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关注骨质疏松

发表者:王亮 人已读

当人们正竭力应对心血管疾病、糖尿病、癌症等顽疾时,又一种危害程度并不比之逊色的疾病也在悄然袭来,这就是被称为“无声无息的杀手[微软用户1] ”的骨质疏松症。之所以说它“无声无息”,是因为骨质疏松症作为一种隐匿性病变,有骨痛症状者不足60%,又常常与退化性骨关节炎的疼痛发生混淆,很容易被忽视。

骨质疏松是中老年人尤其是女性最常见的骨骼疾病,是导致骨折的重要原因之一,随着我国步入老龄化社会,骨质疏松对大众健康的影响日益严重。认识骨质疏松,普及骨质疏松预防知识,动员全社会共同参与,降低骨质疏松危害是极其重要的。本文从骨质疏松的流行及危害、定义、发病机制、临床表现、预防及治疗等方面进行阐述。

一、骨质疏松症流行及危害

2005年底全国1%人口抽样显示,我国65岁以上人口达到10055万人,占总人口数的7.7%。按照老龄化评判标准,我国已成为人口老龄化国家。随着人均寿命延长、生活条件改善、体力活动减少以及诊断水平的提高,骨质疏松的患病率呈持续上升状态。统计数据表明,全球现约有2亿人患有骨质疏松症。在美国,骨质疏松性骨折发病人数已超过心肌梗死、脑卒中和乳腺癌的总和。在我国,情况也不乐观。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中,约有6944万人(男1534万,女5410万)患有骨质疏松症,约21390万人存在低骨量(男10043万,女11347万)。一项由北京医院老年医学研究所牵头的“九五” 课题曾对5000多人进行流行病学研究,发现我国40岁以上人群患骨质疏松的比例达16%,60岁以上的老年人则高达30%~50%。全世界骨质疏松症的发病率在正随着人口老龄化急剧增长,这将对我们的社会产生重大影响。

骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果,骨质疏松性骨折主要发生在髋部、脊柱、前臂。一项国际骨质疏松基金会的报告显示,50岁以上人群中,女性有1/3可能发生骨质疏松性骨折,男性有1/5可能发生骨质疏松性骨折。据统计,在我国约70%~80%的中老年骨折是因OP引起的,其中每年新发椎体骨折约有181万人,髋部骨折23万人。目前保守的估计,我国每年用于治疗中老年患者腿部骨折的费用已高达104亿元人民币,至2020年预计会增加至217亿元,到2050年则将达800亿元,可见骨质疏松症是一个消耗国家大量医疗资源和经济资源的慢性病。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残和死亡率增加,如发生髋部骨折后,一年之内死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。医学界已将“防治骨质疏松症预防骨折”、“治疗高血脂预防心肌梗死”、“治疗高血压预防中风”放在同样重要位置。因此,积极开展骨质疏松症的防治有重大的社会意义和经济意义。

二、骨质疏松症定义及分类

1. 骨质疏松症定义及分类

根据1994年世界卫生组织(WHO)定义,骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)将骨质疏松症定义为是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病,骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。

骨质疏松症可分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松以及特发性骨质疏松。原发的骨质疏松症可以分为绝经后骨质疏松(Ⅰ型)和老年骨质疏松(Ⅱ型),继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症,由内分泌代谢系统疾病、结缔组织疾病、药物、肾脏、消化系统疾病等引起。

三、骨质疏松症临床表现及诊断

1. 骨质疏松症最常见的临床表现是:疼痛、脊柱变性和发生脆性骨折。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。

(1)疼痛。患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。

(2)脊柱变形。骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。

(3)骨折。脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。

2. 骨质疏松症的诊断

临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。

(1)脆性骨折:指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。

(2)诊断标准(基于骨密度测定):骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。

【诊断标准】

建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定:骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。


诊断 T值

正常 T值≥-1.0

骨量低下 -2.5<T值<-1.0

骨质疏松 T值≤-2.5

重度骨质疏松 T值≤-2.5

同时伴有一处或多处骨折

四、骨质疏松症危险因素

骨质疏松症的危险因素分为不可控因素和可控因素两类。

1. 不可控因素包括:人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于 黑人)、老龄化、女性绝经、母系家族史。

2. 可控因素包括:低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。

五、骨质疏松症防治

一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的防治非常重要。骨质疏松症需要综合防治,包括健康教育、生活方式干预、骨健康基本补充剂、药物干预、运动康复治疗及定期监测等。

1. 健康教育

健康教育是防治骨质疏松症的重要环节。通过健康教育,患者对骨质疏松有了深入全面了解,加强对骨质疏松的认知,增强患者的依从性才能更好的坚持骨质疏松的治疗,达到预期治疗目的。美国、加拿大、英国、比利时、新西兰、新加坡、香港等发达国家和地区都拥有专业的骨质疏松健康教育网站,健康教育体系发展已较为成熟。[微软用户2]

截至2008年,预计美国有4400万骨质疏松人群,50岁以上人群中或超过55%患有OP,其中1000万已经发病,另外约有3400万具OP高风险的低骨量人群,美国联邦和州政府立法致力于骨质疏松的研究、教育、诊断和治疗补偿等。目前美国51个州中有37个已经通过骨质疏松立法,主要包括教育、公众认知以及预防项目。

