-
2016年03月27日
7925
2
3
-
2016年03月17日64468
1
0
-
王俭副主任医师 上海长征医院 放射诊断科 （本文观点属于笔者的临床经验体会，具体治疗建议需经治医生结合患者具体情况而定）《肝胆胰外科杂志》，2015,27（4）随着针对性检查技术的普及和相关认识的加深，胰腺疾病检出率日益提高。相关知识的缺乏使手术成为许多患者的无奈选择，部分患者为此付出了昂贵的代价。哪些病变需要手术？手术能否获益？本文就此问题，谈谈自己的体会。胰腺疾病种类[1]、涉及的治疗手段繁多，不少病变不需要外科治疗，少数病变只有特定条件下需要手术干预。笔者将这些手术干预不能直接获益的变异和疾病分为以下几类：正常变异（n = 4）胰腺由腹胰、背胰融合而成，发育过程中的任何细微改变都可使胰腺形态、密度异于多数胰腺[2、3]，如果没有非手术不可的合并症，通常都不需要手术。1、胰腺异常突起：相当常见，以胰腺头颈部异常突起最常见，胰尾增宽次之，胰体增宽者罕见，常被误认为“胰腺肿块”（图1、2、3）。CT、MRI平扫及增强图像上，该区域胰腺组织与其余胰腺组织密度/信号一致，且无胰管、胆管扩张等继发性异常。2、胰腺发育不良/发育不全：罕见，腹胰发育不良导致背胰旋转形成假性“胰头肿块”（图4），背胰发育不良则形成粗短的胰腺，影像学鉴别要点与胰腺异常突起相仿。3、胰头增大：临床上并不少见，多数原因不明，部分患者为胰腺体尾部萎缩导致的胰头代偿性增大。影像学上，表现为胰头形态饱满，呈类球形或分叶状，异于常见的三角形，最大径＞75px，但质地正常，也没有胆管、胰管病变（图5），临床表现与实验室检查均无异常发现。4、环状胰腺：腹胰旋转不良时，可在十二指肠周围（图6）形成异位胰腺组织团块，影像学上表现为十二指肠外侧或四周有胰腺组织。如无合并十二指肠梗阻或胰腺炎、胰腺癌，则不需要手术。非肿瘤性疾病（n = 3）主要包括先天性/遗传性疾病、代谢性疾病、炎性疾病。只要具备相应的临床、实验室检查和影像知识，多数不难诊断。除个别严重的坏死性胰腺炎、活动性/急性血肿外，多数患者不需要外科治疗。1、先天性/遗传性疾病：包括胰腺真性囊肿（图7，胰腺体尾部孤立性、圆形囊肿，不伴有胰管扩张、胰腺炎）、多囊胰腺（图8，全胰腺分布、大小不等囊肿影，作为范-希林综合征表现之一，常可见到合并的胰腺神经内分泌肿瘤、肾癌和小脑血管母细胞瘤）、胰腺囊性纤维化（图9，胰腺形态正常，轮廓清晰，脂肪密度，常伴有胰腺真性囊肿，与慢性胰腺炎的脂肪沉积不同，本病没有胰腺萎缩、胰管扩张、胰管结石和胰腺钙化）。2、代谢性疾病：血色病（多表现为肝脏含铁血黄素沉积，发生在胰腺者，十分罕见，表现为T1WI图像上，胰腺信号一致性减低，CT平扫，胰腺密度略增高）。3、炎性疾病：急性水肿性胰腺炎（多数为胆源性，患者通常只有淀粉酶升高，而无影像学异常，少数患者的胰腺形态饱满，T1WI信号减低，经内科保守治疗，多数患者能迅速恢复正常）、慢性胰腺炎（图10，胰腺萎缩、钙化，胰管扩张、结石，残余相对正常胰腺组织常有代偿性增大）、胰腺假性囊肿（图12，多有胰腺炎发作史，多为单囊，活动期的囊壁略厚，稳定期的囊壁菲薄，如无合并感染，通过保守治疗，多数能明显改善或治愈）、胰腺不均匀脂肪沉积（图13，常有反复发作胰腺炎病史，病变胰腺不同程度萎缩、密度减低）、自身免疫性胰腺炎（图14，临床并不少见，局限性或弥漫性胰腺增粗，质地密实，边缘有刀鞘样低密度影，IgG4升高，增强扫描，病变胰腺均匀一致性、延迟强化）、胰腺脓肿（图15，急性期的脓肿壁厚，慢性期的的脓肿壁可有钙化，脓腔密度比单纯性囊肿高且欠均匀，与消化道想通或合并感染者，脓腔内可见到气体）。良性肿瘤（n=3）特指那些不会恶变的良性肿瘤或肿瘤样病变。以胰腺脂肪瘤最常见（图16，胰腺实质内脂肪密度肿块，边缘清晰，形态欠规则，不会出现胆管/胰管扩张、梗阻性胰腺炎等并发症），血管瘤、淋巴管瘤罕见。部分潜在恶性肿瘤（n=5）随着体检和影像知识的普及，这一类肿瘤的检出率明显提高，由于具有恶性潜能，临床上多数选择手术，且占日常外科工作量的比例日益增高。这一类肿瘤总的发病率不低，但恶变率差别很大（图17浆液性囊腺瘤＜成熟性畸胎瘤＜图19实性假乳头状瘤＜图20 IPMN＜图21神经内分泌肿瘤/图18粘液性囊腺瘤），即使恶变，其演变速度也比胰腺导管腺癌慢许多，从生物学行为上讲，本组肿瘤多归于“慢癌”范畴。考虑到病人年龄、病变部位、手术风险、恶变率等多种因素，并非每个患者都能通过手术获益。至少应与病人反复沟通，取得共识后，再择期手术。部分晚期胰腺恶性肿瘤（n=3）胰腺导管腺癌、胰腺转移癌、胰腺淋巴瘤等胰腺恶性肿瘤，如果伴有局部（血管、淋巴结、腹膜后间质、肾上腺、局部淋巴结）和远处（图22，肝、肺、远处淋巴结）转移，想完整切除肿瘤的可能性几乎没有。