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高波涛副主任医师 上海儿童医学中心 心胸外科 完全性左束支传导阻滞（简称完左，CLBBB）是指左束支的传导发生完全阻滞，即当心肌的电信号从窦房结传导过来到达左束支的时候，电信号会中断在此处不能传导下去。 心脏的收缩有一定的频率和节律，这种频率和节律的维持来源于心脏传导系统的电信号。正常情况下，这种电信号起源于窦房结，沿房间束传导至房室结，然后再经左、右束支传导至蒲肯野氏纤维网，最后传导至左、右室的心肌，从而使得心脏的收缩保持一定的频率和节律。 完左时，窦房结的电信号在左束支处传导发生中断，此时如果右束支的传导正常，电信号会沿右束支传导下去直至到达蒲肯野氏纤维网和右心室的心肌，然后再通过左、右心室之间的一些电信号通路传至左心室，继而引起左心室收缩。由于传导通路延长，左心室的收缩会发生一定的延迟，使得左心房、左心室的收缩不完全协调，正常情况下对心功能影响不大。如果患者心功能低下，完左对左心功能影响较大，可考虑通过心脏再同步化治疗来改善心功能。 绝大多数先心病术后患者，如果患者解剖畸形已得到彻底纠正，并且心功能正常，完左对其影响不大，但应密切随访心电图，注意观察患者有无症状。2019年07月13日
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陈开副主任医师 天长市人民医院 心内科 陈 开 汤文信摘要 患者，男，56岁，因胸痛6小时就诊，心电图在不同时期，间歇出现完全性左束支传导阻滞、正常、不完全性左束支传导阻滞，冠状动脉造影正常；诊为扩张型心肌病，阵发性房扑、心率无关型间歇性左束支传导阻滞。间歇性左束支传导阻滞多是频率依赖型，心率无关型间歇性左束支传导阻滞十分罕见。机理可能是扩张型心肌病的左束支不应期的病理性延长所致。关键词 左束支传导阻滞；间歇性；扩张型心肌病 中图分类号R540.4+1 文献标识码 B频率依赖型完全性左束支传导阻滞分为：3相左束支传导阻滞，于心率加快时出现，心率减慢后消失；4相左束支传导阻滞，于心率减慢时出现，心率转为正常或加快后消失；与频率变化无关的左束支传导阻滞，左束支阻滞的隐现与心率变化无关。[1] 频率依赖型的3相和4相阻滞较为常见,心率无关型间歇性左束支阻滞十分少见，冠脉造影正常，由扩张型心肌病所致者鲜见报导。今报导1例。1． 病历摘要患者，男，56岁，因胸痛6小时就诊，门诊心电图示：心率82次／分，心律齐，呈完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS 0.158s。以急性心肌梗死收住院，心电监护示：心室率160次／分，律齐，呈房扑２:１传导，完全性左束支传导阻滞，QRS 0.162s，以急性冠脉综合征（ACS）处理，可达龙150mg静脉负荷后，1mg/min静脉维持，2小时后胸痛消失，心电图示：心率67次/分，律齐，呈CLBBB，QRS0.183 s，与入院时心电图形态基本一致；再2小时后，心电图示：心率65次/分，呈不完全性左束支传导阻滞，QRS0.11 s，Tv2-4倒置；其不完全性左束支传导阻滞持续8天后，Tv3-5倒置低平，较前变浅；连续规则检测患者心肌酶学，未出现急性心梗的动态演变。10天后，行冠状动脉造影检查，见冠状动脉主血管正常，无狭窄、钙化、溃疡、血栓、畸形等病变，15天后，心电图再呈CLBBB，心率63次/分，QRS0.183 s。查心脏彩超示：左房40mm，左室68 mm（舒张期），56 mm（收缩期）室间隔11 mm，左室后壁10 mm，搏动减弱，EF34％,二尖瓣口相对变小。该患者平时常规体检，追述04年11月心电图示：心率79次／分，心律齐，呈完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS 0.146s，06年1月心电图示：心率82次／分，心律齐，正常心电图，QRS 0.072s，均无临床心脏不适自觉症状。综合病史及相关检查，诊断：扩张型心肌病，心律失常（阵发性房扑，心率无关型间歇性左束支传导阻滞）。2． 讨论 临床上束支传导阻滞大多数为永久性，仅少数为间歇性，而后者常为频率依赖型[2]。心率无关型间歇性左束支阻滞很罕见。