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痛风

痛风还有多少你不知道

发表者:温亚辉 人已读

痛风这种疾病的名称里,含有个“痛”字,那不是随便叫着玩的。它是一种发作起来非常疼痛的关节炎。国内一位著名学者因为不堪忍受,曾直接请医生帮他截掉一个脚趾头。

痛风,也叫高尿酸血症(Hyperuricemia),血液中无法正常代谢的尿酸,会形成针尖状的结晶体沉积在关节内或关节附近,聚集到一定程度原地“爆炸”。 首都医科大学附属北京潞河医院国际部温亚辉

俗话说,冰冻三尺非一日之寒,这种沉积的无症状潜伏期可以长达十几年到数十年。也就是说,在第一次发作之前,他可能已经患有高尿酸血症很多年了。

如果家里有得痛风病的长辈,那你可能已经发现:他能把“痛风患者饮食指南”背得比“九九乘法口诀”更顺。逢年过节的餐桌上,凡是肉类,他都不会伸筷子。

然后,这样清心寡欲年复一年,痛风并没有好转。

这种传统“痛风患者饮食指南”有很多版本,但中心思想差不多都把各种食物类别,按照不同嘌呤含量分成三六九等,建议含量多的少吃,含量少的可以吃。

咱们今天,来聊聊通过控制嘌呤的摄入,是否有助于缓解高尿酸血症。

虽然,你可能已经在那些饮食清淡的亲友身上观察到了“并无卵用”的结论,但依然可以一起层层剥茧,了解背后的真相。

少吃肉?没什么用

就像中学时解过的那些应用题一样,我们先来看下已知条件:

1,引起痛风的尿酸是嘌呤(purine)在体内代谢的产物。

2,肉类中——尤其是内脏、海鲜等富含嘌呤。

以上两点,“痛风患者饮食指南”说的都对。

那么,他们又错在哪儿呢?错在“吃啥补啥”的简单思维。我们仔细推敲一下,就可以发现这个推断站不住脚:

挑战“吃啥补啥”的第一条理由,是一个反例:有研究发现,吃菠菜等富含嘌呤的蔬菜并不影响身体尿酸水平。这与“吃富含嘌呤的食物体内尿酸就高”的说法,完全矛盾【1】。

在逻辑上,反例的意义是:只要世上存在一只黑天鹅,“天鹅都是白色的”就无法成立。

其次,人体内只有20%~30%的嘌呤来自于膳食摄取,其他70%~80%由人体自行合成。已经有研究显示,仅靠大量摄取富含嘌呤的食物不可能触发痛风发作【2】。

事实上,有研究者观察到,痛风发作后,体内的尿酸水平经常会回落到正常水平,而已经戒掉肉类等富含嘌呤食物的痛风患者还是会反复发作,可以推测摄取肉类在触发痛风发作过程中并不扮演主要角色【3】;

最后,这个推断与实际观察不符。

美国著名科普作家,《我们为什么会变胖》(Why we get fat),《好卡路里坏卡路里》(Good Calories Bad Calories)的作者Gary Taubes在一篇关于痛风的科普文章中提到【4】:

早在1984年,就有一个名叫Irving Fox痛风专科医生经手大量临床案例后表示:“因为收效甚微,无嘌呤饮食(purine free)不再被采纳为痛风治疗意见。”

而近期美国一项统计表明,即使是素食者,体内的嘌呤含量也只比吃普通饮食的美国人低10%~15%,这个程度不足以从高尿酸恢复到正常水平,也没有证据显示痛风患者采取素食能可靠地减少痛风发作次数。

以上事实告诉我们这样一个道理:靠控制嘌呤摄入来缓解痛风,没用。

罪魁祸首

祸不单行,就在控制嘌呤摄入无效的同时,近几十年来不仅患痛风病的人数急剧上升,而且患者呈现年轻化趋势。

在美国,将近6%的美国男性进入50岁后会患上痛风,70岁及以上的美国男性中患病人数超过10%;60岁后的美国女性患病人数超过3%——差不多是25年前的两倍,是上世纪50年代的5~6倍【5】。

我国的趋势也大致如此:患病率逐年上升,患者平均年龄逐渐下降【6】。

既然肉的嫌疑没那么大,这背后又是怎么回事儿呢?

来看一组数据:

18世纪,西方人平均每人每年消耗4磅糖(约1.8公斤);19世纪,18磅(约8.2公斤);20世纪,增加到90磅(约41公斤),2013年的统计数据,每人每年糖的平均消耗量达到了180磅(约82公斤)!【7】

1967年是标志性的一年,这一年,人工合成甜味剂高果糖玉米糖浆(HFCS, High Fructose Corn Syrup)被发明,果糖(fructose)含量高达42%~55%!由于价格低廉、便于加工等优点,HFCS用量越来越大,几乎所有的加工食品中都会用到,尤其是以可乐、雪碧为代表的软饮料,果糖含量达到65%!