临床上，除部分患者可通过姑息手术获益外，多数选择放疗、化疗、中医等内科或辅助治疗。胰腺旁良性病变（n=11）胰腺毗邻复杂，加上解剖知识有限，临床上常将胰腺周围来源疾病误认为胰腺病变（尤以将胰腺旁淋巴结病变误认为胰腺肿瘤者，最为常见），其中比较常见的非肿瘤性病变主要有以下几类：1、胆管远端来源：先天性胆总管囊肿Ⅲ型（图23）、胆总管结石、胆管炎。2、小肠来源：十二指肠憩室、十二指肠周围炎、十二指肠重复畸形、空肠（胰腺走行迂曲，被周围的空肠肠管填入，在横断面图像上形成“胰腺肿块”，连续图像或多平面重建像（MPR）上极易识别）。3、淋巴结来源：淋巴结炎（图24）、淋巴结结核、巨淋巴结增生症。4、脾脏来源：副脾（图25）、胰尾内异位脾脏。5、间质来源：腹膜后纤维化（图26）。6、血管来源：门静脉/脾静脉瘤样扩张、脾动脉（图27）/胰-十二指肠动脉瘤。讨论临床上，可诊断为“胰腺肿块”的胰腺区域结构或病变约60余种 [1]，从病理、转归和能否获益角度分析，不少病变不需手术或手术受益有限，即便需要手术者（多为低度恶性或潜在恶性肿瘤），手术时机、手术方式和预后也与胰腺癌根治术有所不同。术前能否确诊是手术与否的基本前提。凭规范的影像[4]、临床和实验室检查，经MDT讨论，多数“胰腺肿块”能确诊，对暂时不能确诊者，经定期随访、穿刺活检，也不难得出较准确的诊断。限于篇幅，本文无法就每种疾病的具体影像表现、诊断与鉴别标准一一展开，作为笔者经验体会，难免疏漏，不当之处，还请各位专家斧正。参考文献1、 王俭.“胰腺肿块”涵盖哪些疾病？[J]. 肝胆胰外科杂志，2011，23（5）：353-3592、 金涵弢、王俭。腹胰发育相关胰腺、十二指肠变异[J]. 肝胆胰外科杂志，2010，22（5）：380-3833、 顾玲玲，王俭。背胰发育相关变异的影像学表现[J]. 实用放射学杂志，2012，28（5）：703-7054、 王哲、王俭. “胰腺影像检查”基本知识[J]. 肝胆胰外科杂志，2013，25（5）：439-441本文系王俭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2015年12月09日9244
2
3
-
元海成副主任医师 天津市中西医结合医院 胃肠外科 急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）占我国胰腺炎年发病人数半数以上。其发病机制一般认为系由于胆总管内结石、蛔虫、肿瘤及憩室等造成十二指肠壶腹部Oddi括约肌炎症、水肿、梗阻及狭窄等，使胆汁反流入胰腺，或由于胆道感染、炎性渗出液经胆胰间淋巴管交通支蔓延至胰腺所致。先天性胰胆管合流异常（anomalouspancreaticobiliary ductal union，APBDU），特别是胆总管汇入胰管型（CP型）APBDU被认为是导致ABP发生的重要因素。近百年来，随着对急性胰腺炎发病机制、病理生理等认识的逐步深入，目前急性胰腺炎尤其重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的发病早期治疗模式通常以液体复苏、脏器功能支持等保守治疗为主。但作为急性胰腺炎的一种特殊类型，ABP特别是胆道完全梗阻并发急性胆管炎时必须急诊行胆道减压引流方有可能缓解病情。近年来内镜介入技术的发展为ABP提供了新的、有效的诊治手段，在临床上也获得越来越广泛的应用。由此可见胆源性胰腺炎涉及胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石、肝内外胆管结石、先天性胆总管囊性扩张症，胆管囊肿，胰腺囊肿等诸多疾病。均需要深入了解才能更好的诊断治疗。治疗手段涉及内镜、十二指肠镜、超声内镜、腹腔镜、影像学、临床营养治疗学、快速康复外科理论等多学科，多技术支持，才能获得立竿见影的治疗效果。胰腺炎分3个阶段：1-2周是全身炎症反应期：此阶段需要液体复苏、营养支持（需要临床营养师的基础，被外科医生所忽略，本人喜欢此学科）稳定循环。夹杂急性胆道梗阻需要及时引流胆道。此次患者病情重，十二指肠镜治疗是首选，开刀手术创伤大，加重胰腺炎。我中心有内镜技术，本人掌握。此期最重要的是中医治疗原则为通里攻下：应用通肠泻下中药尽快使大便排出（胰腺炎患者腹胀，不排便），减轻腹腔压力，减轻疼痛，防止肠道细菌移位到胰腺周围，引发感染。（单纯西医医生不具备中医理论知识，本人精通中医理论，并采用中药成方和西药单品联合促进患者肠道通畅，优势互补，效果好）2周后-1个月进入感染期：大多为其他医院治疗后不见好转，转入我科患者。