羊水异常

一、概述（一）为什么叫羊水羊水是古名词，来源为中医阴阳理论。古字中，“羊”和“阳”是相通的，阳、羊二者同音，代表人类生命之始，离不开阳，故称人类生命起始之源为“羊水”。实际上应该为"阳水"。人的生命从正阳开始，到正阴而结束。所以阳水成为生命开始的象征，孕育生命的起源之地。羊水理应纠正为"阳水"。羊水是充满于羊膜腔内的液体。所谓羊水，是指怀孕时子宫羊膜腔内的液体（图1）。在整个怀孕过程中，它是维持胎儿生命所不可缺少的重要环境。在胎儿的不同发育阶段，羊水的来源也各不相同。在妊娠第一个三月期，羊水主要来自胚胎的血浆成分。随着胚胎的器官开始成熟发育，其他诸如胎儿的尿液、呼吸系统、胃肠道、脐带、胎盘表面等等，也都成为了羊水的来源。图1 羊膜囊内充满羊水，胎儿悬浮在羊水中羊水的成分98%是水，另有少量无机盐类、有机物、荷尔蒙和脱落的胎儿细胞。羊水的重量随着怀孕周数的增加而增多，在20周时，平均是500毫升；到28周左右增加到700毫升；在32~36周时最多，约1000~1500毫升；其后又逐渐减少。因此，临床上是以300~2000毫升为正常范围（图2），超过了这个范围，称"羊水过多症"，达不到这个标准，则称"羊水过少症"，这两种状况都需要特别注意。图2正常妊娠羊水量变化趋势图由于实验医学的发展，羊膜腔穿刺技术的普遍应用，以及自20世纪70年代以来超声技术的发展，对羊水和羊膜囊的认识逐渐深入，随着妊娠的发展，羊水质和量都在不断地变化。二、正常羊水的生成与交换1．羊水的来源 在胎儿的不同发育阶段，羊水的来源也各不相同。(1）羊膜上皮细胞分泌：在羊膜囊形成之初及胚体早期，主要有羊膜上皮细胞分泌，在妊娠第1个三月期，羊水主要来自胚胎的血浆成分。(2）胎儿的代谢产物及胎儿尿液：随着胚胎的器官开始成熟发育，其他诸如胎儿的尿液、呼吸道分泌物也能进入羊水、胃肠道、脐带、胎盘表面等等，也都成为了羊水的来源。2．羊水的去路(1）胎儿吞咽羊水。(2）胎儿体表皮肤的吸收。(3）胎盘及脐带表面羊膜上皮吸收。在不同的妊娠时期，羊水的来源不同。期妊娠，羊水主要是母体血清经羊膜进入羊膜腔的透析液，胎儿血循环形成后，水分及小分子物质可通过尚未角化的胎儿皮肤进入羊膜腔，成为羊水的另一个来源。中期妊娠以后，胎儿尿液排入羊膜腔，尤其在17周以后，胎儿尿液成为羊水的主要来源，使羊水的渗透压降低，尿酸、肌酐量逐渐升高。另一方面，胎儿又通过吞咽羊水、羊膜吸收、胎儿皮肤吸收等，使羊水量达到动态平衡，此时胎儿皮肤逐渐角化，不再是羊水的来源。晚期妊娠每天均进行羊水更新，容积量更新超过95%，注入羊膜腔内的蛋白，每日清除率在63％以上。晚期妊娠时，羊水的运转除尿液排出和吞咽羊水这两条途径外，胎肺也是产生和吸收羊水的一个重要途径。此外，胎盘胎儿面的羊膜是水和小分子溶质的交换场所，但其量较少。脐带和羊膜面则不是羊水的重要来源。总之，羊水的形成受多种因素的影响。正常情况下，羊水的量和成分是水和小分子物质在母体、羊水和胎儿三者之间进行双向性交换，更新取得动态平衡的结果（图3）。特别是妊娠晚期，母体和羊水间的转换主要是经过胎儿间接进行的，经过胎膜交换的部分很少。图3.羊水的来源与去路在正常情况下，羊水量从妊娠16周时约200ml逐渐增加至妊娠34~35周时为980ml，以后逐渐减少，至妊娠40周时羊水量为800ml左右，到妊娠42周时减为540ml。