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李祥全主治医师 徐州市中心医院 重症医学科 钙和磷在机体代谢比较重要，本人整理如下。喜欢的还可以去微信公众号慢慢学堂搜索关注学习。 钙和磷的存储 大部分的钙存在于细胞内液，主要以骨盐的形式存在于骨和牙中，仅有0.1%的钙在细胞外液中，其中的30%在血浆中，其余的在细胞外液中。由此可见，血浆中的钙仅仅是机体很小很小的一部分。 与钙不同，磷以无机磷和含磷化合物广泛存在于各组织中。细胞外液的磷仅仅有2g左右。骨骼中的无机磷主要与钙结合，形成磷灰石。 血液中钙一般40%结合在白蛋白上，10%结合在一些阴离子上，剩下的50%是游离的。 低蛋白血症患者钙监测需要调整，可以使用公式来预测钙的含量。公式是=测量钙离子＋0.8*{4–白蛋白（mg/dl）}。 酸中毒的时候，钙离子结合在白蛋白上的比例下降，游离钙离子浓度增加。ph每下降0.01，游离钙离子浓度增加0.05mmol/l；ph每上升0.01，游离钙减少0.14mg/ dl。 钙和磷的吸收和排泄 体内钙和磷均由食物供给。正常成年人需要每日摄取钙1g和磷0.8g。食物中的钙20%左右在肠道吸收，其余由粪便排出。只有游离钙能够被小肠吸收；肠道pH偏酸的时候，钙吸收增加。磷吸收较多，食物中的70%的磷能够被小肠吸收。未被吸收的钙和磷就会通过粪便排泄出去。 肾小球滤过的钙95%被重吸收，滤过的磷85-95%被重吸收，未被重吸收的钙和磷会经过尿液排泄。 血钙升高，尿钙就会增加，通过尿液排泄的钙就会增加。 未经治疗的肾衰竭患者会发生明显升高的高磷血症，提示肾脏的排磷功能。 钙和磷的调节的关键性激素 1.甲状旁腺激素（PTH）：由甲状旁腺主细胞合成，能够动员骨钙，维持血钙水平，具有升高血钙、降低血磷的作用，同时能够减少尿钙，增加尿磷。PTH半衰期仅仅数分钟，主要由血钙调节。PTH小剂量促进成骨，大剂量促进溶骨。 2.降钙素（CT）：甲状腺滤泡旁细胞分泌，和PTH相反，CT能够降低血钙，促进骨钙钙化，促进尿钙和尿磷的排泄。 3.1-25-二羟维生素D3：具有溶骨和成骨双重作用，当钙磷充足的时候，能够促进成骨，当钙磷不足的时候，能够促进溶骨，从而维持钙和磷的稳定。同时能够促进钙磷在肠道的吸收，增加肾脏对钙磷的重吸收。 血液中钙离子和磷酸氢根乘积是一个常数，血钙和血磷浓度会相互受到牵连。 低钙血症定义 钙浓度＜2.1mmol/ l或者游离钙离子浓度＜1.16mmol/l就是低钙血症。住院病人低钙血症很常见，ICU患者低钙血症可以达到88%。整体病情越严重，钙越低。低钙血症可以是一个疾病的伴随症，而不是一个单独的疾病。 低钙血症的病因 总的来说，低钙血症可以由肠道吸收不良、维生素D代谢障碍、甲状旁腺功能减退和肾衰竭引起。 1.食物中维生素D缺乏或接触阳光过少，肝硬化、肾衰竭等情况同样可引起1,25羟维生素D3减少； 2.钙与乳酸盐或者枸橼酸形成复合物，尤其是输注大量库存血，可以引起低钙血症。另外大量输液可以引起稀释性低钙血症。 3.甲状旁腺功能减退可导致破骨减少，血钙降低； 4.使用钆类造影剂能够影响钙的监测，造成假性的低钙血症，但是游离钙离子浓度不变。 5.胰腺炎的时候，机体对PTH反应不敏感，胰高血糖素和CT分泌增加，胰腺坏死释放出的脂肪酸会和钙结合形成钙皂，影响钙的吸收，导致低钙血症。 6.慢性肾衰竭的时候，通过各种机制，会引起血磷增加，血钙会降低。 