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王贤书主任医师 河北省儿童医院 胸外科 化脓性胸膜炎简称为脓胸；急性脓胸，是胸膜的急性感染使胸膜腔积聚了脓液。病因：肺炎引起者最多。肺内感染如肺脓肿、支气管扩张等也可并发脓胸，少数由邻近脏器或组织的感染蔓延而来。临床表现：发病后突然气急、高热、脉速、咳嗽、胸痛、全身无力，甚至休克。多数是在肺炎好转后，又突然出现上述症状。麻疹或脓毒血症继发的脓胸中毒症状重，并发症多。脓胸患儿还多有营养不良及贫血。诊断：X线检查可见胸腔积液引起的致密影，CT检查更为直观和有说服力，最为常用。胸腔穿刺抽吸出脓液可确诊，细菌培养和药敏试验结果可指导抗生素的选用。治疗：早期控制感染，胸穿或闭式引流术排脓，以促进肺膨起，恢复功能。同时加强营养支持治疗。若经4-6周治疗肺仍不张，需行胸膜纤维板剥脱术，术中探查肺组织情况，必要时行肺叶切除术。2012年03月04日
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薛兴阳主任医师 广医一院 胸外科 乳糜胸，是不同原因导致胸导管破裂或阻塞，使乳糜液溢入胸腔所致。胸导管为体内最大的淋巴管，全长约30～40cm。它起原于腹腔内第一腰椎前方的乳糜池，向上经主动脉裂孔穿越横膈而入纵隔。再沿椎体右前方及食管后方上行，于第五胸椎处跨椎体斜向左上。在椎体及食管左侧上行至颈部，经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角（左颈静脉与左锁骨下静脉汇合处）。·1 流行病学·2 临床表现·3 治疗·4 参考资料·乳糜胸 乳糜胸，是不同原因导致胸导管破裂或阻塞，使乳糜液溢入胸腔所致。胸导管为体内最大的淋巴管，全长约30～40cm。它起原于腹腔内第一腰椎前方的乳糜池，向上经主动脉裂孔穿越横膈而入纵隔。再沿椎体右前方及食管后方上行，于第五胸椎处跨椎体斜向左上。在椎体及食管左侧上行至颈部，经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角（左颈静脉与左锁骨下静脉汇合处）。乳糜胸 - 流行病学 胸导管胸导管引流横膈以下及膈上左半侧的淋巴液据研究，人体摄入脂肪的60%～70%，由黏膜绒毛的淋巴管收集而汇入乳糜池。肠源性淋巴液因富含甘油三酯和乳糜微粒而呈乳白色它们经胸导管注入体循环胸导管乳糜流量及性状随饮食而变通常每小时约60～100ml，日总量约1.5～2.5 L。进食含脂肪食物时，流量增多并呈乳糜状，饥饿或禁食时则量少较亮。乳糜胸于1633年Bartolet首次报告。随着胸腔手术的增加，发病率逐年上升。自1980年至20世纪90年代初中国杂志报道130多例，乳糜胸男性多于女性。病因：乳糜胸可分为先天性和创伤性（医源性非医源性、自发性）两类，以外伤性和医源性损伤较常见。发病机制：当胸导管受压或堵塞时，管内压力增高致导管或其在纵隔内分支破裂乳糜液反流、溢出而进入纵隔，继之穿破纵隔进入胸腔，形成乳糜性胸腔积液也有可能因胸导管压力高，发生肺内及肋间淋巴管的扩张反流，乳糜液不经纵隔而直接漏入胸腔由于解剖上的原因，阻塞或压迫发生在第五胸椎以下时，仅出现右侧乳糜胸，在第五胸椎以上时，则出现双侧乳糜胸。乳糜胸 - 临床表现 T淋巴细胞分两部分，一是原发病表现；一为乳糜胸本身症状创伤性胸导管破裂乳糜液溢出迅速，可产生压迫症状，如气促、呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪、蛋白电解质丢失过多而营养不良或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。并发症：严重者并发营养不良。诊断：1.病史（1）有胸部手术史、胸部闭合伤、剧烈咳嗽或呕吐、脊柱过度伸展或骨折等少见原因也有可能导致胸导管撕裂（2）纵隔恶性肿瘤最多见的是淋巴瘤、淋巴管肌瘤病、胸导管淋巴管炎、结核病、上腔静脉阻塞综合征、结缔组织病（系统性播散性红斑狼疮、白塞病等）丝虫病、肾病综合征、肝硬化等等。Kaposi肉瘤常继发于获得性免疫缺陷综合征（AIDS），可致乳糜胸。（3）少数先天性者，其原因是胸导管发育畸形，如扩张、缺损、闭锁或瘘管形成等。2.临床表现 分两部分，一是原发病表现；一为乳糜胸本身症状。创伤性胸导管破裂，乳糜液溢出迅速，可产生压迫症状，如气促呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪蛋白、电解质丢失过多而营养不良，或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。3.诊断 乳糜胸诊断靠胸腔积液检查而确定乳状胸水具有高度诊断价值，但在鉴别时应注意以下2点，①在真性乳糜液中，仅有50%呈乳状。