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2022年11月08日 5773 4 34
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2022年10月25日 136 0 1
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2022年10月24日 746 0 4
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朱丹主任医师 上海市胸科医院 心外科 今天对62岁的陆伯伯来说是个值得纪念的日子,他顺利出院了!此时他的胸腔内有一颗人工心脏正有力地跳动着。如今身姿矫健的老伯,不久前还是一名终末期心衰患者,数度在鬼门关前游走。绝望之际,我院为他施行了全磁悬浮式“人工心脏”植入术,让他重获“心”生,可以像正常人那样自在地生活。此例手术的成功,也标志着沪上首例国产完全自主知识产权的全磁悬浮左心室辅助装置在我院正式进入临床。陆伯伯是一名参加过对越自卫反击战的老兵,曾为祖国奉献过青春热血。然而十多年来,他一直被糖尿病、高血压、冠心病等多种疾病困扰,心肌梗塞、脑梗塞,心脏支架都装了好几枚……近1年来,他的病情不断加重,总是胸闷气促,整天只能半躺在床上,夜间不能平卧,饱受病痛折磨让老伯很是绝望。来我院就诊时,医生们诊断他为缺血性心肌病、房颤、且病情已发展到心脏衰竭的终末期阶段,左心室射血分数仅为21%,心脏功能只有正常人的1/3。也就是说,老伯心脏搏动三次,可能才勉强达到普通人搏动一次的泵血量。做心脏移植?患者合并多种基础疾病,心脏供体又极其匮乏,这条路并不可行。就在陆伯伯一家一筹莫展之际,医院提出了植入“人工心脏”的治疗方案,让患者看到了希望的曙光。左心室辅助是一种应用机械力驱动血液,完成心脏泵血功能、维持人体血液循环的技术,为终末期心衰患者提供短期和长期的心功能支持。左心室辅助装置很长一段时间一直被国外公司所垄断,经过不懈地技术攻关,由我国自主研发具有完全知识产权的第一款全磁悬浮心室辅助装置获批上市。它的全磁悬浮技术具有更好的血流动力学特性,能大大降低术后血栓发生率,提升安全性和患者的远期生活质量。在院领导和相关职能部门的关心协调,以及华中科技大学附属协和医院心外科董念国教授团队的支持下,心外科朱丹主任团队不懈努力,麻醉科、超声科、体外循环、护理部等部门默契协作,医生们仅用4小时就顺利完成左心辅助装置植入术。手术很成功,这颗植入的“人工心脏”将和陆伯伯自己的心脏一起“跳动”,帮助他维持人体正常的血液循环。术后第一天,患者就拔管,第二天转入了普通病房,第四天就能下床活动了。随着中国老龄化进程的加剧,终末期心脏病患者的比例逐年升高。面对大量等待心脏移植的患者,心脏供体显得杯水车薪。左心室辅助装置成为越来越重要的治疗选择。此次我院成功完成上海首例完全自主知识产权的国产全磁悬浮左心室辅助装置植入手术,预示着将开启国产“人工心脏”的新时代,为中国更多终末期心脏疾病患者带来重获新生的希望。2022年10月21日 316 0 2
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2022年10月07日 1053 0 26
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 1.诺欣妥的通用名称为沙库巴曲缬沙坦钠片,在临床中,主要用于预防心衰进展,但目前不作为主流用药,建议患者口服沙坦或普利类药物预防心衰进展,如果效果欠佳,可启动沙库巴曲缬沙坦进行替代性治疗,但在替换时如果正在服用培哚普利或福辛普利类药物,要停服36小时后,再换服用沙库巴曲缬沙坦。2.沙库巴曲缬沙坦钠片,可以降低心血管死亡的发生几率,减轻心力衰竭的相关症状,可用于NYHA分级Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤40%的成年慢性心衰患者,用药后可出现低血压、高钾血症、血管性水肿、肾功能损害等不良反应。3.因可能出现高钾血症,故用药时需定期监测血钾水平,并适时进行治疗,与ACE抑制剂(ACEI)合用时,会增加血管性水肿的发生风险,因此必须在停止ACEI治疗36小时后才能服用该药物。2022年10月07日 1299 0 28
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周红梅主任医师 医生集团-湖北 线上诊疗科 嗯,有一个病友问心衰住院治疗之后又出现了双下肢水肿,是不是还是心功能不好引起来的,怎么治疗预防,我觉得应该是的,那么当然同时有没有其他的原因呢?所以我觉得你要找你的医生再继续来调理,呃,就是你的心衰要把它控制控制好,然后是什么原因引起来的心衰,呃,是肺癌引起来的,还是左心功能不全引起来的,还是什么原因引起来的,预防调理就是因为这个原因引起来的,那么同时还有你的蛋白低不低等等,心衰的水肿的原因其实还是很多的,一个是心源性的,肝源性的,肾源性的水肿,所以我们要根据不同的这个水肿,不同的心衰的这个治疗的方案,可能要会有一些微调。 每个病人都不是完全一样的。2022年09月27日 56 0 1
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2022年09月27日 85 0 0
