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引起转氨酶升高(肝损)的常见原因有哪些?

发表者:陈四清 23440人已读

患者:前几天体检去验肝功能,发现甘油三酯1、95,谷丙转氨酶为139,谷草转氨酶为88,后两项的正常值是8-40啊,都偏高了,乙肝表面抗原。去检查前,只是人一直感觉累,情绪很低落,睡眠很差。这是什么原因造成的?应该注意什么?是不是应该再做进一步的检查?(身高1.63m,体重58kg左右,年龄37) 我是想了解我提的这些问题的答案以及我的这些数据具体代表了什么?江苏省中医院肝病中心(感染科)陈四清
江苏省中医院肝病专科(感染科)陈四清:转氨酶是人体代谢过程中必不可少的“催化剂”,主要存在于肝细胞内。当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等,造成肝细胞受损时,转氨酶便会释放到血液里,使血清转氨酶升高。
  通常,体检中主要检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)。1%的肝脏细胞损害,可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此,ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。
  丙氨酸转氨酶(ALT)水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围,医生会建议再查一次,排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还高,多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎,还需要做其他检查,结合病史、症状、体征等全面分析。 
  即使确认是病毒性肝炎,也不能简单地以ALT升高的程度来判断病情,因为对于重型肝炎,可能由于存活的肝细胞比较少,释放到血液中的转氨酶很少,ALT反而随病情的恶化而降低。
  具体来说,引起转氨酶升高的常见原因如下:
    一、肝脏疾患:特别是各型病毒型肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝豆状核变性等,均可引起不同程度的转氨酶升高。
    1、病毒性肝炎:包括常见的甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝五种常见的嗜肝型病毒性肝炎,和EB病毒、巨细胞病毒两种非嗜肝型病毒性肝炎。甲肝和戊肝属于急性肝炎,为经消化道传染肝炎,甲肝在1988年曾在上海造成30万人的大流行,但目前流行的多是戊肝,戊肝病情比甲肝更重,死亡率更高,尤其是70岁以上老年人、慢性肝病患者、孕妇这三类人如果患上戊肝,则病情严重,死亡率更高。丁肝病毒属于缺陷病毒,必需在感染乙肝病毒基础上,才有可能感染上丁肝。乙肝和丙肝容易慢性化,初次发现的患者,多为慢性患者,鲜有急性者。1998年前输血感染丙肝是导致我国丙肝的重要原因。
    2.肝硬化:各种慢性肝病均可引起肝硬化,慢性乙肝是首位病因。酒精性肝炎亦是年轻人肝硬化的重要原因,我科曾经收治过一个19岁、两个29岁的肝硬化年轻人,均为长期大量饮酒者。血吸虫肝硬化患者多来自血吸虫流行区,中老年女性要提防免疫性肝病可能。
    3.肝脓肿:肝脓肿(liver abscess)是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变,若不积极治疗,死亡率可高达10-30%。肝脏内管道系统丰富,包括胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统,大大增加了微生物寄生、感染的几率,然而通常肝窦内的库夫细胞(Kupffer细胞)能够有效的清除微生物,抑制微生物的增值,从而防止肝脓肿的发生。肝脓肿常分为三种类型,其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致的混合感染,约为80%、,阿米巴性肝脓肿约为10%,而真菌性肝脓肿低于10%。最近发现多例青壮年患者发生细菌性肝脓肿患者,究其原因与患有糖尿病,血糖没有得到很好控制有关。根据全身或胆道感染等病史,结合高热、肝区疼痛、恶心、呕吐、食欲不振等临床表现,基本可初步诊断。大多数患者白细胞明显升高,总数可达20-30×10^9/L,肝酶、胆红素、碱性磷酸酶可升高。X线检查可见肝阴影增大,右膈肌抬高,局限性隆起和活动受限,或伴有右下肺不张,胸膜反应或胸腔积液甚至脓胸。少数产气性细菌感染或与支气管穿通的脓肿内可见气液面。结合腹部BUS及增强CT扫描,基本上可以明确诊断。BUS可测定脓肿部位,大小及距体表深度,为确定脓肿穿刺点或手术引流进路提供了方便,可作为首选的检查方法,其阳性诊断率可达96%以上。CT平扫时可见单个或多个圆形或卵圆形低密度病灶、病灶边缘多数模糊或部分清晰、密度不均,其中心区域CT值略高于水,低于正常肝实质,部分病灶内可见气泡。脓肿周围长出现环状带,称靶征,可为单环、双环和三环。增强后脓腔密度无变化,腔壁有密度不规则增高的强化,称为"环月征"或"日晕征"。多房脓肿示单个或多个分隔,分隔多有强化,呈蜂窝样改变。细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别诊断,如下表所示,同时也需要进一步与胆石症、胆囊炎、脓胸、胸膜炎、急性胃炎、肝癌、肝包虫病及肺炎等相鉴别。
 细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别
细菌性肝脓肿
阿米巴肝脓肿
真菌性肝脓肿
病史
常继发于胆道感染或其他化脓性感染
有阿米巴痢疾病史
常有免疫缺陷病史
症状
起病急、进展快、全身中毒反应明显
起病慢、病程较长
起病慢,病程长
体征
肝常不大
肝大、局限性隆起
肝常不大
脓肿
较小,常为多发
较大,常为单发
较小,多发,
脓液
黄白色,涂片和培养可见细菌
巧克力色,涂片可见阿米巴滋养体
豆渣样,涂片可见菌丝或孢子
血像
白细胞总数明显增加
白细胞中嗜酸性粒细胞明显增加
白细胞总数可升高
血培养
细菌培养阳性
若无混合感染,常为阴性
长出芽孢
大便检查
无特殊
阿米巴滋养体
无特殊
诊断性治疗
抗细菌治疗有效
抗阿米巴治疗有效

