溺水

医院联合青浦区电视台做的节目，“健康医+益”科普直播间https://www.shmedia.live/h5/template.html?id=559d034c2a8a4b9c85122796374b

溺水昏迷的儿童，做高压氧四十次，四个月，恢复怎样？ 刘某某，女孩，9岁。内蒙人，2019年8月13号在张家口溺水张北县溺水意识丧失，到某某医院，恢复了呼吸，心跳弱，转到某某某医院附属医院认为患儿太重，转北京首都医科大学某某医院重症监护室。八天脱掉呼吸机，当时没脱离危险，一直在监护室里观察，腰穿一次，脑脊液常规生化正常，脑压不知道多少。5月6号转到部队一家医院 儿科做高压氧治疗40次，开始肌张力高，满头冒汗，给予打针，吃镇静药物，康复治疗，现在肌张力减好转。排尿时候自己知道，排便有感觉可以自行排便，患儿累了、疼了、感觉不舒服、给他翻翻身就好多了，开始脑电图平波，现在波形见好。痛觉，感觉恢复一些。哭泣时可以发出声音，没有追踪物体，缄默状态，痛时有哭的声音，有生气和痛苦表情 。不会笑，四肢不会动，会睁开眼睛。 这是医学上诊断的，缺血缺氧性性脑病、溺水昏迷，脑水肿，轻度脑萎缩，轻度稳定性脑积水。 治疗见好吗？有效，但是因为不会讲话、四肢不会动，只能是微意识，但是好的机会渺茫，有可能终身致残，微意识永久。 为了减少儿童脑昏迷后致残率，我们进行研究，主张高压氧要少做，病情脑水肿稳定后不要长期做，减少肌张力高和四肢不会动，不会讲话等长期致残，恢复意识和语言。需要进一步研究多少次高压氧对患儿合适，可以稳定病情？。

游泳，是广大少年喜爱的体育锻炼项目之一。然而,不做好准备、缺少安全防范意识,遇到意外时慌张、不能沉着自救,极易发生溺水伤亡事故。 调查报告:在中国,意外伤害是0~ 14岁儿童的首要死因。平均每年全国有近50000名儿童因意外伤害而死亡,平均每天有近150名儿童因意外伤害而失去生命。儿童伤害死亡只是伤害的冰山一角,在每一位死亡者背后,还有着上百儿童因此而终身致残。意外溺水是儿童意外伤害的首要死因，10个因意外伤害而死亡的0~ 14岁儿童中,有近6个是因为溺水身亡的。当儿童溺水时, 2分钟后便会失去意识; 4~ 6分钟后身体便遭受不可逆反的伤害。 溺水的背后是一条条鲜活的生命被剥夺，给一个个溺亡者家庭带来难以磨灭心灵创伤。 淹溺的概念淹溺常称为溺水，是一种淹没或沉浸在液性介质中并导致呼吸损害的过程，由于罹害者无法呼吸空气,引起机体缺氧和二氧化碳潴留,因窒息导致死亡。 通常将淹溺死亡称为溺死,以下两种术语来对比描述淹溺导致室息的机制:液体吸人肺所致称为湿性淹溺;因喉疼挛所致无(或很少)液体吸人肺称为干性淹溺。 一、临床特点(一)一般表现淹溺者的许多症状和体征多发生在淹溺现场。缺氧是淹溺者最重要的表现，可引起全身缺氧，可导致心跳呼吸骤停、脑水肿，肺部吸人污水可发生肺部感染。在病程演变中可发生低氧血症弥散性血管内凝血、急性肾衰竭等和多器官功能障碍综合征。如淹没于粪坑、污水池和化学物贮存池等处时，除淹溺窒息表现外,还会伴有相应的皮肤黏膜损伤和全身中毒。 患者常表现为窒息、昏迷及意识不清,呼吸、心跳微弱或停止。有颜面、指端发绀，面部肿胀,双眼结膜充血，口鼻充满泡沫或杂质,肺部听诊可闻及干性及细湿哆音，四肢冰冷，腹部鼓胀,寒战。海水淹溺者有口渴感，可伴有头、颈部损伤。常表现为不同程度的低体温。 (二)各系统表现1.神经系统:头痛、烦躁不安.抽搐、昏睡、昏迷、肌张力增加、视觉障碍、牙关紧闭。 2.循环系统:脉搏细弱或不能触及,心音微弱或消失,血压不稳、心律失常、心室颤动或心室静止。 3.呼吸系统:剧烈呛咳、胸痛、血性泡沫状痰,两肺可闻及干湿罗音，偶有喘鸣音，呼吸困难,呼吸表浅、急促或静止。 4.消化系统:吞人大量水呈胃扩张， 复苏时及复苏后有呕吐。 5.泌尿系:统尿液可呈橘红色,可出现少尿和无尿。淡水溺水者复苏后的短期内还可出现委发型肺水肿及凝血障碍。 二、生命指征评估1.评估淹测持续时间以及开始施救时间。 