一般呈白色混浊，也可呈浅黄色或粉红色，无异味。比重在1.012～1.025之间，pH偏碱（7.40～7.80），蛋白＞30g/L细胞数较少，主要为淋巴细胞[（0.4～6.8）×109/L]，罕见中性粒细胞，细菌培养为阴性显微镜下可见脂肪小滴。乳糜液脂肪含量一般＞40g/L，甘油三酯（TG）含量高（当＞1.1g/L时可诊断，若＜0.5 g/L时可排除）胆固醇含量较低，胆固醇/甘油三酯＜1.0②乳状胸水并非都是乳糜胸，而有可能是脓胸或胆固醇性胸膜炎所形成的假性乳糜液。真性乳糜液加乙醚摇荡后因脂肪析出而变清澈，脂肪及甘油三酯含量高，苏丹Ⅲ染色阳性，脂蛋白电泳可见乳糜微粒带。假性乳糜加乙醚摇荡不能变清澈肉眼或镜下可见析光性强的胆固醇结晶或大量退行性细胞，不含脂肪球及乳糜微粒，胆固醇多高达2.5g/L。进一步行放射性核素淋巴管显像或X线淋巴管造影术，以观察淋巴管阻塞及淋巴管外溢部位很有必要可行胸腹部CT检查，了解胸导管沿途有无肿大淋巴结或其他肿物。这对确定病因是很必要的。乳糜胸 - 治疗 甘油三酯治疗方案取决于病因。乳糜量的多少及病程持续的长短，通常采用综合治疗。1.病因治疗 恶性肿瘤是乳糜胸的主要原因。其中又以淋巴瘤最多见，此种患者对放疗及化疗反应皆较好，有的患者经治疗后瘤体缩小上腔静脉或胸导管压迫解除，乳糜胸消失。放疗对Kaposi肉瘤所致的乳糜胸也有效。结核患者应行抗结核治疗。2.对症治疗 减少进食量及服用低脂饮食可减少乳糜液的生成。溢出速度快、量大者可禁食、胃肠减压及实行静脉高营养治疗，以阻断乳糜液形成，有利胸导管损伤的修复。可食用富含中链甘油三酯的棕榈油或椰子油，可防止营养不良的发生，减少乳糜液的形成。因为中链甘油三酯与长链脂肪酸不同，它自肠道吸收后不参与乳糜形成，而经门脉进入肝脏。胸腔引流及胸膜粘连术：穿刺抽吸或闭式引流可缓解压迫症状。并可行胸膜粘连术，闭锁胸膜腔以阻止乳糜液的积聚。方法是在尽量引流的基础上，向胸膜腔内注入四环素（20mg/kg）、四环素粉针0.5～1.0g，溶于100ml生理盐水中，穿刺或从闭式引流管注入胸膜腔，嘱患者反复转动体位，让药液均匀涂布胸膜，尤其是肺尖若为引流管则需夹管24h，观察2～3天经胸透或摄片证实气胸已吸收治愈，可拔除引流管。亦可用冷沉淀（纤连素Ⅷ因子、纤维蛋白原和凝血酶），本品属于人体生理物质，副作用较轻，少数患者出现一过性肝功损害，一般用1～2U加入5%氯化钙液10ml和氨甲环酸250mg，分1～5次喷注于胸腔，成功率较高复发率为3.7%自体血10～15ml胸腔内注射可反复多次。短棒杆菌制剂等，使胸膜腔产生无菌性炎症粘连。由于胸膜粘连术根治率不高，副作用较大，故多倾向于采用胸科手术疗法。3.手术 溢出量大的乳糜胸患者，经正规的内科治疗（包括禁食胃肠减压及静脉高营养等）两周以上无显著效果者，应尽早手术，以防止发生营养不良。手术方法是开胸或通过胸腔镜查找胸导管裂口，行修补缝合或予以结扎术前可作淋巴管造影，临术前胃管注入亲脂染料等方法有助于在术前或术中确定胸导管破口或阻塞部位。手术路径单侧者经患侧切口，双侧者则经左侧进入当开胸后难以找到破口或因肿瘤包埋纤维粘连难以分离时；可在膈上主动脉裂孔处结扎胸导管，顽固性乳糜胸患者可行胸腹腔转流术。术后第二天，“能全力”肠内营养后出现牛奶样引流液200毫升。乳糜胸诊断明确。不知道不肠内营养胸液每天有多少？每日800毫升以下，并且有逐渐减少的趋势，多可保守治疗成功。主要是充分的负压引流，保证肺充分扩张，及早形成粘连，闭合胸导管的漏口。也可胸内注射粘连剂，如滑石粉，四环素粉等。在禁食后胸管没有引流液一周左右，拍胸片看肺扩张程度及有无液体包裹，如果正常可试着清流——流质饮食。进食3天后可拔除胸管。在食管癌手术中，如果肿瘤过大，和对侧胸膜浸润，或病变在弓后或弓下，要术中结扎胸导管，在膈肌上3-4厘米处，将降主动脉牵向左侧，紧贴主动脉侧缘用尖头钳分离至椎前筋膜，扩大分离口（有时可看到胸导管）。然后用较弯的钳弧度向下，紧贴椎前筋膜分离，再把弯钳反转，胸导管就在大束分离出的组织中，结扎。注意不要损伤奇静脉。禁食两周左右。胸腔闭式引流24小时少于100毫升，摄胸正位片，关闭引流管两天后再摄片，两片对比，如积液量无变化，则可以拔管。2011年10月25日4442