如果羊水量高于或低于同孕周正常值的2倍标准差，称羊水量异常，即羊水过多和羊水过少。（二）羊水的作用1.缓和外来压力或冲击 在妊娠期，羊水能缓和腹部外来压力或冲击，使胎儿不至直接受到损伤。2.稳定子宫内温度 使不至有剧烈变化，在胎儿的生长发育过程中，胎儿能有一个活动的空间，使胎儿的肢体发育不至形成异常或畸形。3.增加胎儿环境的舒适度羊水可以减少妈妈对胎儿在子宫内活动时引起的感觉或不适。4.免疫作用羊水中有部分抑菌物质，对减少感染有一定作用。5.分娩冲洗与扩张宫颈羊水形成水囊，可以缓和子宫颈的扩张。6.免脐带脱垂在臀位与足位时，可以避免脐带脱垂。7.分娩中保护胎儿在子宫收缩时，羊水可以缓冲子宫对胎儿的压迫，尤其是对胎儿头部的压迫。8.润滑作用破水后，羊水对产道有一定的润滑作用，使胎儿更易娩出。三、羊水过多妊娠晚期羊水量超过2000ml为羊水过多。分慢性羊水过多和急性羊水过多2种。前者是指羊水量在中晚期妊娠即已超过2000ml，呈缓慢增多趋势，后者指羊水量在数日内急剧增加，使子宫明显膨胀。在超声问世以前，妊娠期准确测量羊水量几乎是不可能的，随着超声技术的发展，羊水量的产前测量成为可能，但因观察方法和观察者的不同，羊水过多发生率也各异，为1/750~1/60。羊水过多的原因十分复杂，仅部分原因清楚，大部分原因尚不明了。（一）羊水过多的原因1.胎儿畸形和染色体异常2.胎儿畸形3.神经管缺陷4.消化道畸形5.腹壁缺陷6.膈疝7.颌面部畸形8.遗传性假性醛固酮症9.胎儿染色体异常10.18三体、21三体、13三体11.双胎12.双胎输血综合征13.动脉反向血流灌注综合征14.妊娠糖尿病15.母儿Rh血型不合16.胎盘因素17.胎盘增大18.胎盘绒毛血管瘤，瘤直径＞5cm（二）超声诊断超声是诊断羊水过多的极其重要的方法，不但可以诊断羊水过多，且可以发现一些引起羊水过多的原因，如胎儿畸形，胎盘疾病。1.超声诊断羊水过多的方法。(1）羊水指数法：该方法是将母体腹部以脐为中心，分为4个象限，将每个象限羊水池最大垂直深度相加，估测羊水量。当4个象限垂直深度相加＞24cm时，即诊断羊水过多；此时围生儿病死率升高。但有人认为，羊水指数大于该孕龄的3倍标准差或大于第97.5百分位数，诊断羊水过多较为恰当。目前国内最新妇产科学教材采用羊水指数≥25cm作为羊水过多的标准。(2）最大羊水池垂直深度测量法：通常以最大羊水池垂直深度≥8cm为羊水过多的标准。(3）最大羊水池平面直径及横径测量法即以测量最大羊水池的横径和直径为标准，此法不常用。2.羊水过多时 应仔细观察胎儿有无合并畸形，较常见的胎儿畸形有神经管缺陷，约占50%。其中又以无脑儿、脊椎裂最多见。消化道畸形也较常见，约占25%，主要有食管闭锁，十二指肠闭锁等。3.监测治疗 临床上常用吲哚美辛（消炎痛）治疗羊水过多，但由于它有使胎儿动脉导管提前关闭的不良作用，且主要发生在32孕周以后的胎儿，因此，在32孕周接受该药物治疗的患者，需用多普勒超声监视有无动脉导管提前关闭。出现提前关闭的动脉导管血流多普勒频谱特征是，有搏动指数PI<1.9，收缩期血流速度＞140cm/s，舒张期血流＞35cm/s。