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黄伯高

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副主任医师 副教授
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医学科普

疤痕形成及防治

发表者:黄伯高 5615人已读

瘢痕是创伤修复的结果,是医学研究的重点难点问题之一。我国及世界许多国家对其研究都比较重视,投入不少人力和物力,力求早日攻克这一难题。随着人们物质和文化生活水平的提高,对美的需要日益迫切,目前对疤痕的防治工作就变得尤为重要。

一.病因及影响上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤整形科黄伯高

理论上,疤痕可以定义为创伤的愈合痕迹。当皮肤受到深及网状层的损伤时,任何损伤包括擦伤,裂伤,切割伤,手术,烧烫伤,感染坏死,激光,电凝等愈合都会伴有不同程度的瘢痕形成,也就是说瘢痕是机体修复创面的必然结果,是创面愈合的产物和象征。因此,适度的瘢痕形成是机体修复创面的正常表现,是人体自卫体系的一个重要组成部分。

创面愈合过程中,正常的瘢痕形成有积极的作用,是人们所期待的,称为生理性瘢痕。反之,则统称为病理性瘢痕。病理性瘢痕的主要危害有:①影响外观:瘢痕表现为局部组织增厚,表面不平,色素改变等变化;②感觉异常:瘢痕局部常有痒痛等不适症状,有时甚至难以忍受;③发生挛缩,造成畸形,影响功能;④发生溃疡,继发癌变,重者造成截肢和生命危险;⑤造成较重的心理负担,导致心理障碍,影响患者心理健康。

二.形成机制

瘢痕研究的主要内容之一就是探讨瘢痕的形成机制,为疤痕治疗提供理论依据和可行方法。有关此方面的研究最为火热,目前已从组织学研究、细胞学研究深入到分子生物学研究水平。

(一)创伤伤口愈合过程

1.直接闭合性创口特点是一般无皮肤软组织缺损,或缺损不多,经游离创缘后能直接缝合,其愈合过程历经三个阶段:

(1)止血和炎症阶段:历时4~5天。损伤激活凝血系统、激肽系统和补体系统,血小板迅速聚集在伤口处通过止血和产生富含纤维蛋白的血凝块来防止血液流失,进而导致大量血管活性介质和趋化因子的释放,同时刺激炎症细胞的游走。伤口部有血浆、淋巴液、白细胞、巨噬细胞等渗出。通过吞噬、移除、吸收等作用及受损细胞释放的酶所引起的自溶过程,清除坏死组织和沾染的细菌、异物,并由纤维素形成的网状结构将伤口的表面和深层初步粘合在一起。临床表现为伤口出血停止,轻度红肿。

(2)增生阶段:炎性渗出后,逐渐出现成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖。成纤维细胞按一定模板产生以甘氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸为基本成分的,以三条肽链互成螺旋状盘绕逐级聚合而形成的胶原纤维。胶原纤维有高度的韧性,使伤口的抗张强度增加。临床表现为创口瘢痕色淡红,质硬韧,稍隆起,常有痒痛不适。

(3)塑型阶段:胶原纤维不断合成的同时,在创口组织内所含胶原酶的作用下也在不停地进行分解,但伤口愈合早期胶原纤维合成大于分解。约21~28天或更长时间以后,合成代谢与分解代谢渐趋平衡,成纤维细胞转变为纤维细胞,胶原纤维逐渐成为排列整齐有序的束状,毛细血管闭塞,数量减少,瘢痕逐渐退化。临床表现为创口瘢痕呈淡褐色,或淡白色,质柔韧,较平坦,痒痛症状减轻或消失。

2.皮肤缺损性创口特点是皮肤软组织缺失,创缘逐渐远离,不能直接对合,伤口愈合过程比较复杂,除与闭合性创口基本相同外,还包括以下三个步骤:

(1)肉芽组织的形成:创伤部位由于成纤维细胞和毛细血管芽的增殖,形成大量的肉芽组织,将创腔逐渐填满,将创面铺垫平整,为从四周皮肤表皮新生的上皮向创面中心生长提供良好的血管床。

(2)创缘的向心性聚缩:皮肤具有弹性,破损后创缘退缩,呈现出较实际皮肤缺损为大的创面,其后经渗出阶段,由于纤维的作用使创缘与创面基底组织粘合固定,创缘的向心性聚缩随即进行。这是完成皮肤缺损修复过程中极为重要的步骤,但也会因此导致皮肤的过度紧缩,引起瘢痕挛缩畸形。

(3)上皮再生:随着肉芽的形成,创缘的向心性聚缩,源于创缘皮肤表皮的新生上皮向创面中心推进,逐渐覆盖肉芽组织,形成瘢痕,创面最终愈合。

创伤伤口愈合过程的这三个阶段,每个阶段的治疗重点有所差别。如在创伤的早期炎症反应阶段,着重在于处理创面,避免感染的发生;在肉芽组织形成的增生阶段,应采取创面外用表皮细胞生长因子或成纤维细胞生长因子等措施来促进创面愈合;在组织塑型阶段,应使用各种物理疗法(如加压疗法)、药物(如康瑞保)和(或)其他产品(如疤痕贴)等外用,减轻不适感觉和抑制疤痕增生。

(二)伤口愈合与瘢痕形成

1.止血阶段在止血阶段,血小板发挥了关键作用。血小板聚集后脱颗粒,释放和激活一系列有力的生长因子,包括表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、血小板衍化生长因子(PDGF)和转化生长因子-β(TGF-β)等。趋化炎症细胞如嗜中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞以及上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等向伤口聚集。血小板也同时产生纤维粘连蛋白,后者作为替代性伤口基质,可引导炎症细胞的游走。炎症细胞随后激活肉芽组织的形成。血小板功能的紊乱理论上可以增加纤维粘连蛋白和肉芽组织量,引起伤口组织的过度增生,导致伤口的过度愈合。

成纤维细胞表现有高度纤溶酶原激活物活性和低度纤溶酶原激活物抑制物-1活性,可协同作用于纤溶酶的产生,决定了纤维蛋白的降解。与正常成纤维细胞相比,疤痕疙瘩成纤维细胞表现为低水平纤溶酶原激活物和高水平纤溶酶原激活物抑制物-1活性,导致血浆中纤溶酶浓度较低,从而不能有效地溶解纤维蛋白。

TGF-β也可抑制纤维蛋白的溶解,在正常成纤维细胞中可下调纤溶酶原激活物和上调纤溶酶原激活物抑制物-1的活性。

2.炎症阶段损伤激活凝血系统、激肽系统和补体系统,进而导致大量血管活性物质和趋化因子的释放,同时刺激炎症细胞的游走。嗜中性粒细胞核、巨噬细胞对伤口进行清理,释放一些生长因子。对于一些大的损伤,如烧伤和感染性伤口,炎症反应增强,局部的促纤维化细胞因子,如PDGF、TGF-β和IGF-I的浓度增加,导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。

(1)巨噬细胞:巨噬细胞在炎症反应和肉芽组织的生长过程中起着重要的作用。除了释放上述的促纤维化细胞因子外,巨噬细胞也可以产生白介素(IL-1α和IL-1β)。后者不仅诱导炎症细胞粘连和游走,更重要的在于细胞外基质的降解。IL-1刺激基质金属蛋白酶的释放,与炎症细胞释放的干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)协同诱导胶原酶活性。因此,伤口中IL-1水平的降低将导致细胞外基质堆积和瘢痕形成。

(2)免疫细胞:表皮的朗格罕细胞、角质形成细胞、T-淋巴细胞和外周淋巴结组成一个完整的系统,为皮肤提供了一个独特的免疫监视功能。在增生性疤痕的表皮和真皮中,朗格罕细胞和T-淋巴细胞数目明显增多。在增生性瘢痕真皮侵润的炎症细胞,均为HLA-DR强阳性,可激活T-淋巴细胞和巨噬细胞。同时,在角质形成细胞和成纤维细胞中有HLA-DR的异常表达。在瘢痕成熟过程中弥散分布于瘢痕中的T-淋巴细胞在血管周围形成不同密度的袖口样结构,并为巨噬细胞释放的IL-1、IL-6和TNF所趋化。瘢痕疙瘩患者可检测到针对成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞来源不同的抗核抗体。