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苏彦河主任医师 郑州大学第二附属医院 胸外科 一 什么是胸腔积液？ 我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，它的滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（简称胸液或胸水）。二 胸腔积液的病因有哪些？胸腔积液病因多种多样，可以是胸腔局部疾病所致，也可以是全身疾病的一个临床表现。胸腔积液是多种疾病在胸膜的一种表现形式，胸腔积液的定性诊断非常重要，其诊断正确与 否直接影响患者能否及时得到治疗。三 胸腔积液的检查方法有哪些？绝大部分患者可以通过临床症状、体征、胸部CT、各种实验室检查（包括生化、常规、细胞学、细菌学、CEA、流式细胞学等检查)和胸腔积液脱落细胞学检查及胸膜活检得出明确诊断。但经这些方法后仍有大约20%～30% 的患者无法得到肯定的诊断。四 什么是“不明原因的胸腔积液”这些20%～30%的胸腔积液无法得到肯定的诊断即是所谓“不明原因的胸腔积液”或顽固性胸腔积液。 不明原因胸腔积液常见病因以结核和胸膜转移瘤为主，胸膜转移瘤以肺腺癌多见，其次包括胸膜问皮瘤、甲状腺及乳腺肿瘤转移，淋巴瘤浸润。五 “不明原因的胸腔积液”怎么诊治？临床上对胸腔积液多次行胸水常规、 胸水生化常规及胸腔积液细胞学检查和经皮闭式胸膜活检而不能确诊的患者， 应及早行胸腔镜检查明确病因， 减少误诊和漏诊， 及时治疗。六 胸腔镜在诊断“不明原因的胸腔积液”方面有何优势？胸腔镜检查可以从上至下， 由近而远地对壁层和脏层胸膜、 膈肌和纵隔面进行全面检查， 若发现异常， 判定异常组织的位置、 大小、 数目、 侵及范围、 硬度等，不仅能直接窥视病灶，而且可多部位活检，明显提高胸膜疾病诊断的阳性率。另外还可以采用胸腔镜手术喷洒滑石粉进行胸模固定术，彻底消灭胸腔积液。七 胸腔镜有何风险？胸腔镜手术的可能发生并发症为气胸、空气栓塞、、皮下气肿、术后发热，及操作中损伤重要脏器。八 什么情况下实施胸腔镜检查胸腔镜活检由于是一种有创检查，虽然准确率高，但要遵循严格的适应证：⑴ 对胸腔积液多次行胸水常规、胸水生化常规及胸腔积液细胞学检查和经皮闭式胸膜活检而不能确诊的患者，应及早行胸腔镜检查明确病因；⑵当胸腔镜下高度怀疑恶性病灶但病理报告不支持时，应再次活检。2011年10月23日8082
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郭伟主任医师 北京天坛医院 急诊科 恶性胸腔积液是由于肺或其它部位的恶性肿瘤直接侵犯胸膜或经淋巴、血行转移到胸膜所引起的胸腔积液。肺癌转移到胸膜是主要原因，其次为乳腺癌、淋巴癌、胸膜间皮瘤，也可由腹腔或盆腔的原发癌转移所致。诊断一、临床表现1．有乏力、消瘦等症状，少数可有低热。2．胸腔积液增长迅速时，可有咳嗽、胸闷、气短、心悸和局部胸痛症状。3．检查可见患侧胸廓饱满，活性运动减弱，叩诊浊音，触觉语颤和呼吸音消失，气管和心脏向健侧移位。4．可合并有原发肿瘤的症状。二、辅助检查1．胸腔积液检查（1） 胸水常规和生化检查。（2） 癌胚抗原、铁蛋白检测。（3） 胸水脱落细胞学检查。（4） 胸水细胞染色体检查，流式细胞仪DNA含量测定。2．胸膜活检。3．胸部CT检查。4．必要时做胸腔镜检查。治疗1．全身及对症治疗：加强营养和高蛋白饮食，防治呼吸道感染，氧疗及止痛治疗。2．胸腔穿刺：胸水量较大时，需反复穿刺或闭式引流，也可使用粘连疗法，常用的粘连剂有四环素0.5～1g，滑石粉2～6g，短小棒状杆菌等。3．胸腔内给药：可酌情选择顺铂80～100mg；丝裂霉素8～10mg；博莱霉素40～60mg等药物。4．外科手术治疗：可使用胸膜剥离术、胸腹腔分流术、胸腔造口和导管引流术等。5．原发肿瘤的治疗。2011年09月23日3641
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郭伟主任医师 北京天坛医院 急诊科 当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量时就会产生胸腔积液。根据胸腔积液的性质可分为漏出液和渗出液、良性和恶性、乳糜性和胆固醇性等。引起胸腔积液的疾病包括全身性疾病及胸腔肺部疾病。诊断一、临床表现：渐进性气短、心慌在迅速产生大量胸水时多见，在疾病初起时可伴有胸痛、发热。患侧触觉语颤减弱，叩浊音，呼吸音减弱或消失。二、辅助检查1． X线检查：根据胸水的多少表现为从肋膈角变钝到外高内低的弧形阴影。叶间积液表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液可拍卧位平片，如积液散开，看到膈底可确诊。必要时可做胸部CT协助诊断。2．超声检查：较灵敏，能诊断出100ml左右的少量胸腔积液，并可准确定位和引导胸腔穿刺抽液。3．胸腔穿刺：可以明确胸水性质和病原，对诊断治疗有重要意义。根据病情做胸水常规、生化、酶学、肿瘤标记物、病原菌（普通菌、结核杆菌）、瘤细胞等检查以鉴别病因。4．胸膜活检：已广泛用于胸腔积液的诊断，必要时还可行胸腔镜检查以明确病变性质。三、胸液检查1．除根据胸腔积液的常规检查外，还可通过胸水生化分析区分渗出液和漏出液。2．细胞学检查，有助于肿瘤的诊断。3．酶活性测定可帮助进行病因学诊断，包括腺苷脱氨酶（ADA）；乳酸脱氢酶（LDH）；淀粉酶等。4．免疫学检查：可检测胸水和血液中的癌胚抗原（CEA）、抗PPD－IgG、T淋巴细胞亚群等。2011年09月22日3653