2. 观察意识、呼吸脉搏心率及节律、皮肤色泽,评估缺氧、室息的严重程度。 3.及时判断心脏停搏，并观察复苏效果。 4.判断是否存在低体温。 三、诊断与鉴别诊断根据淹溺的病史和临床表现，即可诊断。但须鉴别继发于其他疾病的淹溺，要通过详细了解既往史和检查资料做出判断。 四、急救处理(一)现场急救1.淹溺复苏缺氧时间和程度是决定淹溺预后最重要的因素。最重要的紧急治疗是尽快对淹溺者进行通气和供氧。要尽可能迅速将淹溺者安全地从水中救出。一但从水中救出，立即清除口鼻内水泥沙污物及分泌物,保持呼吸道通杨.对无反应和无呼吸的淹溺者应立即进行心肺复苏(CPR),特别是呼吸支持。 2.倒水方法现场常用的倒水 (控水)动作有:将患者腹部置于施救者屈膝的大腿上,头部下垂,施救者平压患者背部，将呼吸道和胃内的水倒出;或由施救者抱起患者的腰腹部，使背部朝上，头部下垂予以倒水。如有心跳呼吸骤停立即CPR,不应因倒水而延误CPR。 (二)急诊处理经现场抢救的淹溺者应及时送至医院给予进一步的评估和监护，采取综合措施支持呼吸功能。 溺水的自救及救人一、游泳时溺水该怎么自救 如无漂浮物可用，“水母漂”能救你一命 发生溺水，等待救援时，学会“水母漂”，可能会救你一命，吸气后全身放松俯漂在水面，四肢自然下垂，似水母般静静漂浮，待需要吸气时，双手向下向外压划水，顺势抬头吐吸气，随即低头闭气恢复漂浮姿势。而四肢乱动，拼命挣扎，大喊大叫，会浪费体力致溺亡。 二、如遇到有人溺水如何施救 溺水施救“静、呼、快、准”:保持冷静；呼叫求救周边人群，呼叫120，119；快速观察周围环境有无可利用物；根据观察情况选择准确的施救方法。 注:将淹溺者安全地从水中救出后，应按本文四（一）中的现场急救方法立即对溺水者进行施救，以免耽误急救。 溺水应怎样预防

淹溺（Drowning）是指人淹没在水中，由于呼吸道被异物堵塞或喉、气管发生反射性痉挛（干性淹溺，占10%~20%）以及水进入肺后阻塞呼吸道（湿性淹溺，占70%~80%），而造成窒息和缺氧；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡者，称溺死。如心脏未停搏则称近乎溺死（near drowning）。一、流行病学 据统计，全世界每年因溺水而死亡者约几十万人，经复苏抢救而存活者中约有1/3的人遗留持久性的脑损害。另据报道，美国每年因溺水意外事故而死亡者近9万人，发生近乎溺死者约8万人，是美国意外死亡的第三大原因。其男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15~19岁，女性溺死高峰则在学龄前的1~4岁年龄段。小儿溺水的发生率约为10~14/10万/年。 日本厚生省1995年报告14岁以下溺死362人，其中1~4岁176人，占总溺死率的27.94%;5~9岁年龄段占21.33%，溺死率＞2.5/10万，约为美国的1.5倍，欧洲各国的2倍，是日本小儿意外事故中最常见的致死原因。淹溺以7、8、9三个月份发生率最高，分别占总数的15.23%、13.25%、12.50%。而美国以5~8月份淹溺发生率最高，达60~80%。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。我国上海市1991年~1995年院前救治溺水者共400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%。因此，掌握正确的救治措施，在现场及院前进行及时有效的急救，显得极为重要。二、分类 ㈠ 按进入气道内的水量分 分为干性淹溺、溺死和湿性淹溺、溺死；㈡ 按进入气道内水的性质分 分为海水淹溺、溺死和淡水淹溺、溺死；㈢按时间经过分 可分为⒈ 原发性淹溺、溺死，即指通常的淹溺，有干性淹溺、溺死和湿性淹溺、溺死；浸渍综合征，即冷水浸渍的瞬间，副交感神经反射致心搏骤停；潜水反射，包含面部及口腔内的冷水刺激引起的心搏骤停。