(3)肥大细胞:不同种族、性别、年龄患者,过度增生瘢痕的发生率与血清IgE的水平直接相关。瘢痕疙瘩患者较增生性瘢痕患者相比,过敏症状发生频率更高,此与肥大细胞有关。肥大细胞散布于真皮胶原纤维束之间,在增生性瘢痕中肥大细胞数目明显多于一般瘢痕。刺激肥大细胞脱颗粒,释放组胺、肝素、5-羟色胺、酸性水解酶和多种生长因子等,大部分参与真皮基质的产生。如组胺能促进成纤维细胞产生胶原,在瘢痕疙瘩组织中组胺水平增高。

3.肉芽形成阶段在止血和炎症阶段后,成纤维细胞和内皮细胞移行到伤口区域,产生血管丰富的结缔组织,新鲜组织呈现肉芽外观。与此同时,角质形成细胞由伤口边缘向中心生长,以新的表皮层覆盖伤口。

(1)新血管形成:在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中,新生的微血管较正常瘢痕者过度增生。由于内皮细胞过度增生,微血管向伤口裸露的表面生长,并且使管腔闭塞。胶原沉积从伤口底部开始,并且在新生微血管的侧枝之间聚集。在过度增生的瘢痕组织中,可形成不同形状和大小的胶原结节。在肉芽形成阶段的晚期,微血管闭塞,过度增生瘢痕中的氧浓度降低,刺激血管生成,激活巨噬细胞释放因子,促进成纤维细胞增生和产生胶原。在瘢痕成熟的过程中,微血管逐渐降解、吸收,与胶原结节的形成和增大密切相关。

(2)基质产生:伤口由血凝块转变为肉芽组织的过程中,只有基质降解和合成之间达到精细平衡才能完成最理想的伤口愈合。细胞外基质的降解是由巨噬细胞、肥大细胞、内皮细胞和成纤维细胞释放的胶原酶和其他蛋白水解酶完成的。成纤维细胞合成的胶原、纤维粘连蛋白和蛋白聚糖组成了细胞外基质。基质降解不充分或合成过度或两者同时存在,均可引起增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的产生。

(3)伤口收缩:在瘢痕形成的同时,伤口通过收缩减少表面积,成纤维细胞在这一过程中发挥着重要作用。在肉芽组织形成过程中,它们经历了一系列的表型改变,以不断调整它们与细胞外基质间的相互作用。首先,它们有迁移表型,原纤维化表型,后者产生了大量的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原以及其他基质成分。在伤口愈合的最初9天内,它们逐渐发展为最终的表型,即肌成纤维细胞。肌成纤维细胞的特点是含有大量的α-平滑肌肌动蛋白微丝束,存在于血管周围、真皮深层、肉芽组织以及早期的增生性瘢痕。当伤口收缩停止以及完全上皮化后,肌成纤维细胞表型将会消失。然而,在增生性瘢痕中,他们持续存在于胶原结节中,是瘢痕收缩最重要的因素。伤口区域的局部因子影响了它们的表达,其中最重要的TGF-β1可诱导α-平滑肌肌动蛋白的表达,并且引起纤维基质凝胶的收缩。此外,它还刺激血小板衍生因子自分泌,参与成纤维细胞活化和伤口收缩。

(4)再上皮化:如果创面完成再上皮化的时间超过3周,瘢痕增生极可能发生。与正常皮肤相比,除真皮厚度外,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的表皮厚度也增加,而且缺乏表皮突,两者的角质形成细胞均有HLA-2和细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达,而正常瘢痕角质形成细胞未见表达,这也是免疫因素参与形成病理性瘢痕的依据。这种表达与真皮单核细胞侵润的密度密切相关,同时增加角质形成细胞向T-淋巴细胞的抗原呈递活性。角质形成细胞是生长因子的重要来源,后者大部分参与伤口区的免疫过程,部分在肉芽组织形成和瘢痕重塑过程中发挥重要作用,但是确切的作用机制还不是很清楚。

4.重塑阶段在早期细胞外伤口基质沉积后,通过细胞凋亡和成熟过程,基质中的胶原骨架和蛋白聚糖填充物等开始重塑。

(1)透明质酸:透明质酸是细胞外填充物的一部分,也是早期肉芽组织的主要组成部分,它促进细胞在细胞外基质中活动和分裂。创伤早期透明质酸聚集增加,5~10天后下降,以后残留物相对稳定,包括硫酸-4-软骨素和硫酸皮肤素增加。在过度增生的纤维化组织中,透明质酸和蛋白聚糖持续处于超正常水平状态。在增生性瘢痕中,透明质酸主要存在于真皮乳头的狭长带中,而在瘢痕疙瘩,透明质酸主要存在于增厚的表皮颗粒层和棘层中。

(2)蛋白聚糖:在重塑过程中,透明质酸被硫酸蛋白聚糖替代,他们均含有硫酸皮肤素和硫酸软骨素侧链。这些硫酸蛋白聚糖由成熟的瘢痕成纤维细胞产生,决定组织的弹性。蛋白聚糖的分布和他们所在的伤口环境对修复过程是非常重要的。例如,核心蛋白聚糖在含粘连蛋白基质中时可诱导金属蛋白酶表达,可通过附着于Ⅰ型胶原纤维表面影响原纤维的形成,而且其分布与TGF-β一致。在增生性瘢痕中硫酸软骨素水平较高,是由于多能蛋白聚糖数量较多,其主要分布於过度增生性瘢痕活跃的增生结节内,并与胶原增生有关。此外,他还与血管周围的T-淋巴细胞侵润有关。在正常瘢痕中,核心蛋白聚糖在整个真皮中强烈表达,在过度增生的瘢痕中,双糖链蛋白聚糖的表达显著上调,尤其在结节区域。

(3)胶原:胶原纤维构成真皮结构的骨架,给皮肤和瘢痕组织提供张力。伤口早期的张力来源于纤维蛋白、纤维粘连蛋白、胶原、糖胺聚糖以及成纤维细胞之间的相互作用。后期的张力则由新的胶原不断沉积、重塑,以及通过改变分子间交联方式形成更大的胶原束而逐渐获得。在伤口修复的第2至3天,Ⅲ型胶原首先进入伤口;随后的第6至7天,Ⅰ型胶原进入;而Ⅴ型胶原的增加与组织血管生成并行。Ⅰ型和Ⅲ型胶原总量均增加,然而,Ⅲ型胶原的比例从损伤后一周的60%下降至成熟瘢痕的28%。在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中,Ⅲ型胶原的相对数量,或Ⅲ型与Ⅰ型胶原比例仍高于正常瘢痕和正常皮肤。增生性瘢痕中合成的胶原纤维较瘢痕疙瘩者更纤细、更规则,原纤维间距离也更宽。与增生性瘢痕不同,瘢痕疙瘩中胶原纤维方向不一致,这可能与瘢痕疙瘩不能引起瘢痕挛缩有关。与正常瘢痕相比,过度增生的瘢痕中的胶原纤维更易被酸溶解,依赖赖氨酸氧化酶交联的复合体数量减少。胶原纤维的形成和降解也受蛋白聚糖浓度的影响,透明质酸和其他蛋白聚糖如核心蛋白聚糖、双糖链蛋白聚糖能够结合胶原纤维,并影响其三维分布。核心蛋白聚糖和双糖链蛋白聚糖能够和Ⅰ型胶原纤维相互作用,影响它们的原纤维形成。它们还可以抑制成纤维细胞与基质粘附,并可与TGF-β结合。

(三)影响因素

瘢痕的形成机制研究虽然火热,也取得了较大进展,但尚未完全清楚。目前已知成纤维细胞、肌成纤维细胞、角质形成细胞、肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等细胞成分,胶原、透明质酸、蛋白聚糖、纤维粘连蛋白等基质成分异常,细胞凋亡异常,细胞(生长)因子调控失常,基因表达异常,免疫因素,微循环因素,自由基因素,激素状态,治疗情况等均参与和(或)影响了瘢痕的形成和转归过程。伤口修复过程中任何阶段的异常均可能导致病理性瘢痕的产生。以上诸多因素又因个体的差异,其表达有所不同,而是瘢痕表现形态多种多样。

(四)瘢痕疙瘩发生的肿瘤源性学说

瘢痕疙瘩在临床表现上与肿瘤有很多相似之处,如以突出皮肤表面的增生性病变为特征,可进行性地侵袭到未受损的真皮,与正常皮肤无明确的分界线,呈侵润性生长,可持续相当长的时间,并保持手术后相当高的复发率。肿瘤具有一定的遗传性,许多常见的肿瘤具有家族史,主要表现为常染色体显性遗传。瘢痕疙瘩也具有一定的遗传倾向,疤痕体质者具有一定的家族遗传倾向及聚集性,符合常染色体显性遗传性疾病特性。