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王继旺主任医师 江苏省人民医院 呼吸与危重症医学科 嗜酸粒细胞性胸腔积液（Eosinophilic pleural effusion, EPE）是指胸腔积液中嗜酸粒细胞占有核细胞至少10%以上。最早是Harmsen在1894年描述及定义的。在临床中部分EPE患者能够明确病因，但多数EPE患者的病因不能完全明确。到目前为止，EPE的发病机制还不十分清楚，为此现将有关EPE进展综述如下。1． EPE的病因空气和/或血液进入胸腔是EPE最常见的病因之一。Adelman等[1]对343例EPE患者病因分析中发现，12.5% 是由气胸引起的。而Sadikot等[2]发现胸膜腔内的血液是导致EPE的另外一个重要因素。胸膜腔内气体和/或血液占EPE病因的29%[1]，有报道高达64%。因此，胸腔穿刺易导致气体和/或血液进入胸膜腔而成为EPE的一种常见的原因。感染性疾病如细菌、分枝杆菌、寄生虫、真菌及病毒感染是EPE第二位原因。Adelman等[1]报道的700例结核性胸腔积液中EPE占1.3%，有的报道结果为5.7%。尽管结核性的因素占EPE的比例较少，但在结核病高发地区，结核菌感染仍为EPE的原因之一。寄生虫感染导致EPE的原因中，肺吸虫病是最常见的病因之一。其他寄生虫病如裂头虫幼病、弓蛔虫病、皮肤蝇蛆病、罗阿丝虫病、类圆线虫病、棘球蚴病、淋巴管丝虫病、蛔虫病等亦能导致EPE。研究报道，球孢子菌、组织胞浆菌、隐球菌等亦能导致EPE。病毒感染亦是EPE病因之一。而病毒感染导致的EPE大多是临床诊断病例，很少有实验室确诊病例。目前对于恶性肿瘤与EPE的关系研究结果不一。通常肿瘤因素占EPE的比例约为6%~40%[1]，Kalomenidis等[3]报道172例EPE中15例为恶性肿瘤（8.7%）。而Adelman等[1]研究认为EPE的出现恰恰说明了患恶性肿瘤的可能性较小。在对1058例EPE的病因研究中，恶性肿瘤111例(10.5%) [4]。尽管恶性肿瘤在EPE中所占比例不高，但在不明原因的EPE中，恶性肿瘤仍是不可忽略的病因之一[3]。在良性病变中，暴露于石棉而导致的良性胸腔积液中，25%~50%的胸腔积液中嗜酸粒细胞含量高。Adelman等[1]对343例EPE患者研究后发现，4%是由石棉引起的。有研究显示：肺栓塞患者中30%~50%伴有胸腔积液，而其中18%胸腔积液嗜酸粒细胞增高[5]。肺栓塞作为EPE的病因之一，所占比例为3.4%~4%[4]。另外，许多药物亦能引起EPE。如某些血管紧张素转换酶抑制剂如盐酸伊米普利、卡拖普利等，其他药物如呋喃妥因、嗅隐亭、丙硫氧嘧啶、异曲替酯等均有引起EPE的报道[6]。当然，并非所有EPE都能明确病因。在Adelman等[1]的研究中，有1/3EPE患者未能明确病因诊断，称为特发性EPE。目前对于特发性EPE认识存在争议。在一部分特发性EPE[7]中，其病因往往被忽视了。肺栓塞作为一种潜在的特发性EPE的病因在临床上并不少见[4] [5]。而临床上常见而且难以诊断的病毒感染也是部分特发性EPE的病因之一。2． 发病机制EPE病因的多样性表明了其发病机制的复杂性。胸腔内出现空气和/或血液能引起EPE，其机制可能是血液中嗜酸粒细胞趋化因子的作用及悬浮在空气中的浮沉微粒导致的[7]。尽管空气或血液可作为EPE独立的病因，但许多情况下如胸外科手术及胸部创伤时两者是并存的。自发性气胸时，少许血液从破裂口处渗漏至胸腔。而上述任何一种原因都可能导致间皮细胞的损伤，后者可刺激释放趋化因子导致嗜酸粒细胞的聚集[8]。药物呋喃妥因导致的EPE提示为TH2型优势反应的临床过程。寄生虫感染导致的EPE亦是TH2调节的，肠蠕虫诱导的TH2优势反应导致IL-5调节的嗜酸粒细胞增多和IL-4诱导IgE的产生。肿瘤细胞产生趋化和黏附因子而使嗜酸粒细胞聚集[9]。目前还不清楚不同的病理机制是否最后通过共同的细胞生物学通路。但到目前为止，从动物实验及临床研究中获得的证据表明IL-5在这一过程中起重要的作用[10]，其他因素在这一发展机制的作用还有待进一步研究。Nakamura等[11]研究报道，EPE患者嗜酸粒细胞存活时间能被胸水延长，而这种现象主要被抗IL-5抗体所阻断。部分被粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL-3抗体阻断。有研究者[10]检测EPE胸腔积液中发现IL-5水平与胸水或肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞成正比。另外，GM-CSF与IL-5协同作用能调节胸水的生成。