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刘晓利副主任医师 上海市浦东新区浦南医院 心血管科 在治疗学中常用一个词——”魔弹“。它的效果好;适用性强,适用于各种情况;副作用少。对于心力衰竭来说,越来越多的随机临床试验显示SGLT2抑制剂可能就是一颗“魔弹”。从急性心力衰竭到慢性心力衰竭,从射血分数减低的心衰到射血分数保留的心衰,从伴有糖尿病到不伴有糖尿病,从合并慢性肾病到不合并慢性肾病,随机对照临床试验一致表明它可以显著降低替代终点和临床终点。而且安全性和耐受性好,禁忌症少,所以所有心衰患者都应该考虑应用。对于射血分数保留的心力衰竭,一直缺乏有效的治疗手段。直至2021年10月14日,《新英格兰医学杂志》发表了EMPEROR-Preserved临床试验结果。该研究纳入5988例患者,心功能II-IV级,EF大于40%,比较恩格列净10mgQD及安慰剂。主要终点是心血管死亡或心衰住院。中位随访26.2个月,主要终点时间恩格列净组13.5%,安慰剂组17.1%,P<0.001。效果主要是减少了心衰入院(恩格列净组407例,安慰剂组541例,P<0.001)。伴或不伴有糖尿病患者效果一致。恩格列净组生殖器和尿路感染以及低血压发生率高于安慰机组。现在,《美国心脏病学会杂志》在线发表了DELIVER研究的结果(正式期刊卷、页码尚未确定)。该研究入选心衰且LVEF>40%的患者,随机应用达格列净或安慰剂。随机化是在心衰住院期间一旦临床稳定不需要静脉抗心衰治疗后或者出院早期。主要终点是心衰恶化事件或心血管死亡。DELIVER研究纳入6263例患者,654例(10.4%)是在心衰住院中或出院30天内随机化。对于近期住院患者,达格列净降低主要终点22%;没有近期住院的患者降低18%。对于近期住院的患者,达格列净和安慰剂相比,不良事件发生率(包括容量缺失、糖尿病酮症酸中毒或肾脏事件)类似。结论:无论是否有近期心衰住院,达格列净安全降低心衰恶化和心血管死亡的作用类似。对于射血分数轻度减低的心衰或者射血分数保留的心衰,在心衰住院过程中或出院后近期开始应用达格列净看起来安全有效。 大量证据支持SGLT2抑制剂作为射血分数减低心衰的基本治疗。然而机制不明,与降糖作用无关。可能的机制包括降低血浆容量、减少间质液体、减轻炎症、降低体重、纠正内皮功能异常、降低血糖、降低血压、减少氧化应激、降低纤维化、改善贫血、减轻肾小球内高压以及减轻交感神经系统活性等。抑制SGLT2可以使机体能量利用从糖代谢向脂肪酸和酮体利用转变。在DEFINE-HF试验中,达格列净改善了心衰相关的健康状况以及NT-proBNP水平。DEFINE-HF的研究者们进行了一项以代谢组学为靶向的研究,以明确:1)达格列净与安慰剂相比代谢物变化;2)代谢物基线水平和代谢物变化是否与心衰相关健康状况及NT-proBNP的变化相关。研究对象:确诊心衰至少16周,左心室射血分数不超过40%,NYHA分级II-III级,利钠肽水平升高(窦性心律患者NT-proBNP≥400pg/mL或BNP≥100pg/mL,房颤患者更高),eGFR≥30mL/min/1.73m^2。患者随机应用达格列净或安慰剂12周。研究在美国的26个中心进行。主要终点是NT-proBNP和健康状况(症状、功能和生活质量),后者应用堪萨斯市心肌病量表(KCCQ)评估。总计63种代谢物,15种氨基酸,45种酰基肉碱和3种传统代谢物。3种传统代谢物包括非酯化脂肪酸、总酮体和beta羟基丁酸。结果显示SGLT2抑制剂对代谢产生了多种影响。1)达格列净增加了短/中链酰基肉碱和酮体相关代谢物,提示SGLT2抑制剂改变了HFrEF患者的酮体和脂肪酸生物学。酮体水平的增加非常轻微,仅几个患者出现酮症(beta羟基丁酸>500uM)。仅观察到生理水平的酮症,beta羟基丁酸水平最高1009uM,在生酮饮食的水平。2)长链酰基肉碱、长链二羧基肉碱和芳香族氨基酸增加与生活质量差和NT-proBNP升高独立相关。这些发现支持SGLT2抑制剂对于线粒体功能的作用,高度提示SGLT2抑制剂的潜在机制可能是通过代谢重整。酮体可能是HFrEF患者应用SGLT2抑制剂获益的媒介,这被称为“低物节俭假说”(thriftysubstratehypothesis)。SGLT2抑制剂增强酮体氧化可能改善了线粒体内的氧利用。衰竭的心脏酮体氧化增加3倍,贡献了16%的ATP,这种代谢变化已被证实是代偿性改变。SGLT2抑制剂通过多种途径增加酮体水平,包括刺激脂肪分解、增加肝脏和肝外器官生成酮体以及减少尿酮体清除。这项研究发表在《循环》杂志上,研究结论:研究者观察到达格列净对于关键代谢通路的作用,支持对于HFrEF患者SGLT2抑制剂改变酮体和脂肪酸生物学的作用。仅观察到生理水平的酮症。另外,研究者发现与HFrEF不良预后相关的几种代谢生物标志物。 参考文献:EmpaglifozininHeartFailurewithaPreservedEjectionFraction.NEnglJMed2021;385:1451-1461.DapaglifozininPatientsRecentlyHospitalizedWithHeartFailureandMildlyReducedorPreservedEjectionFraction.JAmCollCardiolSGLT2InhibitorsinHeartFailure:TargetedMetabolomicsandEnergeticMetabolism.Circulation2022;146:819-821.2022年09月13日 1382 0 0
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2022年08月26日 4796 0 28
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