（三）临床处理及预后合并羊水过多的胎儿或胎儿附属物异常，主要有神经管缺陷（无脑儿、脊柱裂等）、消化道畸形（食管及十二直肠闭锁）、腹壁缺陷、膈疝、颌面部畸形、遗传性假性醛固酮症、胎儿染色体异常（18三体、21三体、13三体）、双胎异常（双胎输血综合征、动脉反向血流灌注综合征）、胎盘因素（胎盘增大、直径＞5cm的胎盘绒毛血管瘤）等。羊水过多对母亲的威胁主要是胎盘早剥及产后出血，应尽可能防止这些并发症的发生。四、羊水过少羊水过少通常是指妊娠足月时羊水量＜300ml。一些临床试验研究发现，羊水过少与宫内缺氧、母体血容量减少及胎儿尿液生成减少有关。因此，凡能引起这3种情况出现的因素，均可以导致羊水过少，如过期妊娠、胎儿泌尿系统畸形、肺发育不良、胎膜早破、药物等。（一）超声诊断超声诊断羊水过少的方法与诊断羊水过多的方法一样，即测量羊水指数、最大羊水池最大垂直深度和最大羊水池横径和直径。这3种方法在诊断羊水过少时，羊水指数及最大羊水池直径及横径比较准确。羊水指数≤5cm为羊水过少，5cm~8cm为羊水偏少。1.超声检查目测羊水 总体上显得少，液体与胎体体表的界限不清，胎儿肢体明显聚拢，胎动减少。2.通过测量羊水指数 发现羊水过少时，应详细系统的做胎儿畸形检查，尤其是胎儿泌尿系统畸形，如双肾缺如、双侧多囊肾、双侧多囊性肾发育不良、尿道梗阻、人体鱼序列征（并腿畸胎序列征）等。3.减少误判测量羊水时，应注意不要将脐带无回声血管误认为羊水，彩色多普勒血流显像可帮助区别，在无彩色多普勒血流显像时，可提高增益，使脐带回声显示更加清楚，这样可避免将脐带误认为羊水而漏诊羊水过少。4．注意有无机械性压迫羊水过少，可形成机械性压迫导致胎儿畸形，如Potter综合征。（二）临床处理及预后羊水过少者，围生儿病死率和发病率明显高于羊水正常者。无严重胎儿畸形且临近足月时，可在短期内超声重复测量羊水量，并进行胎心监护及胎盘功能测定，制定周密的处理方案，择期终止妊娠。对尚未足月的胎儿，可采取反复羊膜腔内注射生理盐水，改善预后，但临床效果有限，仍处于实验阶段。摘编自胎儿畸形产前超声诊断学

羊水是羊膜腔里的液体。羊水过少是产科领域里常见异常，通常是产前超声检查时发现，超声检查时羊水最大暗区垂直深度（AFV）≤2cm，羊水指数（AFI）≤5cm即可诊断为羊水过少，妊娠晚期羊水量少于300ml称为羊水过少，AFI介于5-8之间为临界羊水过少。羊水是保护胎儿的重要成分，为胎儿运动、生长发育提供必要的内环境。胎儿像鱼一样生活在水里，没有羊水胎儿是无法生存的。羊水的来源与吸收妊娠早期：羊水主要来自母体血清经胎膜进入羊膜腔的透析液；妊娠中期以后，胎儿尿液成为羊水的主要来源；妊娠晚期胎儿肺参与羊水的生成，每日600-800ml液体从肺泡分泌到羊膜腔；羊膜、脐带华通胶及胎儿皮肤渗出液体，但量少。羊水通过胎儿皮肤、胃肠道、肺吸收及吞咽进行吸收。母体-胎儿-羊水三者间的液体平衡   正常妊娠时，羊水的产生与吸收处于动态平衡中。母体间的液体交换主要通过胎盘，每小时3600ml；母体与羊水的交换主要通过胎膜，每小时约400ml。羊水与胎儿间主要通过胎儿消化道、呼吸道、泌尿道以及角化前皮肤进行。若羊水产生和吸收失衡，将导致羊水量异常。