尽管目前不清楚嗜酸粒细胞性胸膜炎导致胸水的机制，但在IL-5或GM-CSF刺激下，嗜酸粒细胞产生并释放血管内皮生长因子，而后者又能增加血管内皮的通透性，这一点是渗出性胸腔积液的主要调节因素[12]。近年对急性嗜酸粒细胞性肺炎灌洗液研究发现，嗜酸粒细胞的数量与血管内皮生长因子、IL-5明显正相关，间接地说明了IL-5能够刺激嗜酸粒细胞释放血管内皮生长因子。在EPE中，胸水中内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)明显高于非EPE患者[13]，并且与胸水嗜酸粒细胞的数量成正比。而VCAM-1升高可能与胸腔内皮细胞或其它细胞过度表达有关，而VCAM-1具体来源及有关机制还有待进一步的研究。总之，EPE的发病机制复杂，临床及动物实验的研究结果表明：在不同病因导致的EPE发病机制通路中，IL-5起了十分重要的作用，抗IL-5抗体对EPE的治疗取得了十分良好的疗效，其机制还有待进一步明确。3． 临床表现EPE患者的临床表现及过程多种多样，表现不一。良性石棉性EPE，不足20%患者出现双侧胸腔积液。在胸腔积液形成的过程中可以无任何症状，或伴胸痛（34%）、呼吸困难（6%）。而发热或咳嗽症状较少。平均持续时间为3个月。创伤后导致的EPE患者症状包括进行性的呼吸困难、胸痛、干咳，有时出现低热症状。胸水可以持续50天，呈血性或淡黄色。心脏冠状动脉搭桥手术后出现的EPE多在术后30天内出现，呈血性，患者多有呼吸困难，胸痛及发热则少见。药物引起的EPE常常伴有胸痛、呼吸困难，鲜有干咳和低热症状。EPE多出现在首次服用药物几周至数月内。停药几天后症状减轻，而EPE的痊愈则需要几个月的时间。对于呋喃妥因导致的EPE，在服用药物后几小时或几天内出现，而停服药物后几小时或几天内消失。如果呼吸困难与胸水的多少不相称时，则应高度怀疑肺栓塞的可能。特发性EPE，多为中年人，单侧少至中等量胸腔积液多见，胸水多在一年内消失，很少复发[1]。4． 诊断方法病史对于EPE的诊断非常重要。如有无流行病疫区旅游及居住史，服用药物的情况及石棉暴露史。近期胸部创伤、肺感染及慢性肾功能衰竭、胰腺炎或能引起肺栓塞的潜在因素等。对于EPE的诊断方法，首先是对胸水的检查，其中包括寄生虫、虫卵及真菌的镜检，真菌、分枝杆菌的培养及细胞学的检查。这种情况下血清学及纤支镜检查可作为早期检查手段。痰液及纤支镜检查的标本应进行常规寄生虫、虫卵、分枝杆菌及肿瘤细胞学的检查，而大多数未及时明确诊断的EPE，应进行相关肺栓塞的检查。当EPE伴有肺实质性病变时，临床医生必须考虑是否存在肿瘤转移、创伤后或良性石棉性胸腔积液。不伴有肺实质明显病灶时，少见的情况为近期肺炎的消散期、肺结核的好转期、寄生虫感染、真菌感染、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮、慢性胰腺炎、嗜红细胞增多症、高嗜酸粒细胞综合症或Churg-Strauss综合症[14]等。胸部CT检查对EPE的诊断价值未有明确定论。当胸片不能清晰地显示局部病灶或弥漫性的肺间质病变及纵隔淋巴结的情况下，可考虑进行胸部CT检查。高度怀疑肺栓塞时，有必要进行肺动脉造影。在疫区居住或旅游的EPE患者要高度怀疑寄生虫感染。胸水病原学的检查有助于了解有无寄生虫、虫卵或钩端螺旋体等病原微生物。在某些情况下尤其是伴有肺实质病变时痰液中有时可发现虫卵。对于EPE患者不应把纤支镜检查作为常规项目，除非临床或放射影像学怀疑支气管腔内存在病变或从肺内获得的分泌物样本有助于诊断。支气管肺泡灌洗液对急性或慢性嗜酸粒细胞性肺炎有诊断价值[15]。胸膜活检常常提示非特异性的胸膜炎，因此不应作为一种常规检查手段。个别患者通过胸膜针吸活检，能特异性地诊断寄生虫、Churg-Strauss综合症、类风湿性胸膜炎、组织胞浆菌病、球孢子菌病及结节病等疾病。很少情况能通过胸膜组织的培养来明确真菌感染、结核性胸膜炎的诊断。一定情况下皮肤活检能够揭示皮肤内的寄生虫感染、麦地那龙纬虫感染及裂头蚴病。有时皮肤活检亦能提示血管炎的诊断。而浅表淋巴结或纵隔内淋巴结组织学检查有助于明确淋巴瘤、转移性肿瘤的诊断。对于疑难病例，当伴有肺实质病变时，支气管镜下肺活检或开胸肺活检是不得已而为之的检查手段。对于一部分难以明确诊断而拟诊为特发性EPE，即排除了空气或血液进入胸膜腔，未有服用可疑药物，不伴有石棉暴露职业史或近期肺炎，胸水细胞学检查阴性、纤支镜检查无阳性发现，且胸CT未发现肺实质性病变，缺乏系统性疾病的临床表现或血液性疾病，寄生虫、真菌及分枝杆菌实验室检查均为阴性的情况下，诊断应考虑到病毒感染、隐匿性的肺栓塞，良性石棉性胸腔积液及恶性病变。因此，在胸水持续存在的情况下，应当给予胸部增强CT及腹部CT检查，了解有无胰腺囊肿恶性变、腹部包块及淋巴结恶性病变。如果CT未发现异常，可考虑进行微创性检查如胸腔镜或开胸肺活检。这种情况仅限于高度怀疑恶性变时。对于年轻非吸烟患者，没有恶性病变危险因素，胸腔穿刺活检是一种有益的检查手段。