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2022年01月21日
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付锦华主任医师 江油市第二人民医院 妇科 子痫前期（PE)是孕期全身小血管痉挛收缩导致的肾脏及各个脏器灌注不足、血管内皮活化的结果，严重危害母婴健康。发病率2%-5%，孕妇以水肿、高血压、蛋白尿或脏器功能不良为特征，胎儿出现生长受限、胎儿窘迫、羊水减少、医源性早产、死胎不良结局。早发型子痫前期(＜34周）的孕妇及围产儿不良结局风险比晚发性子痫前期(＞34周）的风险显著增加。子痫前期的发病机制尚未阐明，临床缺乏有效的防治手段，早期预测及防治子痫前期对改善母婴不良妊娠结局尤为重要。其多因素诱病、多通路发病和个体异质性的特点决定了单一指标不能很好地预测子痫前期，越来越多的研究倾向于孕早期多项指标联合对子痫前期进行预测，多应用孕妇特征与病史、平均动脉压（MAP）、子宫动脉搏动指数（UtA-PI）、胎盘分泌因子妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP-A）、胎盘生长因子（PLGF）构建的复杂模型。孕早期子痫前期预测各项指标：1孕妇特征与病史包括：1、合并慢性肾病、慢性高血压、糖尿病。2、合并系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征。3、PE妊娠史、家族史。4、初产妇、年龄＞40岁、BMI、IVF妊娠、种族。5、妊娠间隔大于10年。2平均动脉压（MAP)：1、计算方法=（收缩压+舒张压×2）/3。2、测血压时坐位，双腿不可交叉，手臂放在心脏相同水平上，袖带松紧合适，测量双臂，每侧测量两次。3、早发性子痫前期收缩压和平均动脉压均显著升高，MAP结合病史预测早发性子痫前期敏感性为76%，晚发型子痫前期为52%。3UtA-PI测定：1、是收缩期峰值速度--舒张期最小速度/平均速度。2、NT超声时经腹部多普勒超声测量。3、子宫矢状面，显示宫颈管和宫颈内口。4、在宫颈内口平面通过彩色多普勒血流显像，探测子宫动脉，声波与血管夹角＜30度。5、获得3个形态相似连续波，稳定的特征性子宫动脉血流频谱，记录双侧子宫动脉的PI值。6、研究表明高水平 PI预测PE的敏感性为40.7%，对32周前分娩的PE预测敏感性为90%。4血清学指标--PIGF（胎盘生长因子）和PAPP-A（妊娠相关血浆蛋白A）1、抽取静脉血，用时间分辨免疫荧光法测定血清PIGF和PAPP-A浓度。2、妊娠相关血浆蛋白Ａ（PAPP-A）是主要由绒毛膜外细胞滋养层细胞产生，孕早期随孕周的增加而上升。低水平PAPP-A与妊娠期高血压、胎儿宫内死亡、早产等多种妊娠并发症有关。3、胎盘生长因子（PIGF）：血管内皮生长因子家族成员之一，主要由胎盘合体滋养细胞分泌，具有促进早孕滋养细胞增值与分化，诱导内皮细胞增殖、迁移，抗内皮细胞凋亡、增加血管通透性等多方面作用。值低于正常妊娠，被认为是胎盘组织缺氧的结果。孕早期时低水平的PAPP-A及PIGF可明显增加随后发生的子痫前期。孕早期子痫前期风险评估FIGO2019指南推荐所有孕妇均应在11-13+6周采用母体情况、平均动脉压、子宫动脉搏动指数联合胎盘生长因子检测的多联指标方法进行子痫前期筛查。校正混杂因素后的标准化（MOM)值比原始指标观测值更加直观准确，PlGF、PAPP- A、MAP标记物的MOM值参与风险计算，结合孕妇年龄、种族、BMI、PE妊娠史、怀孕次数、慢性高血压、肾病史等，使用某软件进行综合评估，得出子痫风险数值。风险结果低于风险截断值时，疑似为低风险人群，表示受检者发生子痫前期的可能性低；风险评估结果为高风险时，表示受检者极有可能会发生子痫前期，建议对可能发生的状况进行必要的监测与预防干预，并定期复测。