肿瘤和病理性瘢痕都是以细胞增生为主的疾病,可能都是癌基因和抑癌基因异常表达的结果。肿瘤相关基因主要从以下两个方面调控瘢痕疙瘩的发生发展:①抑癌基因突变,失去对成纤维细胞的抑制作用;②癌基因过度表达,促进了成纤维细胞的增殖,产生凋亡抗性。这两种调控使成纤维细胞的增殖过快,凋亡减少。

细胞因子在肿瘤形成与发展过程中起到重要作用,而在创伤修复与瘢痕形成过程中,也有许多细胞因子参与并影响其过程。如瘢痕疙瘩成纤维细胞过表达VEGF、FGF、PDGF、TG、IGF及其受体等。此外,TNF-α、PCNA、EGF等在瘢痕疙瘩的形成与发展中也发挥了重要作用。

端粒酶是与肿瘤密切相关的酶,如恶性黑色素细胞瘤的端粒酶活性表达明显高于良性和色素细胞肿瘤及正常皮肤,且表达强度与肿瘤的恶性程度呈正相关。而瘢痕疙瘩中端粒酶的平均阳性表达率也明显高于正常人。

在瘢痕疙瘩的治疗中,药物治疗、放射治疗、手术治疗、综合治疗、基因和细胞因子治疗等,均与肿瘤的治疗方法相似,并获取的一定的疗效。

鉴于瘢痕的临床表现、遗传性、基因调控、细胞因子及端粒酶等方面均与肿瘤有类似之处,一些治疗肿瘤的药物及方法以应用于治疗瘢痕疙瘩并取得显著疗效。我们首先提出了瘢痕疙瘩发生的肿瘤源性学说,及瘢痕疙瘩与肿瘤具有相似的临床表现、发病机制和诊治方法。

该学说较好地概述了瘢痕疙瘩的发生机制和生物学特点,一方面强调瘢痕疙瘩的研究有很大的复杂性和艰巨性,必须有恒心和决心;另一方面强调很好地借鉴肿瘤学的研究思路和成果,进一步探讨瘢痕疙瘩的发病机制及治疗方法;第三,同时应认识到瘢痕疙瘩不具备肿瘤的转移特性,在病理学方面不具备肿瘤细胞的异型性,应当积极探讨其与肿瘤的差别,以深化对瘢痕疙瘩的认识。

三.分类与诊断

(一)分类方法

瘢痕的分类目前还很混乱,尚无统一的方法。比较有价值的方法有以下几种:

1.生理性瘢痕和病理性瘢痕前者指无不适、不影响美观、无功能障碍、不需要治疗的瘢痕,反之为病理性瘢痕,主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。区别其病理性质对于治疗是很重要的。

2.成熟瘢痕与未成熟瘢痕除瘢痕疙瘩外,瘢痕经一段时间达到成熟,颜色与周围皮肤颜色近似,表面不见扩张的毛细血管;厚度变薄,与邻近皮肤在一个平面;质地变软;不适症状消失,为成熟瘢痕或称瘢痕的成熟期。未成熟瘢痕多在伤口愈合早期;颜色红,表面可见扩张的毛细血管;厚度可达数毫米到数厘米,表面粗糙;质地较硬,无弹性;有明显不适。

3.按瘢痕表面形态不同分类分为凹陷性瘢痕、扁平瘢痕、增生性(肥厚性或隆起性)瘢痕和瘢痕疙瘩;蝶状、蹼状、线状、赘状、圆形、椭圆形、不规则瘢痕等。

4.按瘢痕对机体功能状态影响分类分为挛缩性和非挛缩性瘢痕。前者瘢痕发生挛缩,可造成关节部位的功能障碍,腔道部位的变形,外观和功能受到影响;后者虽然也有瘢痕组织的收缩,但没有造成机体的功能障碍。

5.按瘢痕组织及临床特点不同分类可分为扁平(表浅性)瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、瘢痕疙瘩和瘢痕癌。

6.按瘢痕组织是否牢固分类可分为稳定性瘢痕和不稳定性瘢痕。前者瘢痕组织较牢固,不易发生破损,多见于瘢痕时间较长者;后者瘢痕组织较脆弱,容易破损,多见于新鲜瘢痕。不稳定瘢痕容易形成慢性溃疡,少部分可发生恶变,形成瘢痕癌。

7.按瘢痕有无疼痛症状分类可分为疼痛性瘢痕和非疼痛性瘢痕。前者不痛,后者有疼痛症状。大多数瘢痕没有疼痛,只有少数瘢痕有疼痛,如部分扁平瘢痕有刺痛,深的凹陷性瘢痕累及神经干可产生放射性疼痛等。

8.按瘢痕面积大小不同分类可分为小面积瘢痕和大面积瘢痕。能直接缝合者为小面积瘢痕,否则为大面积瘢痕。

9.按瘢痕病因不同进行分类如外伤后瘢痕、烧伤后瘢痕、感染性瘢痕、手术后瘢痕等。

10.按瘢痕解剖部位不同分类如头皮瘢痕、颈部瘢痕、腹部瘢痕、大腿瘢痕等。

(二)诊断

瘢痕的诊断目前尚无统一的标准。临床上经常见到一些瘢痕的诊断,如“面部瘢痕”等,过于笼统简单,难以建立一个瘢痕的具体形象;也有一些诊断主次不分,缺乏逻辑性;还有一些诊断不能运用正确的专业术语,缺乏严谨的科学态度等,均不利于瘢痕的研究和临床治疗。

1.诊断要求瘢痕诊断应该达到完整准确、主次分明、一目了然、便于应用。

2.诊断内容瘢痕的诊断应包括以下内容:

(1)明确部位:不同部位的瘢痕在治疗方法的选择上有一定差异。

(2)明确病因:应注明外伤、烧伤、手术、感染等原因。

(3)明确大小和数量:瘢痕大小和治疗方法的选择有直接关系。数量可用单发、多发(2个或2个以上)来描述。

(4)明确形状:如注明线状、蝶状、蹼状、赘状、圆形、椭圆形、不规则形等瘢痕形状。

(5)明确类型:临床上常见的瘢痕类型有扁平瘢痕、凹陷性瘢痕、萎缩性瘢痕、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕癌,诊断时应当详细注明。

(6)增生性瘢痕还应明确瘢痕增生的分期和程度。

(三)诊断方法

主要包括询问病史和体格检查。有条件的医院开展必要的实验室检查。

1.询问病史重点在以下几个方面:

(1)自觉症状:瘢痕在增生活跃期多表现为瘙痒和疼痛症状,部分患者在阴雨天自觉症状加重,在进食辛辣等刺激性食物后加剧。

(2)心理状态瘢痕会给患者造成严重的心理负担,求治愿望迫切。部分患者希望完全消除瘢痕,不留痕迹,应加强沟通,以避免治疗后发生不必要的纠纷。

(3)起因:疤痕疙瘩除继发于外伤、手术外,尚多见于接种、虫咬、痤疮及不明原因所致的皮肤损伤,询问病史时要注意。

(4)病程与转归:问清楚瘢痕发生的时间,瘢痕发生后的改变,瘢痕发生后1~2年内有无自发萎缩消退现象,既往做过何种治疗,效果如何等,以助于确定瘢痕的种类。

(5)对机体功能的影响:发生与功能部位的瘢痕、挛缩性瘢痕等对机体功能有一定的影响,要仔细询问病史。

2.体格检查除细致的全身检查外,对瘢痕局部的检查应注意以下几个方面并做好记录:①瘢痕形状:如线状、蝶状、蹼状、赘状、圆形、椭圆形、不规则形等;②瘢痕数目:1个或多个;③瘢痕颜色:如稍红、粉红、红、紫红等;④瘢痕质地:如很软、软、稍硬、硬、坚硬等;⑤瘢痕厚度:如很薄、薄、稍厚、厚、明显增厚等,最好以数字描述;⑥发生部位:注意一个和多个部位可同时发生;⑦病损范围:注意观察瘢痕是否超过原损伤范围;⑧体温改变:大面积增生性瘢痕可降低皮肤的散热效应,影响体温调节功能,出现体温升高;⑨畸形状态:详细检查并记录瘢痕给机体造成的畸形状态,及其造成的机体功能丧失情况;⑩并发症情况:如有无感染、溃疡、窦道等。为了使瘢痕在治疗前后有比较可观的比较,可采用照相技术,在同一姿势、同一距离、同样的光线下留下病变的照片。

