什么是胸椎管狭窄？发病机制？

胸椎管狭窄症是由于发育性因素或由椎间盘退变突出、椎体后缘骨赘及小关节增生、韧带骨化等因素导致的胸椎管或神经根管狭窄所引起的相应的脊髓、神经根受压的症状和体征。

导致胸椎管狭窄症的原因，80%以上与胸椎黄韧带骨化(ossification of ligamentum flavum,OLF)有关，其次为胸椎间盘突出、后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal Ligament,OPLL)等。胸椎OLF和OPLL均属于韧带结构的异位骨化，其病因及发病机制尚不清楚。

可能的相关因素包括全身性因素和局部性因素。

全身性因素有：①弥漫性特发性骨肥厚症，已有大量的临床病例报道发现OLF与这种全身性骨代谢异常有密切关系关。②氟中毒，高氟地区的胸椎异位骨化发生率相对较高，动物实验亦发现氟在异位骨化的化学诱导中起重要作用。

③遗传因素。胸椎OLF在亚洲特别是东亚地区发病率较高，欧美仅有个案报道，OLF的发病可能与遗传因素有关，如HLA抗原系统等。异位骨化可能与编码原纤维蛋白基因(位于15号染色体上的单基因)的突变有关。Koga H等的研究发现了在6p染色体上临近HLA位点的一个OPLL基因位点，并证明了其与OPLL有强相关性。

④代谢因素／内分泌紊乱，如肥胖、糖代谢、雌激素、生长激素的分泌等。局部因素包括：①胸椎退行性改变。②局部应力作用，胸椎OLF好发于下胸椎和胸腰段，而该部位是脊柱屈伸负荷与扭转负荷最大的受累部位，各种使黄韧带骨附着部负荷异常增加的因素都有可能损伤黄韧带，而反复的损伤累积和反应性修复过程将导致黄韧带变性肥厚，直至骨化。③生长因子的作用。根据目前的研究，可能有多种生长因子参与了韧带异位骨化的过程，公认的有BMP、TGF-β等。