共同的特点就是错过了第一期的有效治疗，导致肠道不通，细菌移位使第一期的无菌性胰腺炎转变成细菌感染性胰腺炎，胰周化脓，感染高烧。转到我这在内镜，胃镜下予以肠内营养管，给予肠内外营养治疗，通肠道后以肠内营养（经济实惠）为主，维持正氮平衡，为清理手术做准备。检测CT放置引流管，对口冲洗。目前多选择彩超下穿刺引流，因为经济实惠，给患者节约。可应用胆道镜。待脓肿形成，予以腹腔镜下脓肿清除，腹腔引流术。经历1-3次手术可以进入恢复期。第二期为邪盛正虚，中药当扶正祛邪，重用生黄芪，托毒外出。恢复期：此期容易遗留胆瘘、肠瘘等并发症。我可借助内镜技术解决，不需开刀。中医为热病后期气津两伤，予以竹叶石膏汤口服，益气滋阴。促进恢复。后期可能遗留胰腺假性囊肿。本人已经将胰腺炎的远期并发症胰腺假性囊肿的治疗个体化。可查看本人文章。《胰腺假性囊肿内镜及腹腔镜个体化治疗68例分析》发表于中国实用外科杂志，将胰腺假性囊肿治疗微创化，阶梯化。胰腺炎的治疗需要多学科融合，复杂而有挑战，但本人致力于其中一种特殊类型胆源性胰腺炎的病因、诊断、各阶段治疗、并发症治疗的临床及基础研究。将我喜欢和擅长的内镜、腹腔镜技术、营养治疗、快速康复理论、中医药理论相结合将给予患者更好更快康复的治疗体验。敬请大家关注我的好大夫在线，免费咨询。2015年05月10日9733
3
1
-
王志敏主任医师 浙江省人民医院 肝胆胰外科、微创外科 胆石症是目前对我国人民危害最为显著的胆道疾病，包括肝胆管结石、胆囊结石、结石所致的各种并发症，具有发病率高、病情复杂、并发症多等特点。胰腺是人体第二大腺体，具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺的外分泌为胰液，是一种透明的液体，主要成分是各种消化酶（如胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等）、水分及碳酸氢盐。胰腺的内分泌来源于胰腺内的胰岛细胞，主要分泌胰岛素以及生长抑素等人体所需的激素。胰腺炎有多种致病危险因素，国内以胆石症为主，称胆源性胰腺炎，而西方主要与过量饮酒有关。胆源性的胰腺炎是由于胆汁的排泄口胆总管和胰腺的腺体开口有一个公用的胆总管壶腹部，胆结石等原因常导致胆总管发生痉挛或阻塞胆总管，而引起胰液排出受阻，胆汁连同细菌(绝大多数胆结石都合并感染)可一同反流到胰管内，导致胰酶原激活，特别是胰蛋白酶原，使成为消化作用很强的胰蛋白酶，导致胰腺的自身消化，从而引起胰腺炎。胆源性胰腺炎临床表现为右上腹或剑突下（心窝口）压痛、腹胀，恶心呕吐、发热、肩背放射痛或束状感、黄疸（眼睛巩膜甚至全身皮肤发黄）、上腹部肌肉紧张、莫菲征阳性；抽血检查可发现血象升高、血和尿淀粉酶、血脂肪酶上升，B超、CT检查可进一步确诊。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。胆源性胰腺炎多需急诊手术治疗，病情危重不能耐受手术的可以做鼻胆管引流，待全身情况好转后，再行手术治疗。2013年02月21日12273
0
0
-
2011年11月15日6752
0
0
-
郭先科主任医师 河科大第一附属医院 消化内科 慢性胰腺炎辅助检查:1.实验室检查急性发作时血白细胞增高、血和尿淀粉酶增高。粪便镜检可见脂肪滴及未消化肌肉纤维。2.胰腺外分泌功能试验胰泌素刺激试验、胰功肽试验（BT-PABA）试验异常。3.吸收功能试验慢性胰腺炎患者，由于胰酶分泌不足使脂肪消化不良、粪便中脂肪增多。维生素B12吸收障碍。4.内镜逆行胰胆管造影(ERCP)可发现胰管变形、结石及胰腺囊肿等。5.X线腹部平片胰腺部位可有钙化点或导管结石。6.B型超声和CT发现胰腺局限或弥散增大或缩小、边缘不清、密度异常，胰管扩张、胰腺囊肿、钙化灶及结石。7.经超声引导或手术探查作细针穿刺活检或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查等。慢性胰腺炎治疗原则1.进食低脂肪易于消化的食物，戒除烟酒。2.急性发作期按急性胰腺炎处理。3.经常有疼痛发作者，可给予小剂量镇痛剂及镇静剂并可酌情给予H2受体阻滞剂。4.血糖升高者给予胰岛素治疗。5.胰腺外分泌功能低下表现者应给予胰酶片、多酶片、各种维生素及铁剂、钙剂等。6.外科手术 指征有：①合并有胰腺假性囊肿、脓肿或癌肿；②伴有胰腺结石；③与胰腺癌鉴别有困难；④持续性黄疸；⑤因胰腺疾患压迫十二指肠引起梗阻；⑥顽固性复发性疼痛经内科治疗无效。慢性胰腺炎的并发症有：糖尿病、脂肪泻、消化道出血、胰腺假性囊肿形成、胰腺癌以及消化性溃疡、腹水、胸腔积液、胰源性脑病、皮下脂肪坏死、骨髓脂肪坏死、关节炎等。手术指征总体上是慢性胰腺炎经内科积极治疗3个月～6个月疗效不显著，可考虑早期手术治疗者。