⒉继发性淹溺、溺死，即指淹溺后（短时间内）发生肺炎及肺水肿，以及由此引起的死亡。三、发病机制 淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。1. 干性淹溺 人入水后因强烈刺激（如惊慌、恐惧、骤然寒冷等）引起喉头发生反射性痉挛致声门关闭，造成呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，可引起心脏反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图1）。在所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺，（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。通常干性淹溺以低氧血症及代谢性酸中毒为主，多不伴有严重的呼吸性酸中毒。2. 湿性淹溺 人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，致通气/血流比例失调及肺内分流增加，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。3、浸渍综合征 低于5℃的冷水淹没后，迷走神经介入引起心动过缓和室颤，诱发心搏骤停，与干性淹溺的发生机制相同 。但与中枢性低体温所致室颤不同，冷水浸渍后即刻导致心律紊乱致心搏骤停。淡水（Fresh Water）淹溺：江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称为淡水。因此我县的地理位置决定了淹溺者绝大多数为淡水淹溺，所以这里我们主要论述淡水淹溺。淡水属于低渗性液体，当大量淡水吸入呼吸道和肺泡后，影响通气和换气功能；气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞损伤，使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡萎陷河肺不张，产生动静脉分流和通气/血流比例失调， 进一步阻碍气体交换而加重缺氧，低氧血症呈进行性加重，造成全身严重缺氧，最终出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多脏器功能衰竭（MOF）；淡水由肺泡壁吸收后，很快进入血液循环（主要在静脉内），血容量相对增加，血液被稀释，使静脉压迅速升高，动脉压迅速降低，出现低钠、低氯、低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中肿胀、破裂，致血管内溶血，导致高钾血症，诱发室颤而致心脏停搏（临床实践中，溶血引起的室颤并不常见）；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭（ARF）；此外，血容量急剧增加又可导致心力衰竭、肺水肿及脑水肿的发生（图2）。游泳者跳水时头部撞击硬物时可引起颅脑、颈椎损伤；或可伴有腹腔内脏器破裂、肢体骨折等，应予注意。综上所述，淹溺致死的主要原因为：（1）水、泥沙阻塞呼吸道；喉及气管发生反射性痉挛，造成呼吸道完全阻塞；（2）电解质平衡严重紊乱，高钾血症，导致心肌缺氧、室颤。（3）急性肺水肿。3．低温淹溺的特征与病理 中枢温度＜32℃时，出现意识丧失，28℃易发生室颤，22℃心搏停止。低温可明显抑制血压、心搏，对脑干反射的抑制尤甚。无氧后4～6min即可发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水（水温＜20℃）中，某些病人心脏停搏后30min仍可复苏成功，但在水中超过60min则复苏成功无望。