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中国颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗指导规范（2022）颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis，CVST）约占所有脑卒中的0.5％～1.0％，多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及＜45岁的年轻人群。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗。目前，抗凝治疗是CVST首选的治疗方法。大量文献报道，接受溶栓治疗患者的血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。01、病因及其诱因①遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白Ⅴ抵抗、Ⅴ因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。②获得性高凝状态：妊娠、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合征等。③感染：脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。④炎症反应和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿病、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。⑤肿瘤：神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。⑥血液病：红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。⑦药物：口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦，静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。⑧物理因素：头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。⑨其他因素：脱水（尤其儿童）、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、先天性心脏病、放射治疗后等。CVST患者中有54％的患者正在服用口服避孕药，34％处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2％为妊娠妇女或产褥期女性，其他诱因包括血液系统疾病（12％）、感染（12％）及癌症（7％）。02、病理学改变首先，脑静脉闭塞引起静脉性梗死及局部脑水肿，病理学可见增粗的静脉、局部水肿、缺血性神经元损伤和瘀点状出血，后者可形成颅内出血。其次，静脉窦闭塞引起静脉引流障碍，导致静脉高压：一方面造成血脑屏障破坏、有效循环血量减低以及能量依赖性细胞膜泵功能障碍出现脑水肿；另一方面影响脑脊液吸收障碍造成颅内压增高。03、临床表现头痛为CVST最常见的临床症状，90％的患者会出现。40％的患者出现局灶性或全身性痫性发作；颅内压升高造成的视盘水肿，可使视力进行性下降；局灶性神经功能障碍，包括运动及感觉功能障碍、脑神经麻痹、失语及小脑体征。04、辅助检查4.1实验室和腰椎穿刺检查实验室检查项目包括：血常规、凝血指标、D-二聚体及抗体、炎症反应指标检查。腰椎穿刺检查压力常增高，＞300mmH2O患者的临床症状常较重。4.2MRI①急性期：脑静脉窦内正常血流流空信号消失，并且T1WI上呈等信号，T2WI上呈低信号；②亚急性期：T1WI、T2WI均呈高信号；③慢性期：由于血管发生部分再通，流空效应重新出现，典型表现为在T1WI上出现等信号，T2WI上出现高信号或等信号。4.3MR静脉造影（magneticresonancevenography，MRV）直接征象表现为受累脑静脉窦完全闭塞、不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号，或者表现为发育正常的脑静脉窦高血流信号消失，或表现为再通后形成边缘模糊且不规则的较低信号；间接征象为梗阻发生处有静脉侧支循环形成、引流静脉异常扩张。4.4CT静脉造影（CTvenography，CTV）CTV可以提供一个快速可靠的方法来检测CVST。