具体指征有：1.合并有假性脓肿、囊肿或癌肿。2.内科治疗不能缓解腹痛且发生营养不良者。3.不能排除胰腺癌时。4.有瘘管形成。5.胰腺肿大压迫胆总管已引起阻塞性黄疸。6.有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。急性胰腺炎治疗原则1.禁食一般禁食3d～5d，血及尿淀粉酶降至正常水平，然后可进清淡低脂或无脂饮食。2.止痛根据病人疼痛的程度，必要时注射654－2或度冷丁。3.纠正水电解质、酸碱平衡紊乱，补充热量 禁食期间补充液体量约2000ml～3000ml，以糖盐水为主，可加补氨基酸或白蛋白。单纯轻型胰腺炎可补充少量的脂肪乳剂（重型禁用）及维生素。4.减少胃液刺激或抑制胰腺分泌 用H2受体拮抗剂甲氰咪胍、法莫替丁等，质子泵抑制剂奥美拉唑、兰索拉唑，抗胆碱药，抗酶制剂，抑肽酶，善宁、思他宁。5.抗生素应用。6.内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 对胆源性胰腺炎，可用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻。7.外科治疗重型胰腺炎病人伴有继发性感染需手术治疗。8.中医中药治疗。1.胰性脑病（PE）多发生于病程的2天～9天，主要症状为反应迟钝、定向障碍、意识模糊、烦躁不安、谵妄、共济失调、昏迷等。脑电图可有异常改变。胰性脑病可为一过性，能够完全恢复，也可遗留精神异常，及致人死亡。PE预后取决于胰腺炎的严重程度。包括抑制胰酶分泌、抗感染治疗、神经精神治疗、对症治疗在内的早期综合治疗是取得较好预后的关键。2.韦尼克（Wernicke）脑病（WE）多发于急性胰腺炎后期及恢复期，临床表现为眼球运动障碍、躯体性共济失调、意识改变，未经治疗可发展为嗜睡、昏迷乃致死亡。血中丙酮酸浓度增高是诊断WE的重要依据。早期发现并及早（特别是在禁食期间）大量补充维生素B1可减少其病死率。胰性腹水概念指伴随某些胰腺良性疾病的胰液持续漏出，导致腹腔内大量液体长期积聚，但不包括急性胰腺炎引起的一过性胸腔、腹腔炎性渗出的液体积聚和胰腺癌腹腔转移所致的癌性腹水。有助于胰性腹水诊断的辅助检查：1.腹水检查诊断性腹腔穿刺是明确胰性腹水的重要方法。腹水淀粉酶升高较血清更明显。腹水中脂肪酶同时升高也有助于胰性腹水的诊断。2.腹部CT可提示有无胰腺钙化、胰管扩张、胰腺坏死、假性囊肿数量及大小，对手术很有帮助。3.经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）手术前ERCP的价值得到肯定。手术中ERCP一般不主张作。4.MRI磁共振胰管造影术不仅能显示胰管结构、胰实质，还能提示胰管周围病变及胰腺－胸腔漏管。5.X线可以显示胰腺钙化、部位，胸水，胃肠钡餐可发现假性囊肿的压迹。6.B型超声。胰癌1.腹痛75%以上的患者有腹痛，胰体及胰尾癌病例几乎都有腹痛。疼痛的典型位置在中上腹和左季肋部，多呈持续性进行性加剧的疼痛。2.体重减轻90%的患者有迅速而明显的体重减轻。3.黄疸病程中约90%的患者出现黄疸，胰头癌中黄疸多见且比胰体、胰尾癌出现早。4.其他消化道症状患者常诉乏力，其次是食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘等。5.体征 黄疸是常见体征，中上腹有压痛、有腰背叩痛，偶尔可在上腹部触及肿块及胆囊肿大。重症胰腺炎全身炎症综合症1.诊断当患者出现下述指标4项中的2项时，可以诊断为SIRS[：①心率＞90次/分；②肛温＜36℃或＞38℃；③白细胞计数＜4×109/L或＞12×109/L，或未成熟粒细胞＞10%；④呼吸＞20次/分或PaCO2＜32.33mmHg。2.治疗①连续性血液净化疗法（CPB），目前多倾向于早期连续性高容量血液滤过治疗，但迄今尚未制定有关血液净化的规范；②抗炎性介质的治疗，抗肿瘤坏死因子（TNF）-α抗体、血小板活化因子拮抗剂、白介素-1拮抗剂等已有报道，但有待进一步验证。胰腺炎机理1.胆管系统疾病胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部或胆管发生炎症、水肿和痉挛，均可导致胆汁通过共同管逆流入胰管激活胰酶。胆汁中的毒性物质(游离胆汁酸、细菌毒素、非结合胆红素和溶血卵磷脂等)激活胰酶，损害胰腺。2.胰管阻塞或Oddi括约肌麻痹性弛缓引起十二指肠内容物（主要是胆汁）反流入胰管激活胰酶。3.溃疡病胃或十二指肠溃疡穿入胰腺深部引起胰管梗阻。4.感染。5.酒精可直接刺激胰液和胰酶分泌，也可使十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛等而导致胰管阻塞。6.原发性甲状旁腺机能亢进可致血钙升高、胰管内钙化、甲状旁腺素增高，对胰腺发挥直接毒性作用。2011年10月09日7391