3.实验室检查

(1)羟脯氨酸测定:羟脯氨酸为胶原蛋白的特征性氨基酸,游离和肽结合的羟脯氨酸是胶原的代谢产物,在血浆中以游离、肽结合及蛋白结合3种形式存在,经尿排出者5%是以游离形式存在的,血清和尿中羟脯氨酸含量与瘢痕面积有关,因此,血清和尿中羟脯氨酸测定可作为评价瘢痕治疗效果的客观指标之一。

(2)采用硬度计:行瘢痕硬度测定。

(3)采用B型超声:行瘢痕厚度测定。

(4)采用半导体温度仪或红外线温度扫描仪,行瘢痕表面温度测定。

(5)行经皮氧分压、血管热刺激舒张指数测定等。

(四)增生性瘢痕发展分期

增生性瘢痕的发展可分为3个时期:增生期、减退期和成熟期。各期临床与病理特征见表1

表1增生性瘢痕临床分期

注:↑轻度上升或增加,↑↑中度上升或增加,↓轻度下降或减少,↓↓中度下降或减少

(五)瘢痕疙瘩诊断标准

目前主要的临床标准,一般应当符合以下条件:①肿块隆起与皮肤表面,坚硬;②病变超过原始损伤边缘,向周围正常组织发生侵润;③持续性生长,长时间内无自愈倾向,不能自行消退;④单纯手术切除后极易复发,且复发范围可超过原瘢痕范围。

(六)Sawada临床分级评分标准

按瘢痕疙瘩的临床症状和体征不同,采用积分的方法,分为轻、重、中三级。积分标准:①根据瘢痕颜色深浅评分:赤红或鲜红伴毛细血管扩张者记3分;淡红,按压后可消失记2分;不红,甚至有些灰暗记1分;显示正常皮肤颜色记0分。②根据瘢痕高度评分:高度在8mm以上记3分;4~8mm记2分;1~4mm记1分;平坦或略有凹陷记0分。③根据瘢痕硬度评分:坚硬如软骨记3分;硬度似橡皮记2分;稍软记1分;柔软如正常皮肤记0分。④根据瘙痒程度评分:剧烈而持续性瘙痒伴搔抓痕记3分;时常有,但不太剧烈,可以忍受记2分;偶尔出现记1分;无瘙痒症状记0分。⑤根据触痛感觉评分:有很强烈的“痛觉过敏”,轻触时拒按记3分;中等强度的过敏性疼痛,按压时有疼痛感,但可以忍受记2分;有时有疼痛感,按压时疼痛不明显记1分;感觉如正常皮肤,没有异常疼痛感记0分。按此计分标准,积分为11~15分为重度;6~10为中度;1~5分为轻度。此方法由Sawada于1990年提出,称为Sawada临床分级评分标准,适合于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。

(七)瘢痕疙瘩临床分类

2007年蔡景龙提出瘢痕疙瘩患者的临床分类方法如下:

1.根据发生部位、数量,将瘢痕疙瘩患者分为四大类:①单部位单发:一个部位发生一处瘢痕疙瘩病变;②单部位多发:一个部位发生两处或两处以上的瘢痕疙瘩病变;③多部位单发:两个或两个以上部位各发生一处瘢痕疙瘩;④多部位多发:两个或两个以上的部位发生两处或两处以上的瘢痕疙瘩病变。

2.根据面积和厚度,将瘢痕疙瘩单发病变分为四个亚类:①小面积薄型:指厚度<5mm,可以直接切除缝合或适合冷冻、激光及放射治疗;②小面积厚型:指厚度>5mm,适合手术治疗;③大面积薄型:指厚度<5mm,不能直接切除缝合,病变切除后需要采用皮瓣、皮肤软组织扩张术或植皮术修复;④大面积厚型:指厚度>5mm,病变切除后需要采用皮瓣移植、皮肤软组织扩张术或植皮术修复,不适合冷冻、激光及放疗。

3.根据病变数量,将瘢痕疙瘩多发病变分为两个亚类:①孤立多发:包括多部位单发、单部位多发及多部位多发的孤立性病变,适合参照但发病变分次治疗,逐步去除病变;②弥散多发:包括单部位多发及多部位多发大小不等或融合成片的弥散性病变,局部治疗困难,适合采用全身治疗方法。

瘢痕疙瘩这一临床分类方法,对于瘢痕疙瘩的治疗方法选择具有较好的指导意义。

(八)瘢痕疗效判断标准

瘢痕疗效判断标准通常采用优良、显效和无效三级判断:①优良:指疼痛、瘙痒等症状消失,瘢痕完全软化变平,触之柔软无硬结,治疗完成后12个月无复发;②显效:指疼痛、瘙痒等症状消失或明显减轻,瘢痕中有60%~70%软化变平,或按照瘢痕积分标准判断的严重程度由重度转化为中度或轻度,或是有中度转化为轻度,治疗完成后12个月无复发;③无效:疼痛、瘙痒等症状稍有减轻或根本没有变化,质地、大小仅有轻微变化或没有变化,或者经过治疗曾经达到优良、显效的标准,但治疗完成后12个月内又复发者。

(九)常见瘢痕类型的诊断要点

1.表浅性瘢痕

【病史特点】

多为皮肤轻度擦伤、浅二度烧伤,或皮肤表浅感染后形成。

【临床表现】

表浅,质地柔软,影响美观,但多五功能障碍。

【病理改变】

一般只累及表皮或真皮浅层。表层为菲薄的上皮结构,仅由几层上皮细胞组成;深层早期为增厚的结缔组织,主要是排列紊乱的胶原纤维,后期胶原纤维呈平行的有规律的束状排列。

2.增生性瘢痕

【病史特点】

深二度以上的烧伤、切割伤、感染等累及真皮网状层的损伤导致。

【临床特征】

分为增生期、减退期和成熟期,可以自行消退软化。增生的瘢痕组织明显高于皮肤表面,局部增厚变硬,形状不规则,高低不平,早期潮红充血,质地硬,伴有痒痛不适,病变只发生在原来的损伤区域,不向周围扩张,且与基底组织不粘连,可以推动。在数月或数年后瘢痕逐渐发生退行性改变,瘢痕充血减轻,表面颜色变淡,逐渐变软、变平,痛痒感觉减轻以致消失,部分增生性瘢痕最终可转化为表浅性瘢痕。

【病理改变】

瘢痕表面为数层上皮细胞,呈棘皮样向下伸展,其下为胶原纤维和大量的成纤维细胞。早期胶原纤维排列不规则,形成漩涡状,后期胶原纤维排列逐渐变整齐,少有较厚的胶原纤维,粘液间质少。

3.瘢痕疙瘩

【病史特点】

瘢痕疙瘩的发生有明显的个体差异,常由于轻微的损伤引起,部分患者无损伤病史。

【临床表现】

瘢痕疙瘩常见于30岁以下的青少年,好发于上颈部、耳垂、肩部、胸部及上臂等处,色红、坚硬、弹性差,突出皮肤表面,超过受损伤的原有病变范围向四周正常皮肤扩张,又称“蟹足肿”;自觉症状多感瘙痒或疼痛灼热感,疼痛敏感;病程较长,多年不变,不能自行消退;单纯切除后极易复发,且增生能力更强,速度更快,范围更大。

【病理改变】

成纤维细胞很多,并有分裂相,胶原纤维致密、较厚、排列不规则,与周围正常皮肤分界清楚,粘液样间质较多。胶原束呈嗜酸性,着色淡,肥厚,透明,稍有折射,无弹性纤维。

4.萎缩性瘢痕

【病史特点】

常发生于较大面积的三度烧伤,特别是深达脂肪层的创面,没有经过植皮治疗,仅依靠边缘上皮生长而是创面愈合者。小腿、足底等处的慢性溃疡愈合后的瘢痕也是萎缩性瘢痕。

【临床表现】

萎缩性瘢痕组织很薄,表面平坦,色素减退,质地坚硬,局部血液循环较差,易受外力作用而破裂出现溃疡,经久不愈,或时好时差,晚期有发生恶变的可能。瘢痕基底层含有大量的胶原纤维,与深部组织粘连紧密;具有很大的收缩性,在关节功能部位常牵拉周围正常的组织造成严重的功能障碍。