羊水过少的病因   羊水的形成涉及母体、胎儿、胎盘、脐带、药物等多种因素，羊水量的异常病因十分复杂，其中胎儿、胎盘因素占主要方面。胎儿因素   羊水过少的现象主要出现在妊娠中、晚期，羊水大多源自胎尿，在胎儿泌尿系统畸形的情况下，会造成羊水过少的问题。染色体异常、脐膨出、膈疝、法洛四联症、水囊状淋巴管瘤(cystichygroma)、小头畸形、甲状腺功能减低等也可引起羊水过少。胎盘、胎膜因素   胎盘中微血栓形成可能会导致胎盘灌注不良(绒毛间纤维蛋白样物质沉积、绒毛间血栓等)。而胎盘功能异常则会引起血流量减少或血中血氧含量降低，从而导致胎儿发生缺氧，使得血液循环量发生重新分配使得血液以供心脑的营养为主，从而使肾肺等血流量的减少使得胎儿尿生成和肺内液体减少，最后导致羊水过少。而羊膜病变后如果失去正常的透析作用会引起水分及溶质渗透作用而发生障碍，从而使羊水形成减少。母体因素   近年来细胞因子在妇产科领域的涉及愈加广泛，一些学者开始研究细胞因子和羊水量之间的联系。研究表明免疫系统疾病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、抗磷脂综合征等可影响血管内皮生长因子（VEGF）的表达，孕妇血清和脐静脉血中VEGF表达减少，会影响滋养细胞的分化与增殖，引起子宫血管重塑，同时影响胎盘血管的生成速率，使胎盘血流灌注量减少，胎儿血液重新分布，羊水的膜内吸收途径减弱，水转运速率减慢导致羊水过少。   表皮生长因子（EGF）是一种多功能的生长因子，妊娠期存在于组织、血浆、脐血及羊水中，系统调节细胞滋养层分化，其中断可能导致围产期疾病（先兆子痫），可能是由于表皮生长因子信号系统的破坏导致异常滋养细胞发展，影响胎盘血供，引起胎盘水运障碍，故而导致羊水过少等表现。   在妊娠过程中，如果出现过期妊娠、妊娠期高血压、肝内胆汁淤积、低血容量及服用影响胎儿肾功能的药物等问题，都会加大产妇出现羊水过少的情况。特发性羊水过少   孕晚期常见，除上述原因外。   胎盘因素很大一部分也是由于母体因素造成的，母体因素导致胎盘功能异常，临床上需综合考虑。羊水过少的治疗   妊娠合并羊水过少，需首先排除胎儿畸形，确诊胎儿畸形的孕妇需及时终止妊娠。排除胎儿畸形后，进行相关病因筛查，对症治疗。单纯饮水法、单纯静脉补液法   排除患者心脏病变的前提下发现羊水过少可以通过单纯饮水法和静脉补液法治疗，但临床效果欠佳。羊膜腔灌注法   羊膜腔灌注法虽可以快速增加羊水量，但操作要求严格，易导致羊膜腔感染、羊水栓塞、早产等并发症，不能从病因上治疗，且因有创操作部分患者不接受此方法。抗凝、解痉治疗法   针对母体血液高凝及胎盘因素引起的羊水过少，临床实践研究表明抗凝、解痉等治疗可改善胎盘微循环，增加胎盘血液灌注，提高羊水生成。通过扩张血管、抑制血小板聚集、降低血液粘度、改善母体血液循环，促进母体血流量的增加，改善子宫、胎盘绒毛间隙血供，改善微循环，从而改善羊水过少。而解痉治疗，降低机体对于血管紧张素Ⅱ的反应，缓解血管紧张，将钙离子内流阻断而促进痉挛状态改善，减轻血管内皮损伤，改善氧代谢，从而改善羊水过少的状况。病例分享X女士，33岁，RSA4次。病史如下：患者检查结果异常项目如下：MA↑，R↓，TSH↑，ATPO↑，ATG↑，ATM↑，NK毒性↑，Th1/Th2↑，ANA（+），抗A5↑，AECA↑，VD↓，TNF-a↑。