尿铜症吃什么有助于排铜 吃什么食物有助于尿铜病

患者头像 王*** 女 首诊 共1次诊疗记录

尿铜症吃什么有助于排铜 吃什么食物有助于尿铜病

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诊疗记录:2014-04-05患者使用了图文问诊服务

病例信息

疾病描述:

今年3月在南宁查出患上尿铜病,尿铜偏高,铜蓝蛋白和血清铜很低

疾病:

尿铜症吃什么有助于排铜

希望得到的帮助:

尿铜病吃什么食物可以排铜,除了牛奶和蛋清外,还有哪些

已就诊医院科室:

玉林中医院 神经内科

王晋平医生与患者的交流

问诊中医生回复仅供参考,正式建议及处置方案需见诊疗建议
2014.04.05
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王晋平 主任医师
铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CER)又称铜氧化酶,是一种含铜的α2糖蛋白,分子量约为12万-16万,不易纯化。 近年来另一研究结果认为CER起着抗氧化剂的作用。在血循环中CER的抗氧化活力可以防止组织中脂质过氧化物和自由基的生成,特别在炎症时具有重要意义。 CER也属于一种急性时相反应蛋白。 血浆CER在感染、创伤和肿瘤时增加。其最特殊的作用在于协助Wilson病的诊断,即患者血浆CER含量明显下降,而伴有血浆可透析的铜含量增加。大部分患者可有肝功能损害并伴有神经系统的症状,如不及时治疗,此病是进行性和致命的,因此宜及时诊断,并可用铜螯合剂-青霉胺治疗。血浆CER在营养不良、严重肝病及肾病综合征时亦往往下降。妇女妊娠期、口服避孕药时其含量有明显增加。 血浆铜蓝蛋白(CP)正常值 免疫扩散法: 新生儿:10~300mg/L (1~30mg/dl)。 6个月~1岁: 150~500mg/L (15~50mg/dl)。 1~12岁: 300~650mg/L (30~650mg/dl)。 >12岁: 150~600mg/L (15~60mg/dl)。 尿液:6~40μg/24h。 血浆铜蓝蛋白(CP)临床意义 (1)升高: ①重症感染:炎症、肝炎、骨膜炎肾盂肾炎、结核病、尘肺等。 ②恶性肿瘤:白血病、恶性淋巴瘤、各种癌。 ③胆汁瘀滞:原发性胆汁瘀滞型肝硬化、肝外阻塞性黄疸、急性肝炎慢性肝炎酒精性肝硬化。 ④甲状腺功能亢进、风湿病、类风湿性关节炎再生障碍性贫血、心肌梗死、手术后等。 ⑤其他:急性精神分裂症、震颤性谵妄、高胱氨酸尿症、妊娠、口服避孕药。 ⑥见于结核,矽肺,甲亢,恶性肿瘤(如白血病,霍奇金病,肝癌等)等。 ⑦在生理情况下妊娠,口服避孕药,CER亦可升高。 ⑧慢性肝炎和肝硬化时铜蓝蛋白的变化规律尚无一致看法,从理论上讲,肝细胞受损害时血中浓度应降低,但RUSSO等测定54例慢性活动性肝病患者血清铜蓝蛋白无一例降低,反而有近一半病例升高,与肝豆状核变性时截然不同。 ⑨有助于鉴别肝硬化和肝癌,原发性肝癌时血清铜蓝蛋白高于正常的几率为>8.3%,肝硬化时高于正常的几率为12%. (2)降低: ①Wilson病即肝豆状核变性(为最有价值的诊断指标)。 ②营养不良:肾病综合征、吸收不良综合征、蛋白漏出性胃肠症、肾病综合征、低蛋白血症等。 ③原发性胆汁性肝硬化、原发性胆道闭锁症等。 ④新生儿、未成熟儿。 ⑤见于严重的低蛋白血症,肾病综合征等。 ⑥诊断肝豆状核变性:该病时铜蓝蛋白显著降低,可能由于铜过高地沉积于肝及基底核或是铜蓝蛋白合成障碍所致。
2014.04.05
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王晋平 主任医师