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射，即人潜入冷水时可迅速发生反应：冷水淹没面部浸入口腔，经由三叉神经传入冲动产生迷走神经反射，表现为呼吸抑制、心率减慢，外周血管收缩，从而使更多的动脉血来保持心脏和大脑的血液供应，这样，氧输送到只在维持生命即刻所需处（心、脑等）使用。水越冷，越会有更多的氧输送到心、脑等重要脏器，同时低温时脑组织等耗氧量减少，这就延长了溺水者的可能生存时间，也使得神经系统的复苏有望。潜水反射亦可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机率越大。因此即使淹溺长达1小时，也应积极抢救，更应实行超长心肺脑复苏。但对低温淹溺的复苏、治疗及疗效判定应予慎重。四、淹溺的过程 人淹入水中时，因吸入水分而引起反射性呼吸暂停，一般持续30s~1min。然后又开始呼吸，水又由呼吸道、食道进入，当水进至咽喉时可引起剧烈的咳嗽、呕吐。呕吐物及大量水分、泥沙、各种细微异物如藻类等又被吸入，引起呼吸道阻塞。此期时间约为1.5min左右，此时缺氧窒息已很严重，意识几乎丧失，反射逐渐减弱。随后呼吸停止或停止后又暂时恢复，继续吸入水分，意识完全丧失，瞳孔散大，此期可持续约1min。最后，呼吸停止，心脏可继续跳动1—3min后继而停止。因此，淹溺过程很快，全程约5—6min。当然还与溺水者的体质、水温等有关，如水温在20°C左右，其体温呈缓慢而显著下降，如水温为5°C或更低，则体温极迅速降低，以致出现低体温，并引致室颤而即刻死亡。五、临床表现有以下特点： 1.患者被救上岸时往往已处于昏迷、呼吸停止，仅有微弱心跳或已停搏，四肢冰冷、紫绀、口鼻充满泡沫液体。 2.轻者呼吸加快、咳嗽，重者有肺水肿。3.神经系统可有癫痫发作、精神症状、烦躁不安、言语和视力障碍。 4.心脏复苏过程中随时停搏，常见室上性心动过速，但心力衰竭、心室颤动并不多见。 5.其他有发热、上腹膨胀、双眼结膜充血、胃扩张出血等。如病人存活12小时以上，多合并有肺部感染，24~48小时后出现脑水肿、ARDS、急性肾功能衰竭（ARF）、DIC，甚至MOF等表现。六、临床实验室和辅助检查（1）动脉血气分析（ABG）有明显低氧血症及代谢性酸中毒；（2）周围血白细胞计数增高，可高达40×109/L左右，无论吸入河中液体，HCt和血红蛋白的显著改变均少见。HCt降低时，应首先考虑出血而非溶血的可能；（3）尿常规见蛋白尿及管型尿而血红蛋白尿不多见（偶有）；（4）淡水淹溺者因血容量增加，血液稀释出现溶血，血清钾增高、血清Na+、K+、Cl- 、Ca2+降低。（5）如发生DIC，则可有血小板减少，凝血酶原时间延长和纤维蛋白降解产物增高； ⑹x线胸片示轻症者可有对称的肺门周围浸润，如肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变，以内侧带和肺底为著；重症者则有两肺弥漫性肺水肿的表现。据统计，25%的淹溺者最初的x线胸片检查可以是正常的，但这并不能排除病人有缺氧的可能性。七、淹溺的急救时间就是生命！淹溺的急救重在“早”字，抢救淹溺者应争分夺秒。其包括两个步骤：现场急救与初期复苏；医院内进一步抢救（包括急诊科和ICU）。救治要点是实施有效的心肺脑复苏（CPCR）和充分的呼吸管理，即从事故现场急救与初期复苏到医院内进一步救治的系统性、连续性很重要 ，而以现场急救与初期复苏最为重要。(一) 淹溺的现场急救与初期复苏快速有效的现场急救是治疗成败的关键所在。有资料表明，抢救者若接受过复苏培训，则病人存活率可达70% ，反之仅为40%。改善恢复有效通气和组织护送到医院是现场急救的主要任务。1、迅速清除呼吸道异物溺水者从水中救起后，呼吸道常被呕吐物、泥沙、藻类等异物阻塞，故应以最快的速度使其呼吸道通畅，并立即将患者置于平卧位，头后仰，抬起下颏，撬开口腔，将舌拉出，清除口鼻内异物，如有活动假牙也应取出，以免坠入气管；解除紧裹的内衣、文胸、腰带等。