2011年,由波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士牵头的一项长达12年、共有46000名无痛风病史的男性参与的痛风病研究结果显示,与那些每个月仅喝一次软饮料的人相比,每周喝5、6次软饮料的人患痛风的概率增加29%,而每天喝两次及以上软饮料的人患痛风的概率高达85%【5】。

其实,研究者们很早就怀疑是果糖导致了痛风,1972年发表的论文中就有相关论述【8】。

可惜,早在上世纪60年代,大家还没有彻底搞懂痛风病因的时候,治疗痛风的药物别嘌呤醇(allopurinol)就诞生了——医学界迅速失去了对痛风进一步研究的兴趣。

与此同时,从70年代开始,食品巨头们开始泛滥地在加工食品中使用玉米糖浆,由于利益相关也大力阻挠对果糖不利的研究为公众所知。(看看高糖企业是如何买通专家,操控舆论的)

那为什么说果糖而不是其他糖类引起了痛风呢?这就要从果糖独特的代谢过程说起。

大脑不会觉得饱,我们就一直吃吃吃

在卡路里计算无用一文中我们提到过,下丘脑是大脑负责管理饥饿反应的部分。当人体摄入食物时,在下丘脑中会建立起一条代谢反应路径。

这个过程很复杂,我们只介绍一个关键角色malonyl-CoA(丙二酰辅酶A)在其中所起的作用。这种酶负责管理进食行为和总体能量动态平衡,是一种非常重要的中介酶。简单地说,它可以阻止脂肪酸氧化分解为二氧化碳和水。

因此当malonyl-CoA水平高的时候,人体就收到信号,脂肪储备足够了,可以停止进食了;反之,信号则是需要进食。

在葡萄糖的代谢反应过程中,有一个称作PFK-1(磷酸果糖激酶-1)的催化反应促进malonyl-CoA的分泌。

但是!在果糖的代谢反应过程中,这一重要的催化反应被绕过了,即使一直摄入果糖,大脑也不会觉得饱,我们就会一直进食,摄入远超人体需要的能量,引起肥胖。因此痛风患者经常也患有肥胖症。

你问了,说了半天还没说到尿酸过高哪。别着急,这就来了。

果糖会让肝脏一直消耗ATP,产生大量尿酸

因为果糖代谢在肝脏中也绕过了上述催化反应,ATP(三磷酸腺苷)就会一直消耗,直到耗尽。【10】

ATP的作用是什么呢?它会在果糖激酶(fructokinase)的作用下产生ADP(核苷酸),ADP进一步代谢为各种嘌呤基(purine substrate)。ATP的快速消耗也刺激了AMP(腺苷酸脱氨基酶)的分泌。综合作用的后果就是:尿酸大量产生。

一句话总结:

果糖会让大脑一直觉得饿,不停地吃,身体变胖;

果糖会让肝脏一直消耗ATP,产生大量尿酸。

果糖还使尿酸排出减少

顺着前面的故事接着讲:高尿酸水平会导致内皮供能紊乱(endothelial dysfunction),以及降低内皮型一氧化氮(NO, nitricoxide)的生物利用率。

NO是一种重要的胰岛素中介,果糖摄入抑制NO释放,会造成血液中胰岛素浓度升高,甚至造成胰岛素抵抗(insulin resistance)。

早在1991年,Gerald Reavan就发表论文指出,胰岛素抵抗和高胰岛素血症(Hyperinsulinemia)会影响肾脏排出尿酸的功能,反过来使体内尿酸水平升高【11】,前文提过的波士顿大学医学院的 Hyon Choi 博士也证实了这一点【5】。因此,尿酸水平高和胰岛素水平高,两者是相互恶化的关系。

看到这里,你明白了吗?果糖才是导致痛风的罪魁祸首。还敢再喝可乐、雪碧吗?吃饼干、蛋糕、薯片等加工食品也会摄入很多果糖哦。

另外,还有两个重要补充:

酒精(乙醇)在体内的代谢过程与果糖非常类似【12】,因此经常饮酒的人也容易患痛风。

抽烟使体内血红细胞活力减弱,运输胰岛素的能力更差,因此抽烟也对痛风有影响。

痛风不仅仅是一种很痛苦的关节炎,它还跟很多新陈代谢综合症密切相关,比如肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压等。【13】

老人家不敢吃肉,但特别爱喝可!乐!

如果你认真读了以上的分析,多余的话已经不用我再重复啦:尽可能少吃糖,尤其是限制果糖摄入。

2014年3月,世界卫生组织(WHO, World Health Organization)推荐的标准是“每日来自于糖的卡路里摄入不超过总卡路里的5%”,相当于差不多6茶匙糖——20克左右【7】。

不说可乐等传统软饮,根据央视前段时间披露的一项调查显示,现在非常流行的奶茶,平均每杯含糖33克,标明“无糖“的每100毫升也含有3.3克糖,有些口味含糖量甚至达到60克以上,简直是害人精。

央视曝光奶茶高得惊人的含糖量

除了尽量不喝含糖饮料,不吃加工食品,也不应该抽烟喝酒,果糖含量高的水果不要超过每天一个。

如果已经得了痛风,减少碳水化合物的摄入,增加维生素C的摄入会很大程度地缓解病情。记住,可以吃肉的哈。

文章刚开头的时候,坐我对面的同事告诉我他年过80的姥爷就是痛风患者,说,老人家不敢吃肉,特别爱喝可!乐!

现在,他表示,一定要把这篇文章读给姥爷听。

希望这篇文章对你有帮助!


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本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅

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发表于:2017-12-11 14:05

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