【病理改变】

浅表仅覆盖一层萎缩的上皮细胞,表皮极薄,真皮乳头消失,毛囊及汗腺等皮肤附件结构消失,基底层含有大量的胶原纤维,成纤维细胞较少,无弹性纤维,有粘多糖蛋白的沉积。

5.凹陷性瘢痕

【病史特点】

多有皮肤、皮下组织或深部组织创伤愈合形成,也可因为皮肤软组织较深的化脓性感染所致。

【临床表现】

瘢痕表面明显低于周围正常皮肤,呈凹陷畸形,较浅的凹陷畸形只影响外观,不伴有功能障碍。严重的凹陷性瘢痕常有深部肌肉甚至骨骼的缺损,常常伴有功能障碍。

6.线状、桥状及赘状瘢痕均以瘢痕形状命名,:①线状瘢痕:常出现于创伤或外科手术切口瘢痕,部分有“蜈蚣样”外观,一般不造成功能障碍。②桥状、赘状瘢痕:如其名称,发生与局限瘢痕者表现简单,发生于大面积瘢痕者表现复杂,影响外观和功能。

7.挛缩性瘢痕常发生于跨关节的部位和开口器官的周围,引起器官移位变形,功能受限,危害较大。

8.瘢痕癌多发生于不稳定性瘢痕,尤其是瘢痕溃疡、经久不愈时;癌变前较长的慢性溃疡史和奇痒的症状,病程缓慢;癌变后多不发生扩散转移。需经过病理学检查确诊。

四.鉴别诊断

瘢痕的临床诊断比较明确,一般无需鉴别诊断。但应注意有关瘢痕的医学术语的使用,如瘢痕萎缩和萎缩性瘢痕是不同的概念,挛缩性瘢痕和萎缩性瘢痕也是不同的,不要混用。临床工作中,有以下两种情况需要进行鉴别诊断:

a)增生性瘢痕与瘢痕疙瘩

两者既有区别又有相同之处,其鉴别要点见表2.需要强调的是这两种病变的区别主要依靠临床表现,早期的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕在临床特征上难以区别,应引起注意。

表2增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别要点

(二)瘢痕溃疡与瘢痕癌变

萎缩性瘢痕受到外力作用易发生破溃,增生性瘢痕早期易发生水泡,水泡感染等均可形成瘢痕溃疡。瘢痕癌变发病率虽然较低,但多经过反复破溃、经久不愈的慢性溃疡阶段,部分患者溃疡早期也可发生癌变,形成瘢痕癌,这与瘢痕溃疡容易混淆,需要进行鉴别诊断。病理活检是两者的根本鉴别手段,对于怀疑恶变的溃疡应采取局麻下多部位、多次切取大块组织的方法进行病理检查,排除瘢痕癌的发生。

五.预防

目前瘢痕的治疗尚无特效办法,所以瘢痕的预防在一定程度上来说具有比瘢痕治疗更重要的意义。对瘢痕的预防主要包括瘢痕形成前的预防和瘢痕形成期的预防;主要目的是尽量去除各种造成瘢痕增生的因素,减轻瘢痕的生长,预防瘢痕对机体造成的各种畸形和功能障碍。

A)瘢痕形成前的防治

包括治疗因素性瘢痕的防治和非治疗因素性瘢痕的防治。

(一)治疗因素性瘢痕防治

这类瘢痕形成的主要原因是手术,预防的具体措施是“五无加两适当”,即:无菌原则、无创技术、无张力、无异物、无死腔;手术方法得当与手术时机合适。

【五无原则】

进行手术时,严格执行无菌操作原则;切开皮肤时使用刀刃垂直切开皮肤,具有连贯性;手术过程中注意彻底止血;关闭手术切口时注意封闭切口,避免死腔形成;清创彻底,应用细丝线或可吸收线缝合皮下,不留或少留异物;缝合切口时尽量选用无损伤缝线,皮下减张,做到切口无张力缝合,创缘对和准确。

【手术方法选择得当】

如磨削术比较适合于面部痤疮扁平瘢痕;深度烧伤宜早期手术大张植皮修复;设计切口时满足手术需要的前提下切口尽量隐蔽,如毛发区、耳后等;设计皮瓣修复创面时,皮瓣设计要隐蔽合理,不随意增加辅助切口;切口方向尽量设计与自然皱襞或与关节平面平行,若切口必须经过轮廓线、皮纹及关节时,应设计“Z”改形切口等。

【手术时机合适】

一般瘢痕手术应待瘢痕成熟后进行,挛缩性瘢痕造成组织器官畸形,影响功能及机体发育者,手术时机应适当提前。

此外,术后创口观察和护理对创口愈合也是非常重要的一环,早期发现切口缺血、出血及血肿等情况,及时处理;清除创口的渗出及坏死组织,避免坏死组织引起的局部炎症反应造成坏死范围的进一步扩大;局部可以使用成纤维细胞生长因子和表皮细胞生长因子,促进创面愈合等,均有助于减轻瘢痕形成。

(二)非治疗因素性瘢痕的防治

非治疗因素性瘢痕主要是指外伤、烧伤引起的瘢痕,这类损伤往往较重,且伴有不同程度的感染。所以对这类损伤瘢痕的预防重点是预防和控制感染,给创面愈合创造良好的条件,尽早封闭创面。

B)瘢痕形成期的防治

瘢痕形成期是指上皮覆盖创面后瘢痕增生开始到瘢痕成熟之间的一段时间,此时期瘢痕虽然已经形成,但采取一些措施对瘢痕的生长仍会有一定的抑制作用,可降低瘢痕形成的程度,减少瘢痕对机体造成的危害。主要方法有:压力疗法、硅凝胶外用、药物疗法、放射疗法及功能康复综合疗法等。

(一)加压疗法

【概述】

以弹性织物对伤口愈合部位持续压迫而达到预防和治疗瘢痕增生的方法,称加压疗法。通过电镜观察到机械的压力可将已变形屈曲成团块状的胶原拉直,恢复与皮肤表面结构相平行的排列。Linares等报道加压后毛细血管减少,胶原纤维呈平行排列,肌成纤维细胞与成纤维细胞减少。自20世纪70年代,很多医疗中心一直把该法作为烧伤后预防增生性瘢痕的首选方法。目前,该法作为一种预防瘢痕增生的常规方法,已被广为接受。

【适应症】

主要适用于增生性瘢痕,特别是全身大面积的增生性瘢痕,也可作为瘢痕疙瘩手术或放疗后的辅助治疗措施。

【治疗原则】

主要是:一早、二紧、三持久。一早:即尽早开始压迫治疗,在创面愈合后即开始。二紧:就是在不影响肢体远端血运及患者能耐受的情况下,越紧越好,压力一般在1.33~3.33kPa(24~30mmHg)为宜。低于此压力效果不明显,高于3.33kPa则可能造成静脉回流受阻,肢体水肿,甚至发生缺血性肌肉、神经损伤。三持久:就是持久性、长期压迫治疗,主张一天24小时连续压迫,更换衬垫物及清洗皮肤等一次时间不得超过30分钟,压迫治疗时间不得少于3个月,一般应达半年以上。

【常用方法】

1.海绵加压固定法将聚丁二烯盐海绵剪成与所压迫的瘢痕一样大小,用粘胶将海绵固定于瘢痕表面,再用弹力绷带或者弹力套压迫,4~7天更换一次,压迫至瘢痕充血消失,由硬变软,由高变平后再巩固性治疗1~2个月。

2.垫塑料夹板法热塑夹板为1,4-异戊二烯塑料制品,具有可塑性,在72~77℃热水中可软化,在软化时极易被塑形,可塑成所需要的形态,冷却10分钟即可变硬、定型。根据这些特性,临床上将裁剪好的热塑料夹板放入72℃水中软化后置于患处塑形,用于防治瘢痕挛缩造成的有关畸形效果较好。因其塑形后变硬,无弹性,故应内衬海绵和纱布,防止其直接接触皮肤,压迫皮肤坏死。热塑夹板的透气性差,阻碍皮肤或创面水分蒸发,为避免此不足,可将热塑夹板软化后迅速打孔,并经常地更换沉淀,注意保持敷料干燥。

3.弹性绷带压迫法弹性绷带是一种纤维织物或外包纤维织物的弹力橡皮筋,每层可产生1.33~2.13kPa的压力,包扎2~3层可获得2.67~5.34kPa的压力,未愈合的创面或使用夹板时,均可应用弹力绷带包扎。该法简单方便,四肢应从肢体远端的正常皮肤开始(仅露出指、趾末端),做螺旋状成“人“字形包扎,圈间相互重叠1/2~2/3。四肢需缠弹力绷带2~3层,躯干则需缠3~4层。腋部瘢痕挛缩可用半圆形海绵置于腋下,上臂外展90度及前屈10度体位(以避免肩关节向前脱位),以弹性绷带作8字包扎。弹性绷带宜每天更换洗涤。下肢深度烧伤创面愈合后,开始下地活动时,虽然此时无明显瘢痕挛缩,但亦应包扎弹力绷带,以防因肢体静脉回流障碍使已愈合的创面起水泡、溃破而形成新的创面。