诊断：1、RSA4次2、PTS3、APS4、UCTD5、Dysimmunity6、HT患者于2021年12月就诊郑州锦华门诊，完善相关检查，执行付主任给予治疗方案2个月后，于2022年4月执行备孕方案后自然受孕，于门诊保胎至12周，顺利NT毕业，定期就诊调整保胎方案。孕29+周彩超发现羊水过少，付主任仔细查看患者检查结果，患者NT、NIPT-plus、大小排畸均无异常，排除胎儿结构异常，考虑母体免疫因素及胎盘因素导致羊水过少，调整保胎方案，给予抗凝、解痉、补液等治疗，嘱患者多饮水，定期复查彩超羊水过少逐渐缓解，孕36+周复查彩超，羊水正常范围内。于2022年12月底孕37+周剖勉1男婴5.8斤，母婴平安。总结      羊水过少严重影响围产儿的预后，可使围生儿患病率、死亡率明显升高。每个时期发生羊水过少的临床治疗方法和围产结局也有很大差异，所以必须注重妊娠期保健与产检，及时发现羊水量异常，查明原因，根据孕周和母胎状况及时诊治，适时终止妊娠，以此提升围生儿质量。参考文献：1、妇产科学人民卫生出版社第9版2、羊水过少的原因及危险因素探究谢家艳2018年6月C第5卷第18期实用妇科内分泌杂志3、羊水过少的诊治进展王立华 2018年3月第32卷第3期 继续医学教育4、羊水过少的病因学最新研究进展 郭丹凤王晓慧2017年第25卷第4期中国优生与遗传杂志5、羊水过少的研究进展 张奕梅2021年第24卷第3期广西中医药大学学报6、羊水过少的治疗方案2023-3-26妇产资料站

某位准妈妈怀孕26周最近发现肚子比其他同孕周孕妈妈大了一大圈晚上睡觉不能平卧翻身也困难，肚皮发紧发亮肚子撑涨难受不舒服她想想觉得不放心到医院进行了超声检查检查结果提示羊水深度12cm羊水指数290mm

绒毛膜羊膜炎——隐匿的母胎杀手绒毛膜羊膜炎(chorioamnionitis,CAM)也称为羊膜腔感染，是指病原微生物进入羊膜腔后引起羊水、胎盘或胎儿的感染，是胎盘绒毛膜和羊膜部位的急性炎症反应，通常与病原微生物的入侵相关。是早产、胎膜早破及母儿感染的重要原因。根据诊断标准的不同，绒毛膜羊膜炎可分为临床绒毛膜羊膜炎（clinicalchorioamnionitis，CCA）和组织学绒毛膜羊膜炎（histologicchorioamnionitis，HCA）。发病原因：胎膜早破与ＣＡＭ相辅相成，一方面ＣＡＭ易造成胎膜早破；另一方面胎膜早破后细菌可直接经阴道、宫颈口进入羊膜腔，加重感染。①当PROM孕妇BMI≥26kg/m2(肥胖)时，其脂肪组织会分泌出肿瘤坏死因子、瘦素等，使炎症程度加重，促进或者是加重绒毛膜羊膜炎。②PROM孕妇胎膜破裂时间超过48h，会增加宫内感染的发生风险，而感染会引起宫缩，促进发生绒毛膜羊膜炎。③有人工流产史的PROM孕妇，子宫因为流产而受到不同程度的损伤，导致胎膜和胎盘的天然防御屏障受到损伤，使胎盘被微生物侵袭，易发生感染。④红细胞降低会使机体对外界的抗损伤能力、阻挡微生物的入侵能力降低，加重炎症，因此血红蛋白较低使会导致术后感染。⑤羊水能够对微生物的入侵起到阻挡作用，具有抑制细菌的作用，当PROM孕妇羊水过少时，其抗感染能力会下降，增加绒毛膜羊膜炎的发生风险。