疗是提高生存率的关键。目前临床有确切疗效的是两性霉素B,应迅速增量至0.5~ 1.5mg/(kg . d),总量为2. 5~3.0g,通常需要与氟胞嘧啶联用,以改善疗效。重症患者可考虑联合治疗,通常为两性霉素B+氟胞嘧啶。也有联合使用两性霉素+卡泊芬净,可以提高患者的生存率(50%)。也可采用伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑治疗毛霉感染。

肺炎通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同，由各种生物因子引起的肺炎分别成为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎；由不同病理因素引起的肺炎，又分别称为放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎等。根据肺部炎症发生的部位，如发生于肺泡者称肺泡性肺炎，发生于肺间质者称间质性肺炎。根据病变累及范围，又可称为大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。按病变的性质又可分为浆液性、纤维性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。本文将对细菌性肺炎、病毒性肺炎及支原体肺炎的病因病机及病理表现进行简单论述（一）细菌性肺炎1．大叶性肺炎：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经5-10天体温下降，症状和体征消退。病因和发病机制 大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌引起，其中1、3、7和2型多见，但3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可以引起，但均为少见。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。当受寒、酗酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，机体体抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的肺炎菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，（导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是通过叶支气管播散所致）病理变化及临床病理联系 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左侧或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发病过程大致可分为四期：（1） 充血水肿期：发病的第1-2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高。胸部X线检查显示片状分布的模糊阴影。（2） 红色肝样变期：一般发生于病后的第3-4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见肺泡间隔内毛细血管仍处于扩张充血状态，而肺泡腔内则充满纤维素及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相联。此期渗出物中仍能检出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺泡通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液成铁锈色。病变波及胸膜时则引起纤维素性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重。（3） 灰色肝样变期：发病后的第5-6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色、质实如肝，故称灰色肝样变期，镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多、相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更为多见，纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。此期肺泡虽仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，充血量显著减少，使静脉血氧含量不足反而减轻，故缺氧状况得以改善。患者的其他临床症状开始减轻，咳出的铁锈色痰逐渐转变为粘液浓痰。渗出物中治病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体业已形成，故不易检出细菌。（4） 溶解消散期：发病后1周左右进入该期。此时机体的防御功能显著增强，病菌消灭殆尽。肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内的炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。病人体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失，或胸部X线检查恢复正常。此期约历时1-3周。大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程，彼此无绝对界限，同一病变肺叶的不同部位亦可呈现不同阶段的病变，现今常在疾病早期即开始对病人使用抗菌素类药物，干预了疾病的自然经过，故已很少见到典型的四期病变过程，病变常变现为阶段性肺炎，病程也明显缩短。并发症 大叶性肺炎的并发症现已少见。（1） 肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉羊外观，故称肺肉质变。（2） 胸膜肥厚和粘连：大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收发生机化，则致胸膜增厚或粘连。（3） 肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。（4） 败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。（5） 感染性休克：见重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症，主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高。