4.弹力衣(套)压迫法弹力衣(套)的原材料为苯二甲酸、乙二酯纤维及含88%以上聚氨基甲酸乙酯的长链聚合体纤维组成,称作珠罗纱立体织物。可按患者瘢痕部位制成面罩、背心、手套、裤子、袜子等,对防止面部、四肢、指(趾)的瘢痕效果明显。

【效果】

一般情况下,加压治疗2周可见效,表现为瘢痕痒痛症状减轻,1个月瘢痕变扁平,1年可软化。

【注意事项】

1.一旦深度烧伤创面愈合后即可采用加压疗法,但初愈的创面皮肤较嫩,易起水泡,内层应敷两层纱布再戴弹力套,平铺后尼龙搭扣粘合加压。

2.原则上实行24小时连续加压,睡觉时不要解开。

3.在治疗过程中应维持有足够的压力,当弹性变小感到松弛时及时更换新的弹力套。

4.对于凹陷部位需添加毡垫或纱布块作为衬垫,使凹陷部位受力均匀方可压出实效。

5.注意瘢痕固定体位,颈前瘢痕固定颈部于头后仰位,颈侧瘢痕固定颈部向健侧过屈位,腕、肘、膝部瘢痕可固定关节于伸直位,踝关节处瘢痕固定踝关节于中立位,手背部瘢痕应将掌指关节固定于屈曲90度、拇指固定于对掌位、手指固定于伸直位。

(二)硅胶疗法

【概述】

硅胶光滑柔软,无刺激性,在早期被用作压力治疗的衬垫。1983年Terkin等首先报道应用硅胶帖敷治疗瘢痕,之后经过大量临床实践证明硅胶膜帖敷治疗增生性瘢痕有一定的疗效,可减轻瘢痕局部的瘙痒和疼痛,促使瘢痕软化,甚至缩小瘢痕。

【适应症】

1.任何年龄及任何时期的增生性瘢痕预防。

2.瘢痕疙瘩的治疗及术后复发的预防。

3.皮片移植后皮片挛缩的治疗。

4.关节部位瘢痕挛缩及组织缺损后软组织挛缩的防治。

【作用机制】

仍不清楚,可能与其压力作用、水化作用及硅胶生物学活性相关。

【常用剂型】

有硅凝胶贴膜、喷雾制剂和软膏等。

【使用方法】

喷雾制剂和软膏直接外用于瘢痕表面,一日2~3次。硅凝胶贴膜应妥善帖敷与瘢痕表面,中间不要有间隙,每天使用8~24小时,使用时间越长疗效越好,每天清洁硅凝胶贴膜及瘢痕,硅凝胶贴膜晾干后可反复使用,疗程至少要在2个月以上。

【注意事项】

1.皮肤丘疹及瘢痕表面汗渍、瘙痒,经清洁处理、暂停使用后均可缓解,并不影响继续治疗。

2.创面尚未愈合不宜使用。

(三)药物治疗

分为外用药物和瘢痕内注射药物两类。比较常用的外用药物是康瑞保、积雪苷软膏、丹芎瘢痕涂膜及瘢痕止痒软膏,对儿童及不能耐受其他治疗之痛的患者特别适宜。比较常用的瘢痕内注射药物是曲安奈德或以其为主的多种药物。

(四)放射疗法

有90Sr、32P等放射性核素敷贴、X线和电子线照射等方法,其中以电子线照射剂量稳定、可控、安全为最好。目前主张术后早期应用,一般在2周内给予1200~1500rad。

(五)物理疗法

1.直流电离子导入疗法在瘢痕的治疗中最常用的是直流电碘离子导入法,其有较好的软化瘢痕和松解粘连的作用,用于增生性瘢痕。方法是将5%的碘化钾溶液均匀地撒在面积与衬垫大小相等的滤纸或纱布上,再将滤纸或纱布放于直流电的负电极衬垫上,置于治疗部位。阳性衬垫不放任何药物,按对置或并置法,置于阴性治疗部位的对侧或远离部位,分别用沙袋或固定带固定好后,即可进行治疗。治疗是电流密度一般为0.05~0.1mA/cm2,每次20分钟,每日一次,10~15次为一疗程。此外还可导入丹参、透明质酸酶和胰蛋白酶来治疗瘢痕。近年来已有导入胶原酶来治疗瘢痕取得较好效果的报道。

2.等幅中频正弦电流疗法它对烧伤和创伤后瘢痕有明显的镇痛、止痒和消炎消肿作用,有较好的软化瘢痕和松解粘连的作用,常用于增生性瘢痕的预防。一般用条状电极,两电极分别置于瘢痕的两侧,电流强度以患者能耐受为度,每次20分钟,每日1~2次,20~30次为一疗程。

3.超声波疗法治疗方法分为接触移动法和水下辐射法。接触移动法用于体表较平坦部位,超声探头与治疗部位的皮肤垂直接触,加耦合剂后,缓慢往返运动或作圆圈式均匀移动,连续输出功率为0.75~1.5W/cm2,时间5~15分钟,视瘢痕面积大小而定,每日2次;水下辐射法在煮沸后的温水中进行治疗,适用于肢体远端如手、腕、足、踝等瘢痕小并有骨骼突出的部位。此外还可利用超声波将药物,如激素、丹参、胶原酶等,经皮肤导入体内进行治疗,即超声药物透入疗法。

4.紫外线疗法在增生活跃期瘢痕,用Ⅲ~Ⅳ级红斑量局部照射,可以改善局部微循环,增加胶原酶的活性,使瘢痕胶原酶降解增加,减轻瘢痕增生程度。瘢痕增生期的再生神经早期为没有髓鞘的裸轴突,对任何轻微的刺激都很敏感,可引起疼痛和瘙痒。采用弱红斑量紫外线照射,对新生的神经末梢不造成营养代谢障碍,从而减轻瘢痕引起的瘙痒和疼痛。

(六)功能康复综合疗法

包括早期体育疗法、保持关节功能位与妥善固定、物理疗法等。对烧伤患者来讲,待其一般情况好转,创面开始愈合时,即可开始进行缓慢的主动与被动活动,如关节屈、伸、外展、内收、外旋与内旋等活动,每日进行2~3次。当创面完全愈合后可利用可塑性夹板、各种器械、按摩、浸浴、家务训练等体育疗法,保持各关节于功能位,对抗瘢痕挛缩,预防肢体功能障碍,促进患者身心康复。

六.非手术疗法

瘢痕已经成熟,则属于治疗范围。瘢痕的治疗方法包括手术、非手术和将两者结合的综合疗法三种,同时应重视心理治疗和动态综合治疗。瘢痕常用的非手术治疗方法主要有激光疗法、冷冻疗法、放射疗法及瘢痕内药物注射疗法等。

(一)激光疗法

CO2激光是最早用于治疗瘢痕的激光,主要是通过激光对瘢痕的烧灼、气化或碳化作用,去除瘢痕,但疗效较差,复发率高。随后氩激光和Nd:YAG激光投入应用,取得一定疗效,但复发率仍较高。该治疗方法的主要并发症是术后一定时期内的红斑期与色素沉着,但多能自行消退。因单独应用激光治疗瘢痕复发率较高,故常需配合放射性核素锶镱一起应用,以减少复发率,提高疗效。

(二)冷冻治疗

对于小面积瘢痕疙瘩与增生性瘢痕,可选用冷冻治疗。冷冻治疗是用冷冻剂来破坏瘢痕组织细胞和血液微循环,使其坏死脱落,同时可以导致瘢痕组织水肿和细胞间隙增大,瘢痕密度减小,使皮质激素等药物瘢痕内注射更为容易和有效。

冷冻治疗常用的冷冻源为液氮,常用的治疗方法为点冻法和接触法。冷冻治疗具有操作简捷、不引起出血和复发率低等优点。缺点是可引起皮肤色素减退。注意事项:进行冷冻治疗时,冷冻不能太深,一次冷冻面积不能太大,否则有重新形成瘢痕的可能。单独应用冷冻疗法治疗瘢痕效果不肯定,因此常与皮质激素瘢痕内注射联合应用。