本例患者心电图在不同时期、无明显心脏不适状态下，间歇出现完全性左束支传导阻滞、正常心电图、不完全左束支传导阻滞，心律整齐，频率在63-82次/分之间，变化不大，故符合心率无关型间歇性左束支传导阻滞的诊断。 左束支自房室束分叉部呈瀑布状发出，在室间隔左侧心内膜下行走，形态呈扁平带状，主干宽约5 mm，下行约15 mm，发出早，行程较短，一般不易受损，当发生左束支阻滞时常提示心肌有弥漫性病变。扩张型心肌病的典型表现为心室扩大伴收缩功能降低，显微镜下，心肌细胞变性、心肌纤维不规则肥厚和萎缩，有广泛的裂隙形成的血管周围纤维化。[3]正是这种心肌的不规则纤维化可引起各种类型的心律失常。其中最重要的是房颤和室性心动过速。绝大多数患者会出现传导阻滞。有统计649例扩张型心肌病患者心律失常发生情况，左束支阻滞124例（19.1％）,右束支阻滞48例(7.4％),心房颤动160例(24.6％)。[4]间歇性束支阻滞报导较少的原因，可能是因为其来去匆匆难以捕捉，同时，能通过冠状动脉造影排除冠心病者，临床上也有困难。笔者还遇到一例因胸痛在外院造影正常，随访时Holter发现间歇性左束支传导阻滞，但是频率依赖型的，也由心脏彩超确诊为扩张型心肌病。扩张型心肌病合并间歇性左束支传导阻滞的发生情况，尚未见统计数据。其机理可能是由于左束支的绝对不应期或相对不应期间歇性发生病理性延长，以致窦性激动下传受阻于左束支。绝对不应期延长时，出现间歇性完全性左束支阻滞，相对不应期延长时则出现间歇性不完全性左束支阻滞。心电图表现为左束支传导阻滞图形间歇出现，呈左束支阻滞图形的R—R间距等于或接近正常的QRS—T波群的R—R间距。对在12小时内新近出现的LBBB，若同时伴有持续临床心脏不适症状，White提出应按急性心肌梗死处理，积极进行溶栓治疗。[5] 随着人们对高敏感肌钙蛋白的认识和简便测定的广泛应用，对MONICA 定义诊断心肌梗死标准提出了挑战。随着急诊PCI的开展，完全性左束支阻滞，伴有持续临床心脏不适症状的处理思路，也需要进一步扩展。据统计，完全性左束支传导阻滞多见于左室受累的心脏病变，如高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、心肌病、心肌炎和某些特发性传导系统病变，预后差。极少见于健康人。[6] 心率无关型间歇性左束支传导阻滞的发生，有报导与呼吸、运动、冠脉痉挛、血液粘滞度改变、功能性等等因素有关的个案，尚缺乏进一步的研究。本例在常规体检时即发生完全性左束支传导阻滞，而无临床心脏性不适，就诊时有胸痛，是发生了快速性心律失常房扑，冠状动脉造影检查无异常发现，可能是在扩张型心肌病心肌结构改变的基础上，轻微的冠脉痉挛，造成缺血性胸痛，或者说是快速性心律失常本身所致的心肌缺血。完全性左束支传导阻滞本身无特殊治疗，主要针对病因。有报导卡维地洛逆转完全性束支传导阻滞，原因可能与左心室容积减少有关。[7]是卡维地洛还未发现的在改善心肌重构基础上的特殊抗心律失常作用,还是左束支传导阻滞间歇发生的巧合,不得而知。间歇性左束支传导阻滞可发展为持续性左束支甚至三束支传导阻滞。所以遇到类似病例，应当继续追踪观察心电图及其他变化，注意永久性左束支传导阻滞或房室传导阻滞的出现，并给予及时的治疗。参 考 文 献[1]卢才义主编．临床心律失常学[M]．第二版．北京：科学出版社，2006．130[2]黄宛主编．临床心电图学[M]．第5版．北京：人民卫生出版社，2000．472—477[3]Leonard S.Lilly博士主编.李天德 智光主译.心血管病理生理学[M].第3版.人民军医出版社,2006.184[4]赵新然等.扩张型心肌病合并心律失常人分析[J].中国分子心脏病学杂志，2006.6(3)：130[5]White HD Van de werf FJ Throbolysis for acute myocardial infaretion [J].Circulation，1998，97：1632-1646[6]卢才义主编．临床心律失常学[M]．第二版．北京：科学出版社，2006．642[7]陈少萍 郑兴. 卡维地洛逆转完全性左束支传导阻滞1例[J]. 临床心血管病杂志，2003.19(5):3112008年11月22日10640
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