因为血栓形成的静脉窦的密度呈多样性，CTV尤其对亚急性期或慢性期CVST的诊断更有帮助。CTV能快速并可靠地评价脑静脉系统血栓，主要表现为静脉系统充盈缺损、静脉窦壁的强化、侧支静脉开放和引流增加等。4.5数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）DSA是诊断CVST的金标准；主要表现为静脉窦完全被血栓阻塞，出现“空窦现象”。其他征象可以出现皮质静脉或深静脉显影不佳、头皮静脉和导静脉明显扩张、动静脉循环时间延长（主要是静脉期时间延长＞10s），显示扩张迂曲的侧支循环形成及发生静脉逆流现象等征象。皮层静脉血栓往往在其回流分布区不能显影。需要注意的是对于病情迁延不愈、反复发作，进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST患者，建议行DSA检查。05、诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。影像学建议如下。5.1尽管CT平扫或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估，但是其阴性结果并不能排除CVST。对于怀疑CVST的患者，如果其CT平扫或MRI结果是阴性的，或者其CT平扫或MRI已提示CVST的情况下为确定CVST的范围，建议进行静脉造影检查（CTV或MRV）。（Ⅰ类推荐，C级证据）5.2对于内科治疗下仍有持续或进展症状的，或有血栓扩大迹象的CVST患者，建议早期随访进行CTV或MRV检查。（Ⅰ类推荐，C级证据）5.3对于临床表现为CVST复发症状并既往有明确CVST病史的患者，建议复查CTV或MRV。（Ⅰ类推荐，C级证据）5.4结合MR的梯度回波T2敏感性加权图像有助于提高CVST诊断的准确性。（Ⅱa类推荐，B级证据）5.5对临床高度怀疑CVST的患者，而CTV或MRI结果不确定的患者，建议进一步行全脑血管造影术明确诊断。（Ⅱa类推荐，C级证据）5.6病情稳定的患者，为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况，在确诊后3～6个月进行CTV或MRV检查是合理的。（Ⅱa类推荐，C级证据）06、治疗6.1基础治疗6.1.1降颅压治疗对于轻、中度脑水肿患者，抗凝治疗可改善静脉回流，不需要其他抗高血压药物治疗。对于重度颅内压增高的患者可使用甘露醇等脱水药物。6.1.2控制癫痫发作大约有30％～40％的CVST患者发病早期可出现痫性发作，尤其伴有幕上病变的患者与痫性发作有密切关系；对于伴有幕上病变和癫痫发作的急性CVST患者，建议使用抗癫痫药物治疗和预防早期的痫性发作及复发；对于远期癫痫发作的预防，不提出任何推荐意见。6.2血管内治疗6.2.1抗凝治疗6.2.1.1作用和不足①作用：可预防静脉血栓的发生，阻止血栓延续发展，促进侧支循环通路开放，预防深静脉血栓和肺栓塞。②不足：不能溶解已经形成的血栓。6.2.1.2适应证及禁忌证①适应证：对于意识清楚的CVST患者应该给予皮下低分子肝素或静脉使用肝素抗凝治疗，伴随颅内出血的CVST不是肝素治疗的禁忌证。②禁忌证：有严重凝血功能障碍的患者；病情危重，脑疝晚期，去大脑强直。6.2.1.3药物和用法抗凝早期口服华法林，控制患者的国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）至2.0～3.0（血浆凝血酶原时间延长至正常值的2倍）。对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。2017版欧洲指南指出利伐沙班和达比加群可以有效地治疗CVST，且无明显并发症，但存在没有有效的指标来监控疗效、临床应用时间短及长期并发症尚未明确的缺点。推荐意见：①监测INR值并调整华法林剂量，目标值2.0～3.0。②需要监测血小板计数、凝血象，备有维生素K1、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂。③颅内出血并非抗凝治疗禁忌证，可评价出血体积大小，调整抗凝药物的剂量，严重时可停用抗凝药物。④抗凝持续时间：对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；如果高凝状态无法纠正，建议终身抗凝；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。6.2.2溶栓治疗6.2.2.1适应证及禁忌证①适应证：对于昏迷、静脉性梗死和/或出血、癫痫、虽进行抗凝治疗但病情不断恶化的患者，可使用溶栓或取栓治疗。