在我国,骨质疏松的医学研究及民众对骨质疏松的认识远远落后于西方发达国家,骨质疏松健康教育也正处于起步阶段。2010年3月,由解放军第309医院骨内科牵头创办了国内第一个规模化、系统化骨质疏松健康教育平台—“骨质疏松俱乐部”,吸引会员上千人,俱乐部每月定期开展健康教育讲座,邀请国内知名专家讲授骨质疏松症、颈椎腰椎病、老年骨关节病及中老年养生等方面的知识,同时定期组织户外活动并编排推广骨质疏松保健操,至今已成功举办十四期活动,受到会员的热烈欢迎和积极支持,并在社会上引起强烈反响,受到多家国家级新闻媒体的报道和关注。309医院骨质疏松俱乐部的成功,证明了群众对骨质疏松保健知识的缺乏和渴望,也证明了国内骨质疏松健康教育市场大有作为,开辟了健康教育的新模式,在国内健康教育领域走出了自己的特色之路。

2. 生活方式干预

(1)进食含钙、维生素D丰富、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。

(2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼。

体育锻炼可以降低老年人骨骼的骨量流失速率,也可以调节神经内分泌,促进钙的吸收和利用,而且还能够改善平衡能力、增加肌肉强度,从而降低老年人摔倒的风险。慢跑、散步、爬山、跳绳、登楼梯、骑自行车等,都能强化造骨细胞及骨骼的耐受力,增加骨质、提高骨密度。在选择运动上,已有骨质疏松的患者一定要避免碰撞,以免引发骨折。在运动强度上,须避免剧烈运动,同时又要保持一定的负重强度。[微软用户3]

(3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。

(4)采取防治跌倒的各种措施。

3. 骨健康基本补充剂

(1)钙剂

我国营养学会推荐,成人每日钙摄入量800mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙摄入不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查结果显示,我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,作为一种基础用药,应与其他药物联合使用。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应避免超大剂量补充钙剂,这样也许会增加患肾结石和心血管疾病的潜在风险。

(2)维生素D

相关研究证实,维生素D能促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200IU(5ug)/d,老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍,维生素D缺乏比较常见,故推荐剂量为400-800IU(10-20ug)/d。维生素D用于治疗骨质疏松时,剂量可为800-1200IU/d,其作为一种基础用药,应与其他药物联合使用。有条件的医院可酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清250HD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。

4. 药物干预

治疗骨质疏松的药物可分为抗骨吸收类药物和促进骨形成类药物。抗骨吸收类药物有:雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素、双磷酸盐、异丙氧黄酮;促骨形成类药物有:氟制剂、雄性激素及蛋白同化激素、甲状旁腺激素等。

(1)双膦酸盐

不仅能抑制骨吸收,还能增加骨量,提高骨密度。通过激活频率来增加小梁骨的再建,也能减小骨吸收陷窝深度。短期用药,长期起效。主要是影响矿化,因此应采取间歇性、周期性用药方案。

(2)选择性雌激素受体调节剂

选择性雌激素受体调节剂不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效益。如选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬,在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。

(3)降钙素

降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的活性,并减少破骨细胞数量,从而减少骨量丢失,增加骨量。研究证实,降钙素有明白的镇痛作用,包括骨质疏松性骨折、骨骼变形所致慢性疼痛、骨肿瘤等疾病引起的骨痛。因此,降钙素更适合骨质疏松伴有骨痛症状的患者。

(4)性激素补充疗法

雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨吸收。研究证明雌激素疗法能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。

(5)甲状旁腺素
小剂量间歇给药对骨具有同化作用,可刺激成骨细胞形成新骨,增加骨力学强度。特立帕肽是第一种获得美国食品及药物管理局(FDA)批准的骨形成剂类新药,这种甲状旁腺激素的衍生物可以通过增加成骨细胞的活性及数量而促进骨生长,而目前的常规骨质疏松药物一般只是作用于破骨细胞而减缓或阻断骨质流失。
(6)锶盐
锶是人体必需的微量元素之一,参与人体多种生理功能和生化效应。研究证实锶盐可同时作用于成骨细胞和破骨细胞,具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用,可显著提高骨密度,改善骨微结构,降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。
(7)维生素K2(四烯甲萘醌)
四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是g-羧化酶的辅酶,在g-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。g-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。
(8)中药
中医认为,骨质疏松本质为肾脾虚、血瘀,可使用淫羊藿、肉苁蓉补肾壮骨,辅以黄芪健脾益气丹参活血通络,是对机体的整体调制。所以,探索中药加运动的复合防治方案,使之产生多方位放大干预效应,是目前研究的一个重要方向。
5. 运动康复治疗
    许多基础研究和临床研究表明,运动对骨骼健康发挥着重要作用。适量的负重运动不仅能够增加骨量,减少骨量丢失,而且还可以调节神经、肌肉功能,预防跌倒,防止骨质疏松性骨折的发生。

6. 定期监测

抗骨质疏松治疗需注意:如果停止药物治疗,会加快骨质流失的速度。因此必须坚持长期治疗,并在治疗过程中定期监测骨密度、肝肾功能、血钙磷、尿钙磷、碱性磷酸酶、骨代谢标志物,调整药物治疗方案,以期达到最佳的治疗效果。

总之,骨质疏松的防治任重而道远,与糖尿病、高血脂、高血压的防治一样,对于人类的健康具有深远意义。提高全社会对骨质疏松的认识,重视防治工作,对于广大医护人员来说至关重要。

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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2011-07-05