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医学科普

高血压性心脏病是怎么回事

发表者:张雅君 2311人已读

高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病,包括:早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH),逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭,有研究显示70%的心力衰竭由高血压所致;同时可能出现与之相关的冠心病,心房颤动等心脏合并症。

病理生理改变

1.左室肥厚(LVH)

LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变,心肌收缩力增强以维持足够的心排量,但时间长可引起心肌细胞肥大,肌纤维 增粗,退行性变,毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象,即向心性重塑,心肌细胞肥大,但数量并不增加,排列改变,胶原纤维增多,逐步胶原累 积超过20%出现纤维化,以取代失去功能的细胞,从而发生向心性肥厚,最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压LVH首先反映在室间隔增厚上,后者是心脏大小循环所共有的部分,对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。 上海远大心胸医院心血管内科张雅君

2.舒张功能减退

舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高,LVEF正常或轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌 松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈,左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大,尤其是心肌纤维化使心 肌舒张期压力-容量关系发生变化,也使心腔内舒张压升高,因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变,舒张功能减退约占11%。

3.收缩功能减退

已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍,这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高,引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损,最终出现心肌收缩力下降,心腔扩大,心室舒张末期容量增大,心室充盈压和心房压力均增高,肺静脉回流受阻,发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

临床表现

1.早期临床表现

早期表现一般不典型,病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等,这些症状主要是高血压的一般症状,无特殊性。

2.进展期临床表现

高血压时 由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加,最终导致进入心脏的肺静脉血受阻,形成肺淤血。心肌肥大时需 氧量增加,血液供应相对不足,常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似,临床不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下:

(1)由于左心室舒张/收缩功能异常,可导致肺淤血,主要表现为 ①劳力性呼吸困难;②平卧时出现气急,坐起后即好转;③活动量不大,但出现呼吸困难,严重时患者可在睡梦中惊醒;④严重时出现端坐呼吸、咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。

(2)左心衰竭常可累及右心室功能下降,形成全心衰竭,主要表现为 ①颈静脉明显充盈;②右上腹疼痛,并有肝肿大;③双下肢水肿,严重时可出现全身水肿;④少尿。

.本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害。强调早期降压达标能预防本病的发生、发展。

长期、正规的抗高血压治疗能改善肥大心脏的损害程度,甚至完全恢复正常形态。单纯强调降压、忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的。


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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2016-07-08 11:02

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