如果胸水持续存在几周且病因不能明确时，最后的检查手段可考虑微创检查如内科胸腔镜。尽管如此，到目前为止还没有明确的证据支持对良性特发性EPE患者进行微创检查是行之有效的检查手段。对于恶性病变可能性较小而又排除其他疾病的EPE患者，动态观察及反复的胸腔穿刺术不失为一种有效的姑息方法。5． 治疗EPE的治疗主要是对因治疗。没有证据支持治疗特发性EPE是必须的。糖皮质激素对于急性或慢性[16]嗜酸粒细胞性肺炎或高嗜酸性粒细胞综合征合并EPE患者是有效的。而胸腔内注入激素对创伤性EPE并持续引流患者有治疗价值。 总之，EPE患者病因复杂，发病机制不明确，临床上根据情况选择不同的检查手段。尽管如此，临床上仍有部分EPE患者不能明确病因，因此有必要进行大规模、多中心的研究，以提高对EPE的诊治水平，更好地服务于临床。2011年09月19日10499
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李建行主任医师 河北省胸科医院 胸三科 胸水（胸腔积液）分为漏出液和渗出液。漏出液大多与心衰、低蛋白血症等疾病有关；渗出液可以来自胸膜炎（包括结核性胸膜炎）、胸膜癌转移等疾病。胸腔镜下胸膜活检可以明确诊断。不管何种原因导致的胸腔积液，积液内含有大量蛋白成分，长期、反复长胸水，对身体是严重损耗，应该尽快控制胸水。我的建议是：做局麻下小胸腔镜诊治：1 可以在胸腔内取活检来明确诊断，指导用药，2 清理胸腔内分隔，清除胸腔内积液，同时向胸腔内喷洒粘连剂，造成胸膜腔粘连，以彻底消除胸腔积液。此项诊治费用在1000元左右。不管是什么原因，尽快消除胸腔积液是首要目标，同时可以取活检明确诊断。一味回避不是解决问题的好办法。2011年06月17日4674
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徐根兴主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院（东院） 心血管外科 胸水的循环机制： 胸水是由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收（正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小）。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O胸膜腔压约-5cmH2O，其流体静水压等于30-（-5）=35；与流体静水压相反的是血浆胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH2O，胸水含有少量蛋白，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度为34-5=29；流体静水压与胶体渗透压的差为35-29=6.胸腔积液： 胸膜腔是位于肺与胸壁之间的一个负压腔隙，正常情况下胸膜腔内有薄薄的液体在呼吸运动中起润滑作用，该液体处于动态平衡状态，任何能使胸膜腔内液体形成过快或者是吸收过缓的因素都可以产生胸腔积液（胸水）。胸腔积液产生的机制： 1.胸膜毛细血管内静水压增高；如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或脐静脉受阻。2. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿。 3.胸膜通透性增加；如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）4. 壁层胸膜淋巴引流障碍；如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常 5. 损伤。如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、浓胸乳糜胸。临床表现： 1、症状，症状最常见的是呼吸困难，可伴有胸痛和咳嗽；结核性胸膜炎多见于青年常有发热、刺激性干咳、胸痛等。 恶性胸腔积液多见于中年以上的患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发肿瘤的症状。心力衰竭多为漏出液，常伴心功能不全的症状。 2、体征，与积液的量有关。少量可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感（音）中至大量患侧胸阔饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，可伴气管纵隔向健侧移位。