关于尿酮症 您好!酮体是脂肪代谢的产物,包括乙酰乙酸,β-羟丁酸及丙酮.其中乙酰乙酸及β-羟丁酸均为强酸. 脂肪分解加速产生大量脂肪酸,超出了机体利用的能力而转化为酮体.当超过肾脏排酮阈时,酮体从尿中排出,所以尿中出现酮体.酮体阳性见于糖尿病(常识、症状、诊断)酮症,酮症酸中毒,饥饿,高脂饮食,严重呕吐症状。 糖尿病患者常可发生急性并发症,主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetes mellitus ketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA)。三者可以单独发生,也可2种以上先后或同时发生。例如患者发生的尽管主要是DKA,往往同时有HNDC和(或)LA,几乎半数DKA病人血乳酸增高,而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA,另有不少HNDC病人,也有血乳酸增高,并不是“纯非酮症性”。因此,对糖尿病急性并发症危重患者,应警惕上述病症重叠存在。 .治疗原则 (1)首先要坚持“防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。 (2)严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 (4)注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。 (5)坚持守护治疗,严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。 糖尿病酮症酸中毒吃什么好? 食欲不佳,应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物,如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流质食物。每日所供应的糖类总量应根据其使用胰岛素的数量及患者具体情况而定,一般应少于200克。患者病情稳定好转后,可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。但要严格限制脂肪和蛋白质的每日摄入量,以防体内产生新的酮体,加重病情。经过药物治疗和饮食的控制,待尿中酮体完全消失后,蛋白质和脂肪的供应量才可以逐步增加。当空腹血糖下降,尿糖减少,酮体转为阴性,酮症酸中毒得到彻底纠正以后,可按重症糖尿病的膳食原则安排患者的膳食。 按要求制订出个体化饮食方案,合理餐次安排,均衡的饮食结构,合理控制总热能、蛋白质、脂肪碳水化合物三大营养物质比例适当,无机盐和维生素应满足机体需要,保证充足的食物纤维等。 糖尿病酮症酸中毒不适宜吃什么? 易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。 易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用。
2014.04.05
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王晋平 主任医师
人体中的铜元素检测以血清铜为主 (1)增多:①内分泌疾病:生长激素缺乏症、艾迪生病、使用雌激素等、②精神、神经疾病:抗痉挛剂健康搜索的使用、偏食症(Pica)等。③骨肌肉疾病:骨形成不全症、风湿性关节炎等。④消化系:肝疾病、胆道闭锁症、原发性硬化性胆管炎、毛细胆管性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。⑤血液及恶性肿瘤疾病:白血病、恶性淋巴瘤、骨肉瘤、镰状细胞性贫血、卵巢癌等。⑥感染性疾病。⑦其他:妊娠、口服避孕药、糙皮病、急性心肌梗死、原发性肺动脉高压症、老年性黄斑变性症等。 (2)减少:①摄取不足:动物性蛋白质缺乏的饮食食品加工中铜丢失(粉乳)、苯丙氨酸牛奶治疗中苯丙酮酸尿症、完全静脉高营养法(不含铜)、精神性厌食症等。②吸收障碍:A.先天性铜吸收障碍:鬈发综合征(Kinkghair syndrome)。B.脂肪泻、慢性腹泻、蛋白漏出性胃肠症、儿童脂肪泻。③过度丧失:从尿中排泄过多:肾病综合征、库欣综合征、使用类固酮等。④先天性肝脏铜代谢异常:wilson综合征(肝豆状核变性综合征)。