孕早期子痫前期筛查子痫前期患者孕早期血清PAPP-A、PLGF水平显著低于正常孕妇，UtA-PI、MAP水平显著高于正常孕妇；孕早期母体血清PAPP-A、PLGF及UtA-PI、MAP四项联合较单项指标、任意两项或三项指标联合对子痫前期预测具有更大的应用价值。子痫前期早期预测，从而早期干预，改善母婴不良妊娠结局。采用简单模型（孕妇特征与病史等基础风险建立）结合子宫动脉搏动指数、（UtA-PI）、平均动脉压（MAP）及妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、胎盘生长因子（PIGF）血清学指标所构建的复杂模型对子痫前期进行早期 预测和综合管理对临床具有较高的应用价值。本 院案 例李女士，女，33岁2016年9月，孕25周妊高征行引产术2018年5月，孕29周死胎行引产术2020年10月7日“停经25天”来本院保胎，既往原发性高血压病史5年。入院完善检查血栓弹力图：MA=67,R=4.7,CI=2.0；甲状腺功能：促甲状腺素=1.9，抗甲状腺球蛋白抗体=166.6↑，抗甲状腺过氧化物酶抗体=680.5↑，抗甲状腺微粒体=55.68↑；抗内皮细胞（+）、抗膜联蛋白A2=115.65↑，抗磷脂酰乙醇胺抗体=34.65↑，抗蛋白S抗体（+），抗蛋白C抗体（+）诊断：早孕；不良妊娠史2次；不典型抗磷脂综合征；桥本甲状腺炎应用肝素、阿司匹林抗凝、纷乐、泼尼松抗免疫、拉贝洛尔片、硝苯地平片、甲基多巴片联合降压治疗，孕早期子痫高风险（见下图）。孕期严密监测病情，经积极治疗孕16周、孕20周中期子痫均为低风险（见下图），2021年4月24日孕32周脐血流S/D升高，大脑中动脉S/D下降，促胎肺成熟后剖宫产一男婴，体重1.6kg，母子平安。温馨提示1. 孕早期子痫筛查须填写子痫前期风险评估及检测申请单。2. 为保证评估结果准确，采血当日测血压，NT彩超需当日或2日内的RI值。3. 高危因素根据个人实际情况填写。4. 不要求空腹采血。5. 孕周＞14周者，测孕中晚期子痫筛查。参考文献1.李晓丽，张庆，孕早期母体血清PAPP-A、PLGF联合UtA-PI、MAP对子痫前期的预测价值，郑州大学第二临床学院，2020，52.何韵婷，王筱金，王炳顺，子痫前期孕早期预测的研究进展，国际妇产科杂志 2020，47（04）3.黄春燕，矫洁，邱旭军，早孕期多指标联合筛查子痫前期的临床验证，临床医药文献电子杂志，2019，6 （80）2021年08月03日12493
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赖思强副主任医师 肇庆市第一人民医院 妇科 今天我们讲讲妊娠期高血压疾病中的重度子痫前期在我们产科里头很严重很常见的一种并发症啊，重度子痫前期呢，大家要知道什么时候到了重度子痫前期呢啊，就是血压收缩压大于等于160毫米汞柱舒张压的话大于等于110毫米汞柱尿蛋白呢，持续的增加，再加上他有脏器功能的损害，比如说啊，心肝肾功能的损害，甚至有血小板的下降的时候，这时候要注意它已经是一个重度子痫前期了啊，要引起足够的重视，因为重度子痫前期的话，如果你不继续整治的话，它可以引起比如说我们子痫子痫的发生出风的发生，那子痫的发生呢，对大人可能引起脑出血等脑血管意外对小孩呢，可以引起胎儿窘迫，胎盘早破，甚至引起胎死宫内，这对孕妇来说也是很严重的一个并发症。 嗯。2021年07月28日882