实验室检查 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016~1.018，细胞数少于100*10^6/L以淋巴细胞和间皮细胞为主，蛋白含量较低（＜30g/L）以白蛋白为主，粘蛋白实验阴性；渗出液呈多种颜色，以草黄色多见，比重＞1.018，白细胞数常超过500*10^6/L，蛋白含量较高（＞30g/L）胸水/血清比值大于0.5。Light标准：尤其对蛋白浓度在25~35g/L者，符合下列任何一条可诊断为渗出液，1.胸腔积液/血清胆红素比例＞0.5；2.胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；3.胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3.此外还有胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例＞0.6，血清-胸腔积液白蛋白梯度＜12g/L。难区分胸腔积液的性质见于恶性胸腔积液时。X线检查 改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小量的游离性积液300ml以下，肋膈角变钝，有时需患侧卧位与胸膜粘连区分，量增多时呈外高内低的弧形影，平卧是患侧肺野密度增高。2011年03月14日4854
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李田主任医师 南京市胸科医院 呼吸内科 正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内注体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleural effusion，简称胸液）。胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。一、结核性胸膜炎：包括干性胸膜炎，渗出性胸膜炎和结核性脓胸。占感染性胸腔积液的35%-50%多数患者抗结核药物治疗效果满意，疗程一般为一年，初治轻症可以9个月，疗效不好可以延长疗程。少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。二、脓胸脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。三、恶性胸腔积液恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。胸液检查大至可确定积液性持。通常漏出液应寻找全身因素，渗出液除与胸膜本身病变关外，亦可能由全身性疾病引起，鉴别诊断应注意起病缓急，发热、衰弱、胸痛等全身性或肺、胸膜局部症状；呼吸困难、能否平卧、有无下肢水肿；有无腹水或腹部肿块、浅表淋巴结肿大、关节或皮肤病变等，并结合相应血象、X线胸片、B超、胸液、结核菌素试验等，以及必要时作胸膜活检综合分析。胸腔积液的诊断时，应首先鉴别渗出液与漏出液。渗出性胸液最常见的病因为结核性胸膜炎，以年轻患者为多，结核菌素试验阳性，体检除胸腔积液体征外无重要发现，胸液呈草黄色，淋巴细胞为主，胸膜活检无特殊改变。若未经有效抗结核治疗，随访5年，约有1/3可能出现肺内或肺外结核病变。漏出性胸液可能与左心衰竭、低蛋白血症等有关。结核性与恶性胸液常需认真鉴别，两者在临床上均较常见，但治疗与预后迥然不同。恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称为恶性胸液，胸液多呈血性、大量、增长迅速、pH500U/L，常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。结核性胸膜炎多有发热，pH多低于7.3，ADA活性明显高于其他原因所致胸腔积液，CEA及铁蛋白通常并不增高。若临床难以鉴别时，可予抗结核治疗，监测病情及随访化疗效果。老年结核性胸膜炎患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。若试验阴性且抗结核化疗无效，仍应考虑由肿瘤所致，结合胸液脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像（CT、MRI）、纤支镜及胸腔镜等，有助于进一步鉴别。CT扫描诊断胸腔积液的准确性，在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择方案至关重要。MRI在胸腔积液诊断方面，尤其在恶性胸腔积液的诊断上，可补充CT扫描的不足，其特征性显然优于CT。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较少的优点，阳性诊断率为40％～75％。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70％～100％，为拟定治疗方案提供证据。我院在江苏第一家开展内科胸腔镜检查，解决了很多难以诊断的病例。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。2010年10月24日4628