0
1
-
刘全达主任医师 广安门医院 外科 自身免疫性胰腺炎—黄疸—胰头肿大—胆管壁增厚—CA19-9异常刘全达 蔡守旺 张文智 周宁新病历摘要患者男，68岁，主因“纳差伴上腹隐痛不适15个月，间歇性黄疸11个月”于2005年11月26日入院。15个月前出现食欲减退，伴有右上腹隐痛不适，不适为阵发性，按胃病治疗无效。11个月前出现皮肤巩膜黄染及皮肤骚痒，小便深黄色，无寒热。在当地对症治疗2周左右症状消退出院。其后症状间歇性发作。1个月前症状复发，偶有白陶土样大便改变，治疗无效。当地医院CT检查发现胰头肿大、肝外胆管扩张，诊断“胰腺癌、梗阻性黄疸”，建议手术治疗。发病后自觉乏力，体重下降5kg。既往无饮酒史，诊断“冠心病”2年。体格检查：皮肤黏膜未见出血点、蜘蛛痣、无肝掌，浅表淋巴结未触及。皮肤巩膜中度黄染。右上腹轻叩痛，其余胸、腹部体征阴性。入院诊治经过：1．物理检查：腹部CT提示，肝内胆管、肝总管及胆总管扩张，肝总管及胆囊壁增厚；胰头增大，胰腺无钙化；增强后肝总管增厚管壁均匀强化，静脉期更明显（图1）；CT诊断“肝总管癌累及胆囊管并胆道梗阻”。超声提示，肝内胆管扩张，以右支明显，近肝门部右支胆管根部见一中等回声结节，范围2.4cm2.0cm，形态欠规则，CDFI未见血流信号。肝外胆管最宽处约2.3cm，近肝门处变细约1.2cm。胆囊肿大壁厚0.4cm。胰腺形态失常，体积增大以胰头部为著，范围约4.1cm5.8cm 5.2cm，CDFI未见血流信号。胰管轻度扩张约0.3cm，管壁欠规整、连续性好。超声造影见胰头部欠均匀偏低回声病变与其余胰实质同步增强，程度略低于胰体部，造影剂分布尚均匀，廓清时间与胰体部实质同步；肝内右支胆管根部中等回声结节见少许造影剂灌注。诊断“(1)胰头部欠均质偏低回声病变；(2)胰腺肿大伴胰管轻度扩张；(3)肝内外胆管扩张，梗阻部位位于胆总管下段；(4)右肝管根部中等回声结节，占位待除外”。实验室检查：总蛋白76.8g/L，白蛋白31.0g/L，总胆红素(TBIL) 67.5umol/L，直接胆红素(DBIL) 46.3umol/L，谷丙转氨酶24.1U/L，谷草转氨酶58.5U/L，总胆汁酸44.1umol/L，谷氨酰转肽酶293.3U/L，碱性磷酸酶251.7U/L；，血糖及血常规正常；肿瘤标志物：CA19-9 403.1U/ml（正常范围0.1~37）；尿胆红素阳性；肝炎病毒标志物阴性；凝血五项无异常。结合以上临床特点，以“肝门部胆管癌？胰头癌？”为入院首要诊断，但存有诸多疑点。作者提出“自身免疫性胰腺炎”也可有上述特点，需要进一步鉴别诊断，并取消预定剖腹探查计划。2．补充检查 血、尿淀粉酶正常范围；免疫球蛋白：IgA 1.99g/L，IgG 29.3g/L (7~16)，IgM 0.53g/L，IgD 55IU/ml，IgE 258IU/ml。蛋白电泳：白蛋白49.9%，α1球蛋白1.5%，α2球蛋白5.4%，β球蛋白8.7%，γ球蛋白34.5%(9.0-16)。自身抗体：抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗Sm抗体、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体、抗RNP抗体、抗Jo-1抗体均阴性。因患者不接受ERCP，行MRI/ MRCP示：胰腺头、颈、体部弥漫性增大，头部为甚，伴胰管不规则扩张、肝内外胆管扩张，淋巴结肿大和少许腹水（图2,3）；考虑“胰腺恶性肿瘤”。2005年12月7日行超声引导下肝左右肝管汇合处病灶及肿大胰头内低回声病灶组织活检。病理报告：（肝脏）穿刺组织内见大量慢性炎细胞浸润伴纤维组织增生，部分胆管扩张，肝细胞浊肿变性；（胰腺）穿刺组织内见纤维组织增生伴淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润，胰腺组织萎缩（图4）。临床高度疑诊“自身免疫性胰腺炎”，签署知情同意书后，给予泼尼松40mg口服1次/d，每2周递减5mg；同时口服制酸剂及钙剂。3．试验性治疗及结果：1月后复查：免疫球蛋白IgA 1.45g/L，IgG 14.50g/L，IgM 0.686g/L，IgD 30IU/ml，IgE 224IU/ml。蛋白电泳：白蛋白62.4%，α1球蛋白2.2%，α2球蛋白10.1%，β球蛋白8.7%，γ球蛋白16.6%。生化除TBIL 35.3umol/L，DBIL 9.2umol/L外都恢复正常；CA19-9 83.65u/ml。