⑤其他:服用锌剂。 铜元素与人体健康 铜是一种化学元素,它的化学符号是Cu(拉丁语:Cuprum),它的原子序数是29,是一种过渡金属。铜是人类发现最早的金属之一,也是最好的纯金属之一,稍硬、极坚韧、耐磨损。还有很好的延展性。导热和导电性能较好。 铜与人体健康息息相关,是人体健康不可缺少的微量营养素,是人体内血蓝蛋白的组成元素,对于血液、中枢神经和免疫系统,头发、皮肤和骨骼组织以及脑子和肝、心等内脏的发育和功能有重要影响。 一、铜在人体的作用 铜是人体健康不可缺少的微量营养素,是人体内血蓝蛋白的组成元素,对于血液、中枢神经和免疫系统,头发、皮肤和骨骼组织以及脑子和肝、心等内脏的发育和功能有重要影响。铜主要从日常饮食中摄入。世界卫生组织建议,为了维持健康,成人每公斤体重每天应摄入0.03毫克铜。孕妇和婴幼儿应加倍。缺铜会引起各种疾病,可以服用含铜补剂和药丸来加以补充。 铜在人体内含量约100~150mg,血清铜正常值100~120μg/dl,是人体中含量位居第二的必需微量元素。含铜的酶有酪氨酸酶、单胺氧化酶、超氧化酶、超氧化物歧化酶、血铜蓝蛋白等。铜对血红蛋白的形成起活化作用,促进铁的吸收和利用,在传递电子、弹性蛋白的合成、结缔组织的代谢、嘌呤代谢、磷脂及神经组织形成方面有重要意义。 铜离子可以消毒杀菌、卫生防疫。例如:可以杀灭易于在水中滋生的大肠杆菌和痢疾等病菌,清除水中传播血吸虫病的蛞蝓和螺等软体动物,以及传播疟疾的蚊子幼虫等疾病携带体。它还可以应用在游泳池内,防止绿藻污染和通过地板传染足癣等等。 铜缺乏可引起如下疾病: 1.缺铜会导致贫血。 一般最常见的临床表现为头晕、乏力、易倦、耳鸣、眼花。皮肤黏膜及指甲等颜色苍白,体力活动后感觉气促、心悸。严重贫血时,即使在休息时也出现气短和心悸,在心尖和心底部可听到柔和的收缩期杂音。 2.缺铜会导致骨骼改变。 临床表现为骨质疏松,易发生骨折。 3.缺铜会导致冠心病。 4.缺铜会导致白癜风病。 5、女性缺铜会导致不孕症。 6、缺铜会使神经系统的抑制过程失调,使神经系统处于兴奋状态而导致失眠,久而久之可发生神经衰弱。 人体缺铜可适量增加摄入含铜较高的食物,如鱼、虾、蟹、玉米、豆制品等。 二、铜的吸收 一般情况下,铜的摄入量:婴幼儿期为0.4~1.0mg/日,成人为1.5~3.0mg/日,吸收率30~40%。胃、十二指肠和小肠上部是铜的主要吸收部位,其肠吸收是主动吸收过程。膜内外铜离子的转运体为ATP酶,依靠天冬氨酸残基磷酸化供能,能将主动吸收的铜与门静脉侧枝循环中的白蛋白结合,运至肝脏进一步参与代谢。 三、铜的排泄 铜主要通过胆汁排泄,胆汁中含有低分子和高分子量的铜结合化合物,前者多存在肝胆汁中,后者则多在胆囊胆汁中。铜可以通过溶酶体的胞吐作用或ATP酶的铜转移作用而进入胆汁内,胆汁中的铜也可是肝细胞溶酶体对存在于胆汁中铜结合蛋白分解的结果。血浆中铜大多与铜蓝蛋白结合或存在于肾细胞内,很少滤过肾小球,正常情况下尿液中含铜量甚微。当铜的排泄、存储和铜蓝蛋白合成失衡时会出现铜尿。
2014.04.05
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王晋平 主任医师
临床上只有酮尿症,而没有铜尿症! 发生酮血症的同时,在尿液中有大量的酮体出现,称酮尿症。酮血症是由于肝功能障碍,无法及时的利用酮体,超出了限度,导致血液中的酮体过量产生的中毒现象。当人体患有糖尿病,糖类物质利用受阻或长期不能进食,机体所需能量不能从糖的氧化取得,于是大量动用脂肪提供能量,脂肪酸大量氧化,生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度,导致血液中酮体堆积,含量升高,临床上称为酮血症。
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擅长:免疫风湿病的诊治;中西医结合内科疑难杂病诊治;心脑血管疾病诊治。
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