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郜玉峰主任医师 安徽医科大学第一附属医院 感染病科 肝性胸水是指肝硬化失代偿期伴胸腔积液，并排除其他疾病所致胸水者。发生率0.4～30%[1-2]。 1 肝性胸水的产生机制 1.1 门静脉高压和低蛋白血症：肝硬化时门脉血流流出受阻，导致淋巴瘀滞，淋巴液外溢而产生胸水。白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，促使血浆从血管内进入胸腔。 1.2 横膈裂孔：有人报导[3，4]通过腹腔内注入99mTc硫化胶体，发现胸腔内明显增多，证实横膈裂孔的存在，对肝性胸水行胸腔镜检查，发现有膈肌小泡。 1.3 淋巴回流增加:肝硬化时肝淋巴液生成过多，导致淋巴管压力接近门静脉压力，胸导管内压力增加加之本身胸内压呈负压，促使胸膜淋巴管扩张、淤滞、淋巴液外溢而形成胸水[5]。 1.4 不伴有腹水的肝性胸水的产生机制：单向裂孔流动假设 临床上可见少数肝性胸水患者并不伴有腹水，目前同样认为与横隔裂孔存在有关，Rubinstein等通过腹膜内注射99m Tc标记的硫化胶体显示，在临床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有单向通过横隔液流及胸腔的液体累积效应，进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存在。 1. 5 淋巴管吸收：横隔膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移到胸腔积聚，而由于右侧淋巴网比左侧发达得多，认为这也是右侧胸水发生率大于左侧的原因之一。 1.6 肺水肿和肺小血管扩张：研究表明[6]，肝硬化失代偿期时血浆胶体渗透压降低，内分泌失调致毛细血管通透性增加，高动力肺循环和门-肺静脉分流等均有助于胸腔积液的形成。 2 肝性胸水的治疗 2.1 一般治疗:肝性胸水的基础治疗即腹水的治疗，包括卧床休息、、护肝、纠正低蛋白血症、限制水摄入，在用利尿剂同时不必严格限钠而影响利尿剂效果[7]。 2.2 药物治疗 2.2.1 利尿剂:常用安体舒通，氨苯喋啶、速尿及丁 尿胺也可选用，一般保钾利尿剂与排钾利尿剂合用。 2.2.2 心钠素(ANP)国内已有学者用国产人工合成的心房肽Ⅲ(HA P-Ⅲ)治疗肝硬化胸腹水显示明显的利尿、利钠作用，同时伴有轻度利钾、利氯作用， 似优于利尿剂。但因其作用短，若正式应用于临床尚需合成长效 ANP及其类似物[8]。 2.2.3 垂体后叶素:国内有学者应用垂体后叶素治疗难治性肝性胸水16例[9]，取得了较好的疗效，其机制可能为垂体后叶素可收缩内脏小动脉和毛细血管前扩约肌使门脉血流减少，并可收缩肝动脉，降低肝窦内压力，使门脉压下降，从而胸水亦随之逐渐消退[10]。 2.2.4 奥曲肽:奥曲肽成功治疗肝性胸水，认为控制腹水形成是治疗的目的，对用利尿剂、控制水钠而难以治疗并且发展成肝肾综合症的病人，用胸导管插入排胸水并给5天静脉输入奥曲肽，治疗后尿量增加和钠排出量增加，伴随肾功能的改善，胸水症状消失。 2.3 其他治疗 2.3.1 胸水直接回输:胸水直接回输治疗顽固性肝性胸水，但此疗法在胸水继发感染时不能采用。 2.3.2 胸膜粘连术或排放胸水后加胸膜粘连术，胸膜粘连术即胸腔内注入硬化剂，促使两层胸膜之间发生无菌性胸膜炎，使两层胸膜之间粘连，从而阻断胸水重新积聚，目前认为四环素较为理想。滑石粉是胸膜粘连最有效的硬化剂之一，它是一种细粉状三硅酸镁，能刺激胸膜引起胸膜纤维化和使肉芽肿性改变，造成胸膜永久性的牢固粘连。 2.3.3 空气补偿法治疗肝性胸水:每抽出250～500ml胸水，同时注入过滤空气50～100ml，使胸膜腔压力保持在原1/5～1/10之间，于抽净胸水后测压注入1%利多卡因及四环素行胸膜粘连术，所抽出胸水浓缩5～10倍回输静脉。 2.3.4 经颈静脉途径门体静脉分流术(TIPSS)，Straass等认为其为治疗难治性胸水的最有效方法，国内近年也应用TIPSS术治疗上消化道出血，近期疗效明显，但因其并发分流道再阻塞及门体分流后脑病，故认为TIPSS术作为治疗肝性胸水的最有效方法有待商榷。 2.3.5 Rubin Stein D用胸廓切开膈肌修复术治疗2例肝性胸水，胸水消失，但因手术创伤和膈肌修补术难度 较大，不宜广泛应用。2010年10月11日6066
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