MRI/ MRCP：胰腺头颈略增大，胰管无扩张，胆总管稍粗（图5,6），“未见肿瘤征象”。诊断“自身免疫性胰腺炎”明确。继续口服泼尼松，2个月、6个月后复查实验室指标和影像学都正常，遂停止激素治疗。诊断难点：· 老年患者、无痛性黄疸、CA19-9升高、胰头肿大、胆管壁增厚等临床特点高度提示胆胰恶性肿瘤。· 反复影像学检查以胰头癌、胆管癌为首要诊断。· 临床医师、影像医师不熟悉AIP特点是导致误诊的原因，并采用手术治疗。启示：· 了解AIP的临床特点，可以帮助鉴别AIP和胰腺癌。· 将AIP误诊或疑诊为胰头癌在国内外非常常见，意识到AIP是正确诊断的关键。· 结合临床特点、影像和病理结果仍不能确诊的病例，可选择口服泼尼松诊断性治疗。分析与讨论本病例入院后临床诊断为“①肝门部胆管癌？②胰头癌？”。主要支持点为：老年男性及梗阻性黄疸的临床特点，超声和CT影像相符，肿瘤标志物CA19-9异常；但患者的症状超过1年、黄疸呈间歇性则不符合胆胰恶性肿瘤特点，另外CT示胆管全程扩张(与肝门部胆管癌不符)系肿大胰头压迫所致，但胰头癌多伴有远端胰管扩张，但CT示远端胰管仅有轻微扩张，不完全符合胰头癌诊断。在获得自身免疫指标、MRI/MRCP和组织病理学结果后，临床高度怀疑“自身免疫性胰腺炎”诊断，给予口服泼尼松试验性治疗1个月，证实激素治疗有效，确诊“自身免疫性胰腺炎”。自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancratitis, AIP）是一种由自身免疫介导、以胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征的特殊型慢性胰腺炎[1,2]。当AIP存在胰腺广泛或局灶肿大时，需和胰腺癌鉴别诊断，以往多被误诊为胰腺癌而接受手术[1,3-6]。AIP有以下临床特点[1,3-6]：(1)老年男性为主，平均年龄为55~63岁，男：女为2~5：1；(2)60%以上病例发生梗阻性黄疸，部分有糖尿病和轻微腹痛，但极少胰腺炎发作；(3)无饮酒或胆石等其他慢性胰腺炎易感因素；(4)血清γ-球蛋白、IgG或IgG4水平升高，1/3有CA19-9异常；(5) 存在血清自身抗体；(6)影像表现为广泛或局灶胰腺肿大、ERCP提示主胰管广泛不规则狭窄；(7)极少胰腺钙化或囊肿；(8)组织学为胰腺淋巴浆细胞浸润、纤维化；(9)口服激素治疗有效。日本胰腺病学会2002年提出了AIP的的诊断标准：(1)胰腺影像学检查提示主胰管弥漫性不规则狭窄（长度>1/3主胰管）以及胰腺弥漫性肿大；(2)实验室检查提示血清γ球蛋白和/或IgG升高，或自身抗体阳性；(3)组织学检查发现胰腺淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化。第一条为必须，加上另两条中的一条，诊断即可成立。本病例的影像学、实验室和组织学结果基本符合AIP诊断，但缺少日本诊断标准中的一个必要条件，即ERCP资料提示弥漫性主胰管狭窄。而超声和MRCP提示主胰管轻度扩张、间断狭窄，但明显不同于胰头癌的近端主胰管扩张。由于我们缺乏既往的诊治经验，只有在得到泼尼松试验性治疗有效的结果后，才确定AIP诊断。而本病例这种主胰管狭窄合并节段性轻度扩张的特点，在AIP中并不少见[3]。事实上，日本标准虽然应用最广，但因其过于严苛争议也最大。我们的诊断程序和其它诊断标准一致[1,8,9]，即把激素治疗有效作为一个诊断标准。我们体会美国Mayo医院的标准可能更适用[9]：①可明确诊断的组织学；②具特征性胰腺CT和胰管影像及血清IgG4升高；③激素治疗有效。≥1条标准者即获得确诊。按照Mayo诊断标准，本病例符合以上两个标准。本病例的梗阻性性黄疸系胰腺内胆总管狭窄所致，其胆树影像学和组织学改变和原发性硬化性胆管炎（PSC）一致，对激素治疗效果好，而PSC对激素治疗无效[1]。因此结合胆系影像资料和病理结果，本病例还有另一个诊断“硬化性胆管炎”。组织学检查是诊断AIP的金标准[4-9]：显微镜下胰腺的胰管周围炎症、广泛的淋巴浆细胞浸润、闭塞性静脉炎以及间质纤维化、腺体萎缩；也见于胰外器官或组织如胆管、胆囊、肾脏等。免疫组化见大量IgG4＋浆细胞、CD4＋和CD8＋淋巴细胞。而在酒精性慢性胰腺炎的组织学上，炎症细胞浸润少，常可见黏蛋白栓及胰管扩张、钙化及胰周假性囊肿。腹部CT和MRI表现为胰腺广泛或局灶增大，以胰头最为明显；另一个特征是存在低密度包膜样边缘的“腊肠样”改变。ERCP可见主胰管节段性或弥漫性不规则狭窄，多有胆管下端的狭窄。局灶病变时近端胰管可轻度扩张；有时会出现双管征而提示胰头癌。胰头癌时主胰管突然截断、近端扩张，胰腺多无弥漫性肿胀。