②禁忌证：有严重凝血功能障碍，不能耐受治疗的患者；病情危重，脑疝晚期，去大脑强直。6.2.2.2系统性静脉溶栓溶栓剂静脉滴注，经血液循环至颅内静脉窦内溶解窦内血栓使静脉窦再通，此治疗方法操作快速、简便，治疗费用相对较低，而且尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓效果确切。但前提是必须有足够（相当）剂量的溶栓剂进入窦内与血栓接触，才能发挥溶栓作用。如果静脉窦内血栓已经完全闭塞静脉窦，窦内血液流动缓慢甚至无血液流动，溶栓药物经静脉输注后多经侧支途径回流，造成窦内血栓局部溶栓药物浓度很低，患者溶栓效果降低甚至无效。溶栓药：尿激酶50～150万U/d，使用5～7d，同时检测纤维蛋白原≥1.0g；重组组织型纤溶酶原激活剂0.6～0.9mg/kg，总量≤50mg。6.2.2.3静脉窦接触性溶栓将微导管通过股静脉入路置于血栓内，一方面显著提高了血栓内溶栓药物的浓度；另一方面，对血栓形成时间较长、溶栓速率较慢的患者，将微导管置于血栓远端，进行缓慢持续泵入尿激酶溶栓治疗，使尿激酶反复循环溶栓，可提高静脉窦再通率，缩短静脉窦再通的时间。尿激酶50～150万U/d，静脉点滴，2～4次/d，3～7d，具体用药时间根据患者临床症状改善情况、影像学证实静脉窦是否基本通畅来确定。6.2.2.4动脉溶栓深静脉或小静脉血栓，以及静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。经动脉途经的溶栓方法可将溶栓药物顺行送达静脉端，可有效溶解皮质及深静脉的血栓，在主引流静脉不通畅的情况下，可促进侧支循环的建立、开放侧支静脉回流途径。具体尿激酶用量：经颈动脉穿刺，10万U/d，1次/d，5～7d，10～25min缓慢注射，交替穿刺颈动脉。经股动脉入路，溶栓总量以50万U为宜。6.2.2.5其他治疗①机械开通：目前国内外有用导丝、球囊、保护伞及支架型取栓装置等方法机械碎栓和中间指引导管或抽栓装置抽栓。各医疗单位可根据患者病情、个人经验及单位条件谨慎选择。②支架成形术：对于正规治疗＞6个月、慢性血栓、局部狭窄、症状无改善，远、近端压力差＞10mmHg的患者，可考虑支架成形术。6.3外科治疗外科治疗在CVST治疗中的应用有限，主要有开颅上矢状窦切开取栓术和去骨瓣减压术，目前临床上常用的是去骨瓣减压术，多用于急性颅内压增高或颅内血肿，占位效应明显，中线移位超过1cm，即将发生脑疝者。对于伴有即将发生脑疝的脑实质病变的急性CVST患者，推荐使用减压手术以预防死亡。钟书医生的科普号
脑静脉窦血栓的基础及治疗篇脑血管病科普小知识系列 之 脑静脉窦血栓的基础及治疗篇 1.脑静脉窦血栓是脑血管病吗？ 脑静脉窦血栓对于广大人民群众来说是一个比较陌生的名字，很多人可能一辈子也没有听说过这么个疾病。脑静脉窦血栓多好发于中青年，发病迅速、症状进展快、诊断困难、误诊漏诊率高，一旦发展成为重症静脉窦血栓致死致残率极高，号称中青年脑卒中杀手，是一种危险的脑血管疾病。 2.什么是脑静脉窦血栓？ 那么什么是静脉窦血栓呢？我们都知道脑动脉给脑组织供血，为其提供氧气、养分来支持脑组织的工作，临床中多见的脑梗死多为脑动脉相关的脑缺血表现。脑静脉不仅回收脑组织吸收后的血液，还在脑内脑脊液循环过程中起到重要作用，因此脑静脉同样起到非常重要的功能。而当脑静脉窦内形成血栓引起血液回流受阻时就形成了脑静脉窦血栓。 3.脑静脉窦血栓的基础解剖是什么？ 脑静脉系统可分为两个主要的腔室:脑静脉和硬脑膜静脉窦。根据位置不同可分为浅部和深部系统。浅部系统将大脑皮层的血液主要输送到上矢状窦，而上矢状窦又将血液输送到横窦。深部系统将血液从深部白质和基底节引流到下矢状窦，并继续流入直窦，然后进入横窦。血液从横窦和直窦流至乙状窦，最后流入颈内静脉。从胎儿时期开始，大脑静脉之间就有许多吻合。硬膜静脉窦由硬脑膜的表层(骨膜)和深层(脑膜)分隔，其壁仅由硬脑膜层和内皮层构成，因此缺乏中膜。 4.脑静脉窦只有回收血液的功能吗？ 颅内静脉窦窦除了排血外，对脑脊液的运输也至关重要，这一过程是由蛛网膜绒毛介导的，这些绒毛是蛛网膜的小突出物，它们进入颅内静脉窦，促进脑脊液从蛛网膜下腔进入血液。皮质静脉能够引流邻近脑组织的血液，皮质静脉的通畅会维持静脉和毛细血管的压力，维持血脑屏障的正常作用。 5.为什么会得脑静脉窦血栓？ 由于脑静脉管壁薄弱缺少弹性、血流缓慢，在遇到周围组织压迫（如肿瘤压迫、水肿压迫、外伤等）或血容量减少、血压降低等改变时导致血流进一步减慢或瘀滞，同时脑静脉没有静脉瓣膜，使得脑静脉局部狭窄、闭塞或近心端压力增高时容易发生逆流，静脉血流减慢、瘀滞甚至逆流时容易产生静脉系统血栓；同时颅内静脉系统与头面部静脉具有丰富的吻合支，不经意间的头面部感染都会进入颅内，从而影响颅内静脉系统，产生感染性血栓。 