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漆洪波主任医师 重庆市妇幼保健院 产科 姓名：陈苗苗、吕籽、罗欣、漆洪波 子痫前期被认为是多病因、多机制、多阶段发展的复杂病理过程，本文基于如下3指南：ACOG《妊娠高血压及子痫前期指南2019版》、昆士兰《妊娠相关高血压指南2016》、ISSHP《妊娠相关高血压临床实践建议2018》就围产期降压药物的使用、分娩方式和分娩时机的选择、子痫前期的预防以及未来药物的探索几个方面进行总结，以期早预防、早识别、早干预，降低子痫前期的发生率，减少母婴的损伤，扩展临床多方面诊治思路。 1 围分娩期降压药物的使用 1.1对于血压大于160/110mmHg（持续大于15分钟）的患者即可开始使用降压药（急性高血压降压药物见表1）。 1.2有文献建议降压药可在发现血压高后30-60分钟开始应用，ACOG指南建议应尽快使用(证据等级：B类)。 2 分娩方式的选择 2.1无论伴有或不伴有严重情况的妊娠期高血压和子痫前期患者，分娩方式主要取决于产科指征。 2.2对于孕周小于28周的患者，剖宫产率高达97%；孕周在28-32周之间的患者，剖宫产率也高达65%。 2.3是否选择剖宫产仍需根据阴道分娩可能性、疾病严重程度进行个性化决策。 3 分娩时机选择 3.1对于子痫，子痫前期并发严重症状且未达24~24+7周，有≥1类如下表现，应立即终止妊娠： 3.2对于妊娠期高血压和无严重症状的子痫前期患者，分娩时机可等待至37~37+7周(证据等级：A类)。 3.3对于妊娠期高血压和子痫前期并发严重症状时，分娩试机应选择在34~37+7周，不应为等待促肺时间而推迟分娩(证据等级：B类)。 3.4对于子痫前期并发严重症状但未达34~34+7周时，当母儿状态稳定，可适当期待治疗（注意排除期待治疗的禁忌症，见表2）。在期待治疗过程中，随时出现母儿病情恶化时均应及时终止妊娠(证据等级：B类)。 4 未来治疗方案的探索 4.1血浆置换-Apheresis 4.2老药新用 4.1血浆置换-Apheresis 4.2老药新用 4.3促血管生成治疗 4.4RNAi抑制药物 · sFLT1 作为靶点 · 血管紧张素作治疗靶点 4.5小分子化学药物 · ouabain/YC-1，两种HIF1α抑制剂可以治疗子痫（小鼠体内实验）。 · 褪黑素改善了早发型子痫前期对高血压药物的依赖，延长孕周，平均从确诊到分娩6±2天。 5 预防 预防子痫前期的发生与发展一直是我们产科人努力追求的目标。有指南建议：具有超过一项高危因素或超过2项中危因素的女性，建议在12周至28周间（最好在16周前）开始应用小剂量阿司匹林（81mg/d）预防子痫前期，并持续至分娩（高危因素与阿司匹林的应用见表3）。2021年02月26日1944
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2019年08月05日2460
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李冉副主任医师 潍坊卫恩医院 产科 子痫前期（preeclampsia，PE）是妊娠期特有的疾病，以母体内皮细胞功能紊乱为特征的多系统性疾病，主要表现为妊娠 20 周后出现的高血压和蛋白尿。其发病率约为3～8%，那么问题来了，PE是怎么发生的呢？可以预防吗？PE的临床表现妊娠20周后出现收缩压≥140mm Hg和（或）舒张压≥90mm Hg伴蛋白尿≥0.3g/24h，或随机尿蛋白(+)。怎么发生的呢？正常妊娠早期，绒毛外细胞滋养细胞侵入子宫螺旋小动脉，侵入的深度可以达到子宫肌层内 1/3，滋养细胞逐渐取代血管内皮，由于血管壁平滑肌和弹力纤维等被破坏，导致管腔增大，因此血管阻力下降，血流量增加。这一过程称为生理性子宫螺旋动脉重铸。这种滋养细胞侵入通常始于妊娠6-8 周，并在妊娠 18 周前完成这一过程。通过子宫螺旋动脉重铸这一生理过程，子宫动脉的阻力下降、容量增加，从而增加胎盘的血流灌注，满足胎儿发育的需要。当各种因素（如胰岛素抵抗、免疫损伤，遗传因素等）导致绒毛膜外滋养细胞侵袭能力下降，胎盘种植过浅，致使子宫螺旋动脉重铸不良，从而使胎盘血流灌注不足、缺血缺氧，胎盘的氧化应激导致大量的炎性因子被释放，引起母体广泛的内皮细胞损伤和功能障碍，进而导致PE的发生。