抗真菌治疗有效


    4.肝结核:该病主要症状发热食欲不振、乏力,肝区或右上腹痛肝肿大。发热多在午后,有时伴畏寒和夜间盗汗;有低热者也有弛张型者,高热可达39~41℃,有发热症状者占91.3%,凡有结核或有明确结核病史者,长期反复发热,且排除其他原因者,常有肝结核的可能。肝肿大是主要体征,半数以上有触痛、肝质硬,结节性肿块;约15%的患者因结节压迫肝胆管可出现轻度黄疸,10%的病例有腹水肝结核的临床表现缺乏特异性,诊断困难。对不明原因发热的青壮年,伴有肝脏肿大、肝区或上腹部胀痛、肝功能损害、贫血者,应疑及该病。白细胞可减少或正常,血沉多增快。毒素试验可阳性,但重症者可阴性。近半数病人可通过肝穿刺活检明确诊断。必要时可剖腹探查或早期应用抗结核药物试验性治疗。
    5.脂肪肝:脂肪肝,是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象,而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状,重者病情凶猛。脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在某些职业人群中(白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等)脂肪肝的平均发病率为25%;肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%;嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%;在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降。
    肥胖性脂肪肝:肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。约30%~50%的肥胖症合并脂肪肝,重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%~94%。肥胖人体重得到控制后,其脂肪浸润亦减少或消失。这类脂肪肝的治疗应以调整饮食为主,基本原则为“一适两低”,即适量蛋白、低糖和低脂肪,平时饮食注意清淡,不可过饱,适量新鲜蔬菜和瓜果,限制热量的摄入。同时要加强锻炼,积极减肥,只要体重下降,肝内脂肪浸润即明显好转。
    酒精性脂肪肝:长期嗜酒者肝穿刺活检,75%~95%有脂肪浸润。还有人观察,每天饮酒超过80~160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5~25倍。治疗要从限制酒精摄入开始,轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4~6周,转氨酶就有可能降低到正常水平。
    快速减肥性脂肪肝:禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加,消耗肝内谷光甘肽(GSH),使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加,损伤肝细胞,导致脂肪肝。从已知的研究来看一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大,而且一旦停止体重反弹也会非常快。目前许多年轻人患脂肪肝的原因就是盲目减肥引起的。
    营养不良性脂肪肝:营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因,多见于摄食不足或消化障碍,不能合成载脂蛋白,以致甘油三酯积存肝内,形成脂肪肝。如重症营养缺乏病人表现为蛋白质缺乏性水肿,体重减轻,皮肤色素减退和脂肪肝,在给予高蛋白质饮食后,肝内脂肪很快减少;或输入氨基酸后,随着蛋白质合成恢复正常,脂肪肝迅速消除。
    糖尿病脂肪肝 ;糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝,其中以成年病人为多。因为成年后患糖尿病人有50%~80%是肥胖者,其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高,脂肪肝变既与肥胖程度有关,又与进食脂肪或糖过多有关。这类病人一方面积极采取病因治疗,另一方面要求低糖低脂肪低热卡及高蛋白饮食,病人脂肪热卡占总热卡的25%以下为宜。
    药物性脂肪肝:某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝,如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素环已胺吐根硷以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。此类脂肪肝应立即停用该药,必要时辅以支持治疗,直至脂肪肝恢复为止。
    妊娠脂肪肝:多在第一胎妊娠34~40周时发病,病情严重,预后不佳,母婴死亡率分别达80%与70%。临床表现为严重呕吐、黄疸上腹痛等,很难与暴发性病毒肝炎区别。及时终止妊娠可使病情逆转,少数可经自然分娩或剖腹产而脱险。
    其他疾病引起的脂肪肝:结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝,病毒性肝炎病人若过分限制活动,加上摄入高糖、高热量饮食,肝细胞脂肪易堆积;接受皮质激素治疗后,脂肪肝更容易发生。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善,还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。
    6.肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,HLD):由Wilson在1912年首先描述,故又称为Wilson病(Wilson Disease,WD)。是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病,以铜代谢障碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病为特点,对肝豆状核变性发病机制的认识已深入到分子水平。WD的世界范围发病率为1/30 000~1/100 000,致病基因携带者约为1/90。本病在中国较多见。WD好发于青少年,男性比女性稍多,如不恰当治疗将会致残甚至死亡。WD也是至今少数几种可治的神经遗传病之一,关键是早发现、早诊断、早治疗。
    正常人每日自肠道摄取少量的铜,铜在血中先与白蛋白疏松结合,在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合,铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体,剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。疾病状态时,血清中过多的游离铜大量沉积于肝脏内,造成小叶性肝硬化。当肝细胞溶酶体无法容纳时,铜即通过血液向各个器官散布和沉积。基底节的神经元和其正常酶的转运对无机铜的毒性特别敏感,大脑皮质和小脑齿状核对铜的沉积也产生症状。铜对肾脏近端小管的损害可引起氨基酸、蛋白以及钙和磷酸盐的丢失。铜在眼角膜弹力层的沉积产生K-F环。与此同时,肝硬化可产生门静脉高压的一系列变化。
二、除肝脏外,体内其他脏器组织也都含有此酶,因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等,亦均可见血中转氨酶升高;
    三、因为转氨酶是从胆管排泄的,因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患,胆管阻塞,也可使转氨酶升高;
    四、药源性或中毒性肝损害,以及药物过敏都可引起转氨酶升高,并常伴有淤胆型黄疸和肝细胞损伤;
    五、正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。另外,剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。因此,你可能需要去一次医院,检查确诊后进行治疗。
   

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发表于:2009-02-11 17:03

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