6.脑静脉窦血栓的形成机制？ 脑静脉循环血栓的形成导致闭塞处上游静脉和毛细血管的静水压力增加。然而，由于脑静脉系统的吻合回路，静脉压的升高往往得到一定程度的补偿。如果静脉压力的增加超过了代偿能力，就会发生血脑屏障破裂、液体外渗进入脑实质，从而导致局部水肿。此外，如果静脉压超过动脉压，就会发生动脉血流减少和动脉缺血，如果不适当治疗，会导致静脉和毛细血管压力的增加和血脑屏障的破坏，这一过程会导致脑组织损伤，产生一系列颅内外病理反应，包括静脉压力增高导致的局部组织水肿、眼压增高、眼底出血、脑梗死甚至脑出血等。 7.脑静脉窦血栓的临床症状 静脉窦血栓患者的临床表现没有特征性，主要包括：头痛、视乳头水肿、癫痫发作、运动或感觉障碍、昏迷甚至死亡等，值得注意的是海绵窦内的血栓在超过一定范围后可以压迫到动眼神经，表现为患侧眼睑下垂，眼球运动受限，瞳孔散大，对光反应消失等，需要与其他海绵窦内占位性病变如肿瘤、颅内动脉瘤等相鉴别。 8.头痛的患者就是脑静脉窦血栓吗？ 头痛是静脉窦血栓的典型症状，但并不是他的特征性症状。头痛的程度、类型、位置不能提供信息，因为它与血栓形成部位无关，病理生理机制是脑脊液再吸收减少导致颅内压升高。 9.什么样的头痛怀疑是静脉窦血栓？ 儿科CSVT最常见的症状和临床表现包括癫痫发作，意识水平下降和头痛；较少见的临床表现包括视乳头水肿，偏瘫，视力障碍和颅神经麻痹。在成年人中头痛同样是最常见的症状，疼痛强度轻重不一，在部分患者中，头痛的发作是急性的，类似于蛛网膜下腔出血；少数患者（10％）未诉头痛。在存在脑实质病变的情况下会发生癫痫发作和局灶性神经功能缺损，如偏瘫和失语症。大约40％的患者在急性期会发作一种或多种癫痫病，这比动脉性中风要高得多。在重型静脉窦血栓患者中，可出现意识障碍昏迷、偏瘫或四肢全瘫，部分患者病情过重颅压过高可能出现脑疝导致呼吸心跳骤停死亡等。 10.脑静脉窦血栓的常见病因有哪些？ 颅内静脉窦血栓形成患者的发病原因主要分为两大类： 1.遗传性（先天性）： ①遗传性凝血功能异常，包括凝血酶原G20210A突变、凝血因子V点突变、抗凝血酶缺乏症、蛋白C及蛋白S缺乏症； ②系统性疾病，包括抗磷脂抗体综合征、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、贝赫切特病、血管炎等)、炎性肠病、肾病综合征； ③血液系统疾病，包括阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）、镰状细胞性贫血、β珠蛋白生成障碍性贫血等； 2.获得性（后天性）： ①女性口服避孕药、产褥期； ②感染，主要是头颈部感染(如鼻窦炎、中耳炎、脑膜炎等)； ③恶性肿瘤； ④机械性损伤，包括头部外伤，神经外科手术，腰椎穿刺，颈静脉置管等；⑤严重脱水、失血过多、肥胖症等 11.脑静脉窦血栓的危险因素有哪些？ CVST的形成往往由多种因素相互作用导致，在85%的患者中，至少有一个危险因素被确定，50%的患者是由更多危险因素的相互作用触发的。只有很少一部分比例没有直接的原因或风险因素可以确定。 ①性别：静脉窦血栓患者中育龄妇女比男性更为常见，这和口服激素药物、妊娠和产褥期有关。口服避孕药的使用是目前最常见的危险因素，最近的一项病例对照研究表明，过度肥胖和口服避孕药增加妇女静脉窦血栓患者的风险高达30倍。 ②肿瘤：大约7%的CVST患者伴有实体(大脑或非大脑)肿瘤或血液系统肿瘤，在最近的病例对照研究中，594例CVST患者的癌症患病率为8.9%。此外，CVST可能是患者使用化疗药物左旋天冬酰胺酶的并发症，在706例接受化疗的患者中，22例(3.1%)发生了CVST，其中20例为服用化疗药物左旋天冬酰胺酶的患者。 ③系统性疾病和感染：CVST在慢性炎症性肠病患者中发生率为0.5%，是粘膜炎症引起的高凝状态的并发症，可导致组织因子上调、血小板计数升高和纤溶功能受损。其他系统性疾病包括血管炎，特别是白塞病，而系统性红斑狼疮和肾病综合征的资料很少。局部感染最常见的是中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、皮肤感染等。 12.CT对于脑静脉窦血栓诊断的帮助有哪些？ 计算机断层扫描及相关检查，主要包括CT平扫、CTV；CT的典型表现包括：（三角征，dense triangle），即静脉窦内出现的三角形高密度血栓影；（条索征，cord sign）大脑皮层静脉分布区域内条索样高密度影；空delta征，存在于CT增强扫