低钙血症的临床表现 钙会降低神经肌肉兴奋性，低钙血症时候，神经兴奋性增加，临床表现有： 1.神经肌肉异常:口周麻木、支气管痉挛、手足抽搐。 2.面神经叩击症:叩击面神经会引起面部肌肉抽搐，比如口角抽搐、眼周围肌肉抽搐。 3.束臂试验:压迫上臂引起缺血可导致前臂肌肉抽搐（血压计捆绑3分钟），表现为拇指内收、掌指关节屈曲，指指关节伸直。 4.心脏:充血性心力衰竭和QT间期延长。 5.精神症状：精神萎靡或烦躁不安。 6.视乳头水肿。 低钙血症的治疗 1.如果有症状，或者总钙离子浓度＜1.75mmol/l或者游离钙＜0.8mmol/l，可以静脉注射钙离子，剂量往往是1-2g钙离子，可以选择葡萄糖酸钙、氯化钙、碳酸钙。 2.如果没有症状可以口服补钙，一天2000mg。在纠正钙离子的同时，别忘了同时纠正镁离子异常。 3.避免磷酸盐等液体和钙离子一起输注，避免相互作用形成结晶，引起低钙血症。 4.需要注意的是，10ml的10%葡萄酸酸钙含有93mg的钙，10ml的10％氯化钙含有270mg钙，1250mg碳酸钙含有500mg钙，推注氯化钙会引起局部皮肤肿胀。 高钙血症的定义 高钙血症需要分级，可分为轻度、中度和重度，标准分别是轻度：2.6-2.9mmol/l、中度：3.0-3.4mmol/l和重度：≥3.5mmol/ l。 高钙血症的病因 血钙升高首先考虑PTH原发性升高，其次是继发性PTH升高。肾癌、胰腺癌、肺癌等肿瘤细胞可释放PTH相关蛋白，促进溶骨，引起高钙血症。 1.内分泌异常:甲状旁腺功能亢进，家族性低钙尿综合征，甲状腺功能异常（增高或降低），肾上腺功能不全，嗜铬细胞瘤，舒血管肠肽瘤（VIP瘤）。 2.肿瘤:肿瘤骨转移引起溶骨。 3.感染：真菌感染、结核。 4.利尿不当：使用噻嗪类利尿剂比如氢氯噻嗪。 高钙血症的临床表现 高钙血症的临床表现取决于血钙上升速度和容量缺失情况，而不是血钙的绝对浓度，高钙血症的表现有： 1.胃肠道:恶心，呕吐，便秘，腹痛。 2.神经系统:嗜睡，虚弱，无力。 3.肾脏:多尿，容量缺失。 4.心脏:高血压，QT间期缩短，能够诱发洋地黄中毒。 高钙血症的治疗 血钙超过4.5mmol/l可以引起高血钙危象，表现为多饮多尿严重脱水高热心律失常，可死于肾衰竭和循环衰竭。治疗主要包括补液、利尿、磷酸盐、激素和透析等。 1.补液:200-500ml/ h 2.利尿:20-40mg呋塞米；不推荐常规使用，除非合并容量过多。 3.帕米膦酸二钠:60–90mg静脉应用，维持2小时。 4.唑来膦酸:4mg静推，维持15分钟。 5.泼尼松：60mg口服，尤其是维生素D中毒时候。 6.降钙素：4–8IU/ kg肌肉注射。 7.透析：在严重高钙血症的时候合并肾功能不全，可以透析。 磷的代谢 1.血清磷低于0.8mmol/l称为低磷血症，主要有摄入减少、排出增加、细胞内外转运等导致，长期缺磷可引起膈肌无力，导致呼吸衰竭。甚至可导致心力衰竭和中枢神经系统异常，表现为过度兴奋、软弱无力、感觉异常和反应迟钝、癫痫、昏迷。 2.血清磷高于1.6mmol/l称为高磷血症，主要是肾衰竭患者常见，GFR在20-30ml/min以下，肠道吸收的磷超出肾脏排泄能力，引起血清磷升高。有一些甲状旁腺功能亢进的患者，骨磷释放增加，引起高磷血症。高磷血症可引起低钙血症，引起心律失常、低血压、休克、肾衰竭等。2019年08月16日
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