首都医科大学附属北京朝阳医院北 京 呼 吸 疾 病 研究 所童朝晖 王巍伟肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。其诊断依据为：1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。4、WBC>10×109/L 或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断[1]。由于病原学培养阳性率低和不确定性，且培养结果滞后，因此肺炎按病因学分类在临床上应用较为困难。为便于指导经验性治疗，临床上往往将肺炎按发病环境和场所分为社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia，CAP)和医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia，HAP)。1. 社区获得性肺炎（CAP）1.1 CAP的定义社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。1.2 病原学1.2.1 常见病原体根据患者的年龄、基础疾病状况及病情轻重可分层考虑其病原学：Ⅰ组青年无基础疾病患者：肺炎链球菌、肺炎支原体、流血嗜血杆菌、肺炎衣原体等。Ⅱ组 老年人或有基础疾病：肺炎链球菌、流血嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌等。Ⅲ组需住院治疗但不必收住ICU的患者：肺炎链球菌、流血嗜血杆菌、混合感染（包括厌氧菌）、需氧革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、呼吸道病毒等。Ⅳ组需入住ICU的重症患者A组，无铜绿假单胞菌感染危险因素：肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、流血嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组，有铜绿假单菌感染因素：A组常见病原体+铜绿假单胞菌[1]。另外，特定状态下CAP患者易感染某些细菌，如酗酒易感染肺炎链球菌（包括耐药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属；COPD/吸烟者易感染肺炎链球菌、流血嗜血杆菌、卡他莫拉菌；居住在养老院易感染肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流血嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌；患流感者易感染金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流血嗜血杆菌；接触鸟类易感染新型隐球菌；疑有吸入因素易感染厌氧菌；结构性肺病易感染铜绿假单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、金黄色葡萄球菌；近期应用抗菌药物易感染耐药肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌。1.2.2 病原学诊断方法的选择（1）门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查，只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。（2）住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者，均应进行诊断性胸腔穿刺，抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。（3）侵袭性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者：①经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时；②怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时；③免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时；④需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者[1]。1.2.3 病原学检测结果的诊断意义有确定意义的结果：①血或胸液培养到病原菌；② 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养的病原菌浓度≥105CFU/mL(半定量培养+ +)，BALF标本≥104CFU/ml (+～++)，防污染毛刷或防污染BALF标本≥103CFU/ml(+)；③ 呼吸道标本培养到嗜肺军团菌；④血清嗜肺军团菌抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时嗜肺军团菌抗体滴度(间接荧光抗体法)≥1:128[2]；⑤ 嗜肺军团菌I型尿抗原检测(酶联免疫测定法)阳性[3]；⑥肺炎链球菌尿抗原检测(免疫层析法)阳性(儿童除外)[4]。有意义的结果：①合格痰标本培养优势菌中度以上生长(≥ +++)；②合格痰标本细菌少量生长，但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌)；③3d内多次培养到相同细菌；④血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度升高达1：320或间接荧光试验IgG抗体≥1:1024。1.3 经验性抗细菌治疗对青壮年、无基础疾病患者：青霉素类（青霉素、阿莫西林等）、多西环素（强力霉素）；大环内酯类；第一代或第二代头孢菌素；呼吸喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等）。老年人或有基础疾病患者：第二代头孢菌素（头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等）单用或联合大环内酯类；β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）单用或联合大环内酯类；呼吸喹诺酮类。需入院治疗、但不必收住ICU的患者：静脉注射第二代头孢菌素单用或联合大环内酯类；静脉注射呼吸喹诺酮类；静脉注射β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）单用或联合大环内酯类；头孢噻肟、头孢曲松单用或联合大环内酯类。需入住ICU但无铜绿假单胞菌感染危险因素的重症患者：头孢曲松或头孢噻肟联合静脉注射大环内酯类；静脉注射β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂（如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦）联合大环内酯类；厄他培南联合静脉注射大环内酯类。需入住ICU且有铜绿假单胞菌感染危险因素的重症患者：抗铜绿假单胞菌活性的β-内酰胺类抗菌药物（如头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南等）联合注射大环内酯类，必要时也可联合氨基糖苷类；有抗铜绿假单胞菌活性的β-内酰胺类抗菌药物联合静脉注射氟喹诺酮类（环丙沙星等）；静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星联合氨基糖苷类[1]。我国幅员辽阔，各地自然环境及社会经济发展存在很大差异，CAP病原体流行病学分布和抗菌药物耐药率并不一致，需要进一步研究和积累资料，上述治疗建议仅是原则性的，须结合具体情况进行选择。1.4 几点说明和注意事项（1）对于既往健康的轻症且胃肠道功能正常的患者应尽量推荐用生物利用度良好的口服抗感染药物治疗。（2）我国肺炎链球菌对青霉素的耐药率约为22.7%[5]。对青霉素中度敏感的肺炎链球菌(PISP)，青霉素类增加剂量仍是可供选择的药物。可采用的治疗方案为高剂量阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、头孢噻肟、头孢曲松或新喹诺酮类抗菌药物；对青霉素耐药的肺炎链球菌(PRSP)，应选择头孢噻肟、头孢曲松、新喹诺酮类药物或万古霉素，必要时可联合用药[4]。