本病例提示，随着MRCP清晰度的提高，今后会逐渐替代ERCP用于诊断AIP。AIP的治疗是口服糖皮质激素。推荐的起始剂量为泼尼松30~40mg/d，每1~2周递减5mg。手术主要针对无法排除恶性肿瘤或症状无改善者[1]。本例患者的诊治过程提示我们，在临床诊断中保持对少见病的警惕可以避免临床误诊和不必要的手术；其次，在临床疑似而不能确诊时，采用试验性治疗也许会有柳暗花明的效果。参考文献1 Pearson RK, Longnecker DS, Chari ST, et al. Controversies in clinical pancreatology: autoimmune pancreatitis: Does it exist? Pancreas,2003:27:1-13.2 Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments. Gastroenterology, 2001, 120:682-707.3 Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, et al. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med, 2006, 355:2670-2676.4 Mino-Kenudson M, Lauwers GY. Histopathology of autoimmune pancreatitis: recognized features and unsolved issues. J Gastrointest Surg, 2005:9:6-10.5 Deshpande V, Mino-Kenudson M, Brugge WR, et al. Endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration biopsy of autoimmune pancreatitis. Diagnostic criteria and pitfalls. Am J Surg Pathol, 2005,29:1464–1471.6 Kim KP, Kim MH, Song MH, et al. Autoimmune chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol, 2004,99:1605-1616.7 Suda K, Takase M, Fukumura Y, et al. Histopathologic characteristics of Autoimmune pancreatitis based on comparison with chronic pancreatitis. Pancreas, 2005,30:355-358. 8 Kim KP, Kim MH, Kim JC, et al. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol, 2006,12:2487-2496.9 Chari ST, Smyrk TC, Levy MJ, et al. Diagnosis of autoimmune pancreatitis: the Mayo Clinic experience. Clin Gastroenterol Hepatol, 2006,4:1010-1016.发表于《中华医学杂志》2011年10月08日17639
0
1
-
夏时海主任医师 武警特色医学中心 肝胆胰脾中心 胰腺是一个深藏于腹膜后的重要的消化器官，位置隐蔽，结构特殊，功能复杂，人们对它了解和认识比较晚，而且尚不完全。胰腺具有外分泌和内分泌两大功能，外分泌分泌多种消化酶消化分解食物中的糖、蛋白质和脂肪等；内分泌分泌多种激素如胰岛素等，调节人体的多种重要生理功能。常见的胰腺疾病有哪些？胰腺疾病主要包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊肿、胰腺内分泌肿瘤和继发的内分泌疾病如糖尿病等。随着我国人民生活水平的提高，生活方式及饮食习惯的改变，酒精饮料消耗的增加，环境污染的加剧，其发病率较过去明显增高。胰腺疾病的诊治难度大，疗效差，后遗症多，病死率高，已严重威胁患者的生命健康和生活质量。早期就医及时准确诊断，科学合理治疗，特别是新技术的开创应用，可大大提高治愈率，减少后遗症，降低病死率，提高生活质量。2011年08月09日15629
0
0
-