其他重要的绒毛炎：重点关注的三种相关疾病：病因不明的绒毛炎(VUE)、慢性组织细胞性绒毛间炎(CHI)和大量绒毛周纤维蛋白沉积(MPFD)。这些疾病的标志是母体免疫细胞对胎盘结构的浸润和绒毛间空间的破坏，母体和胎儿之间发生气体交换的地方。目前，它们只能在妊娠结束后通过胎盘的组织病理学检查来检测。这三者都与随后怀孕的重大复发风险有关。病因不明的绒毛炎的特征是母体CD8+T淋巴细胞破坏性浸润侵入绒毛膜绒毛，并伴有胎儿绒毛巨噬细胞的活化。慢性组织细胞性绒毛间炎的特征是母体CD68+组织细胞在绒毛间隙过度积累。它与广泛的不良妊娠结局相关，包括妊娠早期流产率高、严重的胎儿生长受限和晚期宫内胎儿死亡。与VUE一样，CHI的诊断需要排除感染性原因。大量绒毛周围纤维蛋白沉积诊断是大于25%的绒毛间空间被纤维蛋白占据时，并且与胎儿生长受限和晚期宫内胎儿死亡有关。虽然本身不是炎症性疾病，但MPFD经常与VUE和CHI相关。诊断：绒毛膜羊膜炎可以导致母儿不良结局，应注意识别和预防。破膜时间越长，绒毛膜羊膜炎的风险越大。急性临床绒毛膜羊膜炎的主要表现为孕妇体温升高（体温≥37.8℃）、脉搏增快（≥100次/min）、胎心率增快（≥160次/min）、宫底有压痛、阴道分泌物异味、外周血白细胞计数升高（≥15×109/L或核左移）。孕妇体温升高的同时伴有上述2个或以上的症状或体征可以诊断为临床绒毛膜羊膜炎，但上述任何单项的临床表现或指标异常都不能诊断。单纯一项指标异常应进行相应的鉴别诊断，并密切观察和监测。如糖皮质激素的应用会导致白细胞计数的增高；某些药物或其他情况可以引起孕妇脉搏增快或胎心率增快，如β受体兴奋剂可以导致孕妇脉搏及胎心率增快。产程中硬膜外阻滞的无痛分娩可以引起发热等。HCA又称为亚临床绒毛膜羊膜炎，是判断羊膜腔感染的金标准，其诊断完全基于产后胎盘病理学检查。监测：建议每4~8小时监测孕妇的体温、脉搏，按常规和个体情况行血常规的检测和胎心率监测及行胎儿电子监护，同时严密观察羊水性状、子宫有无压痛等绒毛膜羊膜炎征象，及早发现和处理绒毛膜羊膜炎。阴道检查可造成阴道内细菌的上行性感染，可增加绒毛膜羊膜炎及产后子宫内膜炎、胎儿感染及新生儿感染的风险，在期待保胎、引产过程中或产程中应尽量减少不必要的阴道检查。处理临床诊断绒毛膜羊膜炎或可疑绒毛膜羊膜炎时，应及时应用抗生素，诊断绒毛膜羊膜炎尽快终止妊娠，不能短时间内阴道分娩者应选择剖宫产术终止妊娠。有条件者胎儿娩出后进行新生儿耳拭子和宫腔分泌物培养及胎盘胎膜送病理检查，但是有典型的临床感染的症状如果无病理支持并不能否认宫内感染的诊断。新生儿按高危儿处理。参考文献：［1］中华医学会妇产科学分会产科学组 2015胎膜早破的诊断与处理指南 中华妇产科杂志.2015.50(1)：3-8［2］徐惠芳，楼文文，宫剑，熊文栋，倪娟娟 未足月胎膜早破孕妇发生组织学绒毛膜羊膜炎的危险因素分析 中国卫生检验杂志2022年1月第32卷第1期［3］张梦莹，时春艳，杨慧霞 未足月胎膜早破发生组织学绒毛膜羊膜炎的临床预测研究中国计划生育和妇产科2022年第14卷第3期［4］方欣，鲁元元，赵小林，张莉，李占魁绒毛膜羊膜炎与早产儿不良结局的研究进展  发育医学电子杂志 2021年3月第9卷第2期