（3）我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率普遍在60%以上，且多呈高水平耐药[5、6]，因此，在怀疑为肺炎链球菌所致CAP时不宜单独应用大环内酯类。（4）支气管扩张症并发肺炎，铜绿假单胞菌是常见病原体，经验性治疗药物选择应兼顾及此。除上述推荐药物外，亦有人提倡联合喹诺酮类或大环内酯类，据认为此类药物易穿透或破坏细菌的生物被膜。（5）疑有吸人因素时应优先选择氨苄西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸钾等有抗厌氧菌作用的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素等，也可选用莫西沙星等对厌氧菌有效的呼吸喹诺酮类药物[7,8]。（6）我国2006年CAP指南建议首剂抗菌药物治疗争取在诊断CAP后4 h内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间，但近来有研究显示并非所有 CAP患者都需要在4h内应用抗菌药物，严格按照这一原则可能造成CAP诊断的不准确及抗菌药物应用的不合理[9,10]。（7）抗感染治疗一般可于热退和主要呼吸道症状明显改善后3-5d停药，但疗程视不同病原体、病情严重程度而异。对于普通细菌性感染，如肺炎链球菌，用药至患者热退后72 h即可；对于金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死的致病菌所致的感染，建议抗菌药物疗程≥2周。军团菌属感染的疗程建议为10-21d。（8）初始治疗后48-72h应对病情和诊断进行评价。凡症状明显改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何，仍可维持原有治疗。病情稳定后转换成口服抗菌药物序贯治疗。传统观念认为对重症CAP患者应持续静脉使用抗菌药物直到患者临床治愈，但国外多中心随机试验显示早期由静脉转换成口服抗菌药物与常规静脉使用7天抗菌药物治疗重症非ICU的CAP比较，可获得更好的治疗效果，即81%在第3天转换成口服抗菌药物的患者平均住院时间可减少至少1.9天[11]，当然这一理论是否适合我国国情，尚需循证医学证据支持。2.医院获得性肺炎2.1. 定义及诊断流程医院获得性肺炎(HAP)指在入院时未处于潜伏期而入院≥48 h后发生的肺炎。呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia，VAP)是患者经气管插管或切开48～72h后发生的肺炎。2005年美国胸科协会（ATS）制定的HAP指南提出了医疗保健相关性肺炎(healthcare-associated pneumonia，HCAP)的新概念，包括以下肺炎患者：最近90 d内曾因急性病人住医院2d以上者；在护理院或长期护理机构中生活者；最近30 d内接受过静脉抗菌药物治疗、化学治疗或伤口处理者；在医院或门诊接受血液透析治疗者。其诊断流程见下图[12]：诊断流程图怀疑HAP、VAP或HCAP获取下呼吸道（LRT）标本进行培养（定量或半定量）和显微镜检查除非临床上怀疑肺炎的程度低并且LRT标本的显微镜检查阴性，否则要按照相应原则和当地的微生物学资料开始经验性抗微生物治疗第2和第3天：检查培养结果并评价临床治疗反应：（体温、WBC、胸片、氧饱和度、脓痰、血液动力学改变和器官功能）48-72小时根据患者临床情况是否有改善而进行调整没有有培养阴性培养阳性培养阴性培养阳性查找其他病原菌、并发症；考虑其他诊断或其他感染部位调整抗菌药物治疗，寻找其他病原菌、并发症，考虑其他诊断或其他感染部位考虑停用抗菌药物可能的情况下进行抗菌药物降阶梯治疗，对部分患者治疗7-8天，再进行评价2.2 HAP、VAP和HCAP的病原体HAP、VAP和HCAP的常见病原菌，革兰氏阴性菌：铜绿假单胞菌、大肠埃希杆菌 、肺炎克雷伯菌和不动杆菌属；革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌（尤其是 MRSA迅速增加）。厌氧菌在VAP中罕见。HAP患者的起病时间与肺炎的病原谱和耐药性有密切关系：早发型HAP（指入院时间小于5天），大多是敏感菌感染，致病菌主要为社区获得性病原体如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、MSSA和非耐药的革兰阴性肠杆菌（大肠杆菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌、沙雷氏菌和变形杆菌等）；迟发型HAP（指入院时间大于或等于5天）可能是由于多重耐药（multidrug-resistant，MDR）细菌所致，包括铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、耐药肠杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌，以及革兰染色阳性球菌，部分为MRSA。大多数HAP，特别是VAP，常由多种致病菌引起，无论早发或迟发型VAP，如合并有危险诱发因素则其病原菌分布应同迟发HAP，同时尚要兼顾军团菌感染[12]。2.3 抗细菌药治疗对于HAP、VAP和HCAP的抗细菌治疗的原则是早期、适当、足量、短程。2.3.1 初始抗菌药物应用的种类和剂量早期恰当有效的抗菌药物治疗是治愈HAP，降低HAP死亡率的主要方法。初始迅速予足量广谱经验性抗菌药物治疗，覆盖所有可能致病菌（包括MDR菌），以提高首次用药的成功率。然后可根据培养结果和病人临床反应进行降阶梯治疗。对于早发型、无MDR感染危险因素或/和无严重基础疾病HAP的初始经验治疗推荐：头孢曲松或左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星或氨苄西林/舒巴坦或厄他培南。迟发型或有MDR感染危险因素或/和有严重基础疾病的HAP的初始经验治疗，推荐抗菌药物联合应用：抗铜绿假单胞菌的头孢菌素（头孢吡肟、头孢他啶）或抗铜绿假单胞菌的碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）或b-内酰胺/b-内酰胺抑制剂（哌拉西林/他唑巴坦）联合抗铜绿假单胞菌的氟喹诺酮（左氧氟沙星、环丙沙星）或氨基糖苷类（阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素），如有MRSA感染的危险因素则需联合利奈唑烷或万古霉素，如为嗜肺军团菌感染则应加用新大环内酯或新喹诺酮类。对于治疗不动杆菌感染敏感的药物有碳青霉烯类、舒巴坦、克利斯汀(Colistin)和多粘菌素E。 对产ESBLs和Ampc酶的肠杆菌科细菌的治疗：碳青霉烯类最敏感，四代头孢菌素仍有争论[12]。严重和/或有MDR感染的HAP或VAP患者必须使用足够剂量的抗菌药物以保证最佳的疗效。ATS推荐肾功能正常的成年患者，常用头孢吡肟和头孢他啶的充分治疗剂量是2g，q8h；而美罗培南的治疗剂量（1g，q8h）通常要略大于亚胺培南（0.5g,q6h或1g,q8h）；哌拉西林/他唑巴坦的剂量不仅每次用药至少要4.5g，而且每日用药次数为4次；在氨基糖苷类药物中，阿米卡星的每日剂量为20mg/kg，庆大霉素、妥布霉素7mg/kg；万古霉素15mg/kg q12h，利奈唑烷600 mg q12h；而喹诺酮类中环丙沙星为400mg,q8h，左氧氟沙星为750mg,qd[12]。在我国临床实践中可能存在治疗剂量不足的情况，这应引起临床医师的重视，当然ATS推荐的剂量是否适合我国的具体国情，尚需要循证医学证据支持。