在迅速清除口鼻异物后，如有心跳者，习惯上多行控水处理。2、控水处理这是指用头低脚高的体位将肺内及胃内积水排出。最常用的简单方法是：迅速抱起患者的腰部，使其背向上、头下垂，尽快倒出肺、气管和胃内积水；也可将其腹部置于抢救者屈膝的大腿上，使头部下垂，然后用手平压其背部，使气管内及口咽的积水倒出；也可利用小木凳、大石头、倒置的铁锅等物做垫高物。在此期间抢救动作一定要敏捷，倒水时间不宜过长(1min即够),以能倒出口、咽及气管内的积水为度，如排出的水不多，应立即采取人工呼吸、胸外心脏按压等急救措施。有作者认为，一旦患者的气道开放，即可采用口对鼻呼吸取代口对口呼吸，不必清除气道内误吸的水分。因为即使为湿性淹溺，大多数溺死患者也仅误吸少量水，且很快被吸收入血，残留不多，任何企图通过吸引器以外的方法从气道清除水分均是不必要且危险的。切不可一味排“肺水” 而延误复苏时机！3、人工呼吸与胸外心脏按压首先要判断有无呼吸和心跳，对呼吸的判断采用“3L”法：即面对患者的口鼻，仔细倾听（Listen）呼吸音；眼睛观察其胸廓的起伏活动（Look）；面部感觉气流（Feel）。同时可触摸颈动脉，看有无搏动。若呼吸已停，应立即进行持续人工呼吸，方法以俯卧压背法较适宜，有利于肺内积水排出，但口对口或口对鼻正压吹气法最为有效。如溺水者尚有心跳，且较有节律，也可单纯做人工呼吸。如心跳也停止，应在人工呼吸的同时做胸外心脏按压。胸外心脏按压与人工呼吸的比例为30：2。胸外心脏按压次数为100次/min。如胸外心脏按压无效时，应考虑电除颤。人工呼吸必须持续至自主呼吸完全恢复后方可停止，至少坚持3—4小时，切不可轻言放弃。经短期抢救心跳、呼吸不恢复者，转院途中也应继续进行抢救。面罩加压通气常会引起胃内积水等被误送入呼吸道内，不宜采用。到达医院后应采用气管插管加压人工呼吸，并提高FiO2达70%以上。进行胸外心脏按压或呼吸救治时，患者常可出现呕吐，这使维持患者呼吸道通畅更加复杂。澳大利亚一项为期10年的研究显示，2/3获得呼吸救治患者、86%需要胸外按压患者发生呕吐。此时，应将患者头转向一侧，用手指、衣物、吸引器清除呕吐物。如可能存在脊髓损伤，应沿身体长轴保持头、颈及躯干整体转动，并清除呕吐物。4、复温对纠正体温过低造成的严重影响是急需的，使患者体温逐渐恢复到34—36℃，但复温速度不能过快。具体方法有热水浴法、温热林格氏液灌肠、体外循环复温法等。但也有观点认为自然复温为好，以利用亚低温减少脑组织耗氧量的有利作用。5、紧急用药心跳已停者可重复静脉推注肾上腺素0.5mg--1mg，如发现室颤又无除颤器时可静脉推注胺碘酮300 mg或利多卡因50mg--100mg，还可同时用尼可刹米0.375g、洛贝林3mg--6mg，必要时大剂量重复应用，以帮助呼吸恢复。6、现场急救后，即使淹溺者自主心搏及呼吸已恢复，但因缺氧的存在，仍需送医院进一步观察24~48小时。(二) 急诊室救治淹溺者送到急诊室后，神志清楚，胸片正常，无明显低温、缺氧和酸中毒的病人，不需要特殊治疗，但在离院前，需进行数小时的观察与监测，以排除动脉血气和酸碱失衡进一步恶化的可能。间隔4~6小时的两次动脉血气分析均正常，方可离院回家。同时，注意所谓的“第二次淹溺”，即24~48小时后出现脑水肿、肺炎、ARDS、溶血性贫血、ARF或DIC等。需特别叮嘱离院回家的病人，如出现相关不适应立即来院复诊。1、积极实施心肺脑复苏（CPCR），有效改善通气和换气功能，纠正组织缺氧现场抢救后病人自主心搏、呼吸未恢复，不论淹溺多长时间，到达急诊室后仍应进行正规的心肺脑复苏（CPCR），不要轻言放弃复苏。如患者仍昏迷，应立即作气管插管，进行机械通气，间断正压控制呼吸（IPPB）或呼气末正压呼吸（PEEP）给氧，使萎陷的肺泡重新扩张，可改善和提高氧合作用。如气管插管放置时间超过48小时，应考虑气管切开。如出现室颤立即电除颤。心跳停止者可考虑人工心脏起搏，必要时开胸直接心脏按摩，以建立有效的血液循环。