(三)放射治疗

【作用机制】浅层X射线和β射线均可使成纤维细胞数量大幅度减少,功能受到损害,胶原纤维和基质的合成减少,胶原纤维的分解增多,使瘢痕得以变平、变软。

【主要适应症】

不愿手术或不宜手术的小面积疤痕疙瘩。

【治疗方法】

每1~2周照射一次,每次300~500rad,连续4~6次为一个疗程,如有必要,间隔1~2个月可重复照射。

【注意事项】

1.尽量避免深部组织及非病变部位的照射。

2.严格掌握剂量,特别是单次剂量,尽可能采用小剂量~长疗程的方案。

3.头面部~躯干和近脊柱等部位选用穿透力弱的β射线。

4.眼睑及眼周放疗时,应特别注意对眼的保护。

5.肛门、会阴、阴囊、阴茎等部位放疗时,特别是对儿童及生殖年龄的男性,应特别注意保护睾丸。

6.在儿童时期,胸腺、乳腺及甲状腺部位应避免应用穿透力强的X线进行治疗。

7.对范围大或不在同一个平面上的皮损进行分野照射时,应使照射野内的X线量分布均匀,并注意避免重复照射。

8.在放射治疗期间及照射后的3个月内,应避免各种物理因子(如日晒、热水烫洗)和化学因子(如药物中的煤焦油、水杨酸、碘等)的刺激。

(四)瘢痕内药物注射疗法

a.皮质激素类药物

皮质激素类药物是目前国内外广泛应用的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的药物。

【作用机制】是抑制胶原α-肽链和脯氨酰羟化酶的合成,使胶原合成减少,同时能诱导成纤维细胞产生胶原酶,使胶原降解增加。

【适应症】

小面积增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。

【常用药物】

1.曲安奈德,别名为曲安缩松、去炎舒松、去炎松-A、确炎舒松-A,是一种强有力的糖皮质类固醇激素。

2.康宁克通-A,是丙酮缩去炎舒松无菌混合液,是一种消炎作用极强的合成皮质类固醇。

3.得宝松。通用名为复方倍他米松注射液。

【使用方法】

曲安奈德与康宁克通-A,每次用量为80~120mg,每1~4周一次,6~8次为一疗程。注射前可加入2%的利多卡因,以缓解注射时的疼痛。药物若有疗效,注射后1~2周可见局部变软、变薄,症状明显减轻,颜色与周围皮肤接近。得宝松每次用量为7~14mg/cm2,每1~4周一次,6~8次为一个疗程。

【注意事项】

1.皮质类固醇激素药物局部注射治疗有局部萎缩、凹陷、色素缺失、月经紊乱等副作用,应注意把药物注射在瘢痕内,并掌握适当的剂量,治疗过程中应注意询问病情,如出现副作用应停药观察。

2.曲安奈德与得宝松联合应用效果会更好。

3.停药后,瘢痕可能会复发,可再次局部注射治疗。

b.生物制品类药物

生长因子与创面愈合及瘢痕形成密切相关,同时其对瘢痕治疗也有重要作用,但是目前用于治疗瘢痕的生长因子大多数还处在试验阶段。目前只有干扰素、透明质酸酶等少数生物制品类药物可以临床使用。

1.干扰素干扰素是抗原或有丝分裂原等刺激Th1细胞长生的糖蛋白,称为Ⅱ型干扰素或免疫干扰素,具有抑制细胞增殖,诱导细胞分化,增强自然杀伤细胞和巨噬细胞活性等作用,发挥抗病毒、抗肿瘤和免疫调节功能。有学者将其用于瘢痕的治疗,取得了一定的疗效。

临床上可根据病变范围及程度,采用人重组干扰素α1b瘢痕内局部注射或全身应用的方法治疗瘢痕。全身应用使用于大面积泛发性瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,每次用量在100万~300万单位(10~30μg)之间,每周2次皮下注射或肌注,10~15次为1个疗程。患者应用后,瘢痕痒痛症状明显减轻,体积变小,硬度变软,色素沉着变淡。但部分患者会出现发热、疲劳、肌痛及痒痛等不适症状,应注意观察,必要时应减少剂量或停药,并给予对症治疗。该药也适合于瘢痕内局部注射,一般7~10天注射一次,4~6次为一个疗程。

该疗法禁用于对干扰素制品过敏者,有心绞痛、心肌梗死病史以及其他严重心血管疾病史者,有其他严重疾病不能耐受本品副作用者,癫痫和其他中枢神经系统功能紊乱者。

2.透明质酸酶也称玻璃酸酶,为蛋白分解酶,能分解组织基质中的玻璃酸粘多糖,使氨基葡萄糖的C1和葡萄糖醛酸的C4间的氨基己糖键断裂,使病变组织中的粘多糖降解,含量降低,局部组织变平、变软,是注入的药液及病变局部的渗出液易于扩散和吸收。

临床上通常采用本品1500单位(1支)与其他药物联合,局部注射豆瓣很组织内。注意该药现配现用,禁用于感染部位,以防引起扩散,不能静脉注射。

c.抗肿瘤药物

5-氟尿嘧啶(5-FU)和塞替派,均是抗肿瘤药物,他们能抑制细胞分裂,阻止细胞生长,抑制胶原前提的分泌和胶原的交联,而被不少学者用于瘢痕的治疗。多采用这些药物和其他药物联合瘢痕内局部注射。

(四)其他药物

如维拉帕米可阻断钙离子通道,调节细胞内钙离子浓度,影响细胞周期中mRNA合成,使皮肤成纤维细胞被阻滞于G1期,抑制成纤维细胞生长及TGF-β、Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因的表达,被一些学者用作局部注射治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。应用是一次最大剂量2ml(2.5mg/ml),可是瘢痕局部药物浓度高达100~500mmol/L,每3周一次,共3次,效果较好。

曲尼司特和苯海拉明是抗过敏药,可抑制肥大细胞释放组胺和前列腺素,对瘢痕局部瘙痒和疼痛症状明显的患者可以选用。

七.手术治疗

手术切除是治疗成熟瘢痕或瘢痕疙瘩的主要手段,常用的手术方法有瘢痕切除缝合、皮片移植、皮瓣移植;磨削术;皮肤软组织扩张术;显微外科手术等。以瘢痕切除缝合;皮片移植和皮瓣移植最为常用。磨削术主要适用于痤疮、天花、水痘、带状疱疹、湿疹、外伤、烧伤或手术后遗留的表浅瘢痕。皮肤软组织扩张术尽管有一些缺点,但由于其治疗效果优于传统方法,因此颇受患者及医生的欢迎,成为常用的治疗手段之一。需强调的是,任何手术方式均不可能将瘢痕完全去除,只是最大限度地改善或矫正瘢痕造成的危害;而且手术切口愈合后又面临着新的瘢痕形成,其治疗效果的评价需要观察一年以上的时间。

(一)适应症

主要是:①影响外观;②感觉异常,有痒痛等不适症状;③发生溃疡,继发癌变;④发生挛缩,造成畸形影响功能;⑤出现心理障碍,影响心理健康。

(二)手术时机

增生性瘢痕约在伤后12个月至2年进入成熟期,此时瘢痕充血消退,外观接近正常皮肤颜色,质地变软,厚度变薄,自觉症状消失,是手术的时机。

发生在机体重要部位的一些挛缩性瘢痕,不但影响功能,而且还可造成组织器官变形,严重者影响患儿的身体发育或暴露性角膜炎等严重并发症,则应尽早手术治疗,不得因等待瘢痕成熟软化而拖延。如严重的颈项部瘢痕所致的下唇-颏-颈-胸粘连,会阴部瘢痕挛缩畸形,手背深度烧伤或外伤后爪形手畸形等。

三、各种类型瘢痕的手术治疗原则和方法

手术治疗瘢痕的关键是切除瘢痕,同时预防产生新的瘢痕。外科手术治疗瘢痕需要依照不同瘢痕的特点,而采取相应的手术治疗原则和方法。

a.表浅性瘢痕

【治疗原则】无影响美观者,一般不给予手术治疗;发生在颜面部或暴露部位有碍美观造成心理负担时,可以选择手术治疗,但应慎重对待,因手术后会发生新的瘢痕,不一定让患者满意。