我们可否通过血流的检测预测PE的发生呢？PE 的病理基础为绒毛外细胞滋养细胞侵袭能力下降导致子宫螺旋动脉重铸不良，主要表现为螺旋小动脉重铸的数量减少，并且重铸的深度局限于蜕膜层，这一现象称为“胎盘浅着床”，因此 PE 时子宫胎盘循环仍处于高阻状态，子宫动脉表现为管腔狭窄，循环阻力增加。多普勒超声频谱呈现高阻低排的特征，致使子宫动脉搏动指数、阻力指数、收缩期与舒张期血流速度比值增高，并出现一侧或两侧子宫动脉舒张早期切迹。子宫动脉舒张早期切迹与动脉壁的顺应性有关，它的出现或持续存在提示血管内皮异常。多普勒超声检测子宫动脉血流状况反映的是子宫-胎盘循环阻抗。由于胎盘是脐动脉下游的唯一器官，脐动脉血流状况能够反映胎盘-胎儿循环的状况。胎儿大脑中动脉血流状况反映胎儿循环的状况。随着孕周进展，子宫螺旋动脉被合体滋养细胞浸润，管腔扩大，弹性消失，血流由高阻力逐渐变为低阻力，这个过程在多普勒超声频谱波形上表现为特征为整个舒张期连续正向血流信号，舒张期血流速度增高，因此子宫动脉收缩期与舒张期血流速度比值（S/D）、阻力指数（RI）和PI 值随孕周增加而降低。胎盘是一个相对低阻力的器官，脐动脉舒张期血流量约为收缩期的 30%。随着胚胎或胎儿的发育，胎盘中小血管增生，绒毛数量增多，绒毛内血管增多、管腔增加，有利于营养物质的跨膜转运，这一生理变化对胚胎和胎儿的发育至关重要。随着孕周增加，脐动脉舒张期血流逐渐增加。在妊娠 12 周时，开始出现舒张期血流信号。随着孕周的进展，循环阻力下降，脐动脉舒张期血流速度逐渐加快，频谱多普勒检测显示PI、RI及S/D值逐渐减小。大脑中动脉（MCA）是颈内动脉的重要分支，是供应大脑半球的最为粗大的血管，携带血液量占大脑半球总供血量的80%，因此胎儿MCA血流动力学变化可代表胎儿颅脑血液循环的血流动力学特征。正常情况下，胎儿大脑中动脉在整个孕期都表现为高阻力的血管。MCA舒张期血流增加和PI值下降提示胎儿系统循环为应对胎盘灌注不良导致的胎儿缺氧发生的重新分布。在胎儿缺氧情况下，为了有利于胎儿脑等重要器官的灌注，胎儿通过体液调节使循环系统重新分配，首先保证脑、心脏和肾上腺等重要脏器的血供，这些脏器的血管处于扩张状态，而体循环包括肾脏、肠管、下肢等的血供则减少，这一自身调节功能称“脑保护效应”。大脑中动脉PI/脐动脉PI比值被定义为脑胎盘血流比（CPR），这一比值被认为是预测PE以及胎儿宫内发育迟缓和不良妊娠结局的可靠指标。PE高风险该怎么办？对于患者来讲，当出现预测指标的异常时，最关心的还是接下来该怎么用药预防。因为子痫高风险的病因是多样的，所以治疗应个体化，当出现血流异常时，建议患者行进一步的检查，从免疫、内分泌、凝血因素等方面入手，找到问题，对症处理，才能从根本上解决问题。2019年05月27日5085
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吴龙主治医师 北京朝阳医院石景山院区 妇产科 咱们说这个孩子出来是治疗这个重度子痫前期最好的办法，那么现在，哎，孩子出来了，这个时候挨皆大欢喜，孩子也都挺好，但是有可能这个时候，产后你突然有一下喘不上来气儿憋得很厉害，然后就得端坐这才能喘上来气儿啊，有可能是心衰啊，一定要注意，如果说你生完孩子突然喘不上气儿，一定要赶紧找故事，有可能是心衰，为什么，因为血压那么高，心脏一直在砰砰砰砰的收缩啊，供血，那么孩子出来之后，整个子宫的血容量又回到了这个血液循环，这个心脏的负荷更重了，她一下子受不了了，压死骆驼的最后一根稻草，他就衰竭了这个时候很危险啊，要赶紧的强心利尿扩血管，这些治疗心衰的治疗，所以如果说出现情况赶紧找大夫有可能心衰。2019年05月07日2622
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