随时密切观测患者的体温、呼吸、心电、血压等生命体征的变化。2、防治颅内高压和脑水肿，保护脑组织⑴ 昏迷或心搏、呼吸停止者，一般均有颅内高压。颅内压（ICP）持续增高超过2.0~2.7kpa,可致脑血流量减少，加重受损脑组织的缺血性损伤。可使用20%甘露醇125~250ml快速静脉滴注或速尿静脉注射、白蛋白静滴，不仅有脱水防治脑水肿的作用，而且也有预防治疗淹溺中常出现的肺水肿的作用。静点肾上腺皮质激素，如地塞米松10mg--20mg或琥珀酸氢化可的松等对心跳停止后出现的脑水肿有较好的防治作用，并可减少血管内溶血。但应警惕甘露醇快速静滴可诱发或加重肺水肿。另外，也可用高压氧舱治疗，提高血氧张力，增加血氧弥散，使血液和组织氧含量增多，对淹溺造成的组织缺氧，尤其是脑缺氧有较好的疗效。有意识障碍者，可予促进脑组织代谢、保护脑细胞的药物，如辅酶A、细胞色素C、三磷酸腺苷、能量合剂、纳洛酮、FDP等；并保持血糖在11.1mmol/L以下。⑵脑低温治疗 自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。 【关于脑低温治疗的作用机理及目的】 ①降低脑耗氧量 低温时脑代谢率降低，耗氧量减少，脑体积缩小，从而降低颅内压，预防和治疗脑水肿。通常体温每下降1℃，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降至32℃，脑耗氧量降至正常的55%，28℃时，脑耗氧量可降低50% ②及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温（脑温27℃）时，脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复正常水平，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。 ③保护血脑屏障（BBB）功能，及早降温（30-33℃）能显著减轻BBB损伤，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。 ④抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢。 ⑤抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、5一羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱过度合成和释放。 脑低温疗法有极强的脑保护作用，但降温及控制温度有一定困难，并且28℃-32℃的中度低温对全身免疫系统、心肺功能、血液及代谢有抑制作用，因此，目前主张头部重点降温，以及亚低温（34℃左右）也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织病理损害。 【实施要点】 （1）及早降温：凡心跳骤停时间未超过4分钟，不一定降温。若超过4分钟，即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温，尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。 （2）头部重点降温：以头部（包括颈部大血管）冰帽配合体表物理降温，当体温低达预期温度后，可仅用头部冰帽维持低温状态。采用头部冰帽降温，脑温比直肠温度低2-4℃。体表降温可采用大血管处放置冰袋，或垫以冰毯。冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的寒战反应，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血压的作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年来有主张应用咪哒唑仑（midaxolam）静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用，并有防止突触损害起到脑保护作用。 （3）足够降温：A.对于心跳停搏时间较长，昏迷程度较深的病人,在第1个24小时内，使直肠温降到32℃，此时脑温在头部降温情况达28℃以下，以后酌情保持直肠温于33-35℃。B.对于心停时间不太长的病人，采用亚低温，即使脑温保持在33-34℃，直肠程度不超过37℃。 （4）持续降温，应坚持降温到皮层功能恢复，其标志是听觉恢复。切忌体温反跳。3、保护肾脏，防止肾功能衰竭 溺水者的尿检多有血尿、蛋白尿，因此，要注意对肾脏的保护，避免使用刺激、损害肾脏的药物。淡水淹溺者宜限制补液量，并用利尿剂。4、防治肺水肿 迟发性肺水肿是淹溺者后期常见的死亡原因，应特别警惕。 要注意控制液体输入量及速度，发生心力衰竭时要进行积极治疗，如应用西地兰、速尿等药物。5、纠正代谢性酸中毒及维持电解质平衡 可给予5%碳酸氢钠150~200ml，其除治疗酸中毒外兼有纠正淹溺后血液低渗、减少溶血的作用；注意处理高钾血症，如有可用50%葡萄糖20ml+胰岛素8单位静脉注射；如有低血钙可用10%葡萄糖酸钙静注。6 、及时纠正血容量异常 淡水淹溺者，如血压基本稳定时，应早进行利尿脱水，以减少血容量，减轻心脏负荷，防止肺水肿和脑水肿。血压不能维持又急需脱水者，可输2~3%氯化钠溶液500ml或全血、浓缩红细胞悬液、浓缩血浆或白蛋白等纠正血液稀释和防止红细胞溶解。淡水淹溺所致的溶血一般不需要特殊治疗，严重溶血时可采用换血疗法，每次静脉换血量不超过总量的5%--20%，以免发生低血压。7、镇静止惊 当患者出现阵发性抽搐时，不仅增加耗氧量，更重要的是由于强直—抽搐性发作可影响复苏过程中呼吸功能的恢复，加重中枢神经系统的缺氧损害。此时可静注安定并肌注苯巴比妥钠等。8、抗感染治疗 淹溺时气管内吸入大量污物，加之机体抵抗力下降，发生感染的可能性很大，因此应及早选用抗生素防治肺部感染。一般首选较强的广谱抗生素，如头孢类抗生素。必要时可根据药敏试验结果来调整和选择抗生素。9、对于在浅水中游泳或跳水姿势不当的淹溺者，应注意有无颈椎损伤和颅脑损伤、闭合性腹腔内脏器损伤以及骨折的可能，并进行相关体格检查和X线、B超和头颅CT等辅助检查。必要时请相关专科医师会诊，以免漏诊。八、转运注意事项1．自主心跳已恢复，无致命性心律失常。2．血压尽量维持在安全范围。3．确保呼吸道通畅。如自主呼吸仍未恢复，必须确保持续人工通气。4．吸氧；注意保暖；保持静脉通道通畅。5．给予意识状况、心电、SPO2及生命体征的严密支持及监控。九、预后与溺水患者预后密切相关的重要因素是溺水时间长短及缺氧的时间和严重程度。一项研究显示，儿童与青少年（＜20岁）溺水预后指征中，以下三项与100%死亡率有关： 1．溺水时间＞25min；2．复苏时间＞25min；3．到达急诊科时存在无脉性心跳骤停。同一研究显示与不良预后有关的其它因素有： 1．首次ECG出现VT/VF，为预后极差指征，死亡率高达93％； 2．急诊科发现瞳孔固定或出现严重酸中毒，死亡率为89％； 3．急诊科出现呼吸骤停，死亡率87％。Orlowski提出淹溺者神经学预后的因素有：⑴3岁以下；⑵溺水事件＞5min；⑶救助至复苏开始在5min以上；⑷入院时深昏迷；⑸动脉血PH值≤7.10。若以上5个项目符合2个以下 ，则90%可以恢复，若满足3个以上，仅有5%能恢复。水温＞25℃，复苏时间＞25分钟则预后不良；脑干反射消失也是预后不良的标志。复苏中或复苏成功后即刻血糖值与预后不良的可能性呈正相关，有报道溺死组血糖为28.6±6.16mmol/L，而完全恢复组为12.33±9.5 mmol/L。十、疗效评价 1．治愈：症状消失，无合并症。 2．好转：症状体征消失，但有合并症。 3．未愈：症状体征无改善，心搏呼吸停止。