【手术方法】

1.瘢痕宽度<2cm时,一次性手术切除直接缝合,适当采用Z成形术,改变切口方向,尽可能与皮纹一致。

2.瘢痕宽度在2~5cm时,可以分2~3次切除缝合,前几次手术应尽量在瘢痕内切口,最后一次手术应注意改变切口方向尽可能与皮纹一致。

3.如瘢痕宽度>5cm,最好采用皮肤软组织扩张术进行治疗,美观效果会获得较好的修复。

4.扁平瘢痕引起者面积较大时最好采用皮肤磨削术,散在少量可用超脉冲CO2激光去除坑边缘高起皮肤加以改善。

5.在前臂平坦部位者,采用滚轴氏取皮刀削除比切除缝合效果要好。

6.一般不选择瘢痕切除游离植皮的方法。

b.凹陷性瘢痕

分为表浅凹陷瘢痕和深部凹陷瘢痕

【治疗原则】

前者治疗同表浅性瘢痕,后者除了切除瘢痕、松解组织粘连外,还要按照凹陷程度轻重而采用不同方法来充填缺损。

【手术方法】

前者可采用磨削、切除缝合、超脉冲CO2激光、胶原蛋白注射或脂肪颗粒注射等方法。简单的线状凹陷性瘢痕,可将其表层的上皮组织切除,保留深部瘢痕组织,拉拢两侧缘于保留的瘢痕上逐层缝合。后者是情况彻底切除瘢痕,松解组织粘连,在凹陷处移植自体组织如游离真皮脂肪瓣带蒂皮脂肪瓣骨与软骨或填入适当的组织代用品如硅橡胶、人造骨、有机玻璃膨体聚四氟乙烯等,常采用局部皮瓣转移方式覆盖创面。

c.线状、桥状及赘状瘢痕

【治疗原则】

1.线状疤痕切除瘢痕,必要时改变切口方向和张力。

2.桥状、赘状瘢痕综合考虑,切除瘢痕,修复外观。

【手术方法】

1.线状疤痕直接切除缝合,或采用“W”成形或“Z”成形术,手术操作应注意皮下游离减张和防止皮瓣角过小所致的皮瓣尖端血运障碍。

2.桥状、赘状瘢痕少数的简单皮桥、皮赘可以直接切除缝合;对较大的复杂皮桥、皮赘,应将卷龙的皮肤切开展平,形成双蒂或单蒂皮瓣,用以修复瘢痕切除后的创面。

d.萎缩性瘢痕

【治疗原则】

根据瘢痕面积大小决定是直接切除缝合,还是采用植皮或皮瓣移植修复。

【手术方法】

根据瘢痕部位、面积大小而适当选用直接切除缝合、瘢痕切除皮瓣转移及皮肤软组织扩张术等方法。

f.增生性瘢痕

【治疗原则】

若无特殊原因,早期(增生和消退期)应先行非手术疗法预防,如弹力压迫疗法、瘢痕内药物注射、功能锻炼等,移植瘢痕增生,如出现下睑外翻、小口畸形、关节严重挛缩畸形等特殊情况可给予手术矫正畸形、修复外观、防止继发畸形。多数情况下应带瘢痕成熟、软化后,再行手术治疗,原则为切除瘢痕,充分松解挛缩,矫正畸形,以皮片或皮瓣移植修复创面。

【手术方法】

根据瘢痕部位、面积大小选用直接切除缝合、瘢痕切除植皮或皮瓣转移、皮肤软组织扩张术、瘢痕皮回植等适当方法。如对于瘢痕面积广,皮源缺乏的病例,只可切开或部分切除瘢痕,只求松解挛缩,并用皮片移植修复创面。对于面颈部、关节等特殊部位的增生性瘢痕,单纯切除植皮效果往往不理想,采用皮瓣转移修复效果更好。

g.挛缩性瘢痕

【治疗原则】

切开或切除瘢痕,彻底松解挛缩,改变张力线的方向与位置,修复功能和外形。对大片挛缩性瘢痕,应将瘢痕部分或全部切除,行中厚或全厚皮片移植,必要时可用皮瓣修复。一般挛缩较轻、瘢痕不深、非关节部位者,以中厚皮片移植较为合适。深部瘢痕挛缩,因瘢痕位置、范围及深部粘连情况在术前往往难以确定,应在术前做好充分研究,仔细设计手术方案,选择手术进路,在术中探查情况,再决定治疗方案。

【手术方法】

范围较小者,可采用Z成形、多Z成形、五瓣成形、W成形、V-Y成形或Y-V成形等皮瓣修复。对于挛缩严重,范围较大者,皮瓣移位后不能覆盖全部创面,可采用皮肤软组织扩张术、游离皮片或游离皮瓣移植修复。对于颈前等部位的蹼状瘢痕,皮肤软组织扩张术是很好的选择。

彻底解除挛缩是手术治疗的关键步骤。一般在与挛缩纵轴相垂直处做切口松解,沿瘢痕与深部正常组织的分界进行分离,直至挛缩完全解除。有时还需行肌腱延长、关节囊切开、关节韧带切除等辅助手术、才能达到充分松解。松解中可适当施加外力,但切忌用暴力牵拉强求关节复位,以免发生神经、血管等组织的撕裂伤或骨折。一时无法复位者,可根据情况进行术后牵引、关节成形术或融合术。

h.瘢痕疙瘩

【治疗原则】

瘢痕疙瘩手术治疗必须慎重,应避免单纯手术,而应采取与手术为主的综合治疗。小面积者也可采用长效肾上腺皮质激素为主的瘢痕内药物注射治疗或放射治疗。

【治疗方法】

采用术前放射治疗+手术切除、手术切除+术后放疗、手术切除+术后药物注射治疗、瘢痕内切除等。应注意手术切除缝合时尽量减少皮缘的张力,必要时采用皮肤软组织扩张术、皮片或皮瓣移植的手术方法。

i.瘢痕癌

【治疗原则】

目前主张对慢性不愈合的溃疡,应多次多部位反复切取深部组织进行病理检查,以及早确诊其是否癌变;一旦确诊瘢痕癌变,应及早手术切除病变,必要时配合放疗或化疗。

【治疗方法】

沿病变边缘2cm彻底切除癌变溃疡及其深部受累组织,根据癌变组织切除后的创面情况,适当选用皮片或皮瓣移植的手术方法修复创面。对发生于四肢的瘢痕癌截肢应持慎重态度,因为瘢痕癌恶性程度较低,即使腹股沟淋巴结有肿大,也不一定是癌转移造成,仍有保留肢体的可能。

八动态综合治疗

疤痕的综合治疗,是将其手术治疗和非手术治疗结合在一起应用,是瘢痕治疗的常用方法和总的指导思想,对各种瘢痕的治疗都十分重要。

一般来讲,手术治疗是各种成熟期瘢痕的主要治疗方法,而加压、放射和药物注射治疗等对成熟期瘢痕效果较差,多作为手术治疗的辅助措施。瘢痕疙瘩应采用手术治疗和药物注射疗法或手术和放射疗法等方法的综合应用,也可单纯选用药物注射疗法或放射疗法,但不宜单纯采用手术治疗。

鉴于目前对瘢痕的基础研究尚无突破性进展,临床防治尚无突破性方案,根据目前对瘢痕形成机制和发展过程的认识,瘢痕动态综合疗法旨在为临床上防治瘢痕提供新的策略,达到瘢痕较好的治疗效果。

瘢痕动态综合疗法的指导思想是防治结合,把预防措施寓于治疗之中。主要要点是:①减少治疗性因素引起瘢痕增生的风险,控制创面感染,促进创面的早期愈合,做好预防瘢痕发生的第一步;②创面愈合后、瘢痕形成期前,积极采取加压疗法、硅胶疗法、药物疗法、放射疗法、物理疗法及功能康复综合疗法等预防措施,是抑制瘢痕发生的第二步;③瘢痕成熟后可根据不同的情况采用激光疗法、冷冻疗法、放射疗法及瘢痕内药物注射疗法等非手术治疗方法和瘢痕切除缝合、皮片移植、皮瓣移植、磨削术、皮肤软组织扩张术、显微外科手术等手术方法进行治疗,这是防治瘢痕的第三步;④各种有创伤的治疗方法对机体来说都是一次新的损伤,应按此思路,进行动态治疗,循环往复,争取每一循环均可使疗效有较大的提高,直到获得满意的效果。

瘢痕的动态治疗,是瘢痕治疗的常用方法和总的指导思想,提示我们瘢痕的防治是一项非常艰巨的工程,作为一名外科医生尤其是整形外科医生,应时刻牢记瘢痕的防治观念,不断总结、积累临床经验,深入研究瘢痕的防治规律,争取早日实现瘢痕防治的良好目标。

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发表于:2017-11-12 08:47

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    o***e 2018-05-23

    您好,请问术后是不是不能补充胶原蛋白呢?这样是不是容易导致增生?

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