边浩鹏主治医师 石家庄市人民医院 肝胆外科 节日将至，饮酒欢宴，这是庆祝佳节的传统习惯。这时要注意饮食的适度，切忌暴饮暴食。暴饮暴食特别容易引起胰腺炎、胆囊炎之类疾病的发作。这里着重说说急性胰腺炎。急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。其发病率占急腹症的第3～5位。其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈。10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗。因该病病死率居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生是一个严峻的挑战。胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。一．其常见病因如下：1. 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。2. 酗酒和暴饮暴食。3. 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。另外流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。二．其发病时常出现以下症状：1. 剧烈腹痛：突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。2. 恶心呕吐：起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。3. 发烧：普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。4. 休克：见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。5.化验检查：血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常。而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。（具体数值因各医院所用试剂不同，有所偏差，可参考其后所附正常值）6.B超与CT：均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。三．急性胰腺炎的治疗：1.非手术治疗：根据胰腺炎的分型、分期、和病因选择治疗方法。 （1）、禁食、胃肠减压：可防止呕吐，减轻腹胀，增加回心血量； （2）、补液、防治休克：静脉输液，补充电介质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定，改善为循环； （3）、阵痛、解痉：诊断明确后使用； （4）、抑制胰腺分泌：使用抑酸和抑胰酶制剂； （5）、营养支持：禁食期靠全肠外营养；（6）、抗生素应用：对重症胰腺炎，静脉使用广谱抗生素。2.手术治疗：最常用的是坏死组织清除加引流术。胆源性胰腺炎应积极治疗原发病。四．胰腺炎的预防与调养：预防的主要环节就在于注意饮食。 不能酗酒，饮酒要适量。不能吃得太饱，不能吃得太油腻，特别在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，当然更不能这样。而且，即使在平时也要少食多餐。每天吃4-6顿，每餐的量减少，戒油腻，戒烟酒。 那么，已经发作了怎么办？急性发作时，当然应该马上看急诊。根据医生嘱咐，一般都应禁食，不要吃东西。病情控制后，再逐步恢复饮食。一般先开始吃些米汤、没有油的菜汤和一些水果汁、藕粉之类。吃了以后，没有什么问题发生，再吃些粥、豆腐、没有油的菜泥。 通常急性发作以后，总要有两个星期到一个月的时间禁止吃油腻的食品，蛋白质的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一个鸡蛋，还要把蛋黄去掉。然后，再逐步恢复正常饮食。 即使恢复正常饮食，也要以吃低脂的食品为主，例如豆制品、鱼，虾、蛋以及一些瘦肉。最好终身戒烟和酒，防止再度发作。原有慢性胰腺炎和胆囊炎的人也要这样，忌动物油、忌油炸食品。这样，你就可以度过一个欢乐祥和的节日。2010年06月03日8255
0
0
胰腺炎相关科普号
范丽容医生的科普号
范丽容 主任医师
乐山市五通桥区人民医院
普通内科
129粉丝60.8万阅读
丁建医生的科普号
丁建 副主任医师
山东中医药大学附属医院
胃肠与疝外科
35粉丝36.5万阅读
窦攀医生的科普号
窦攀 副主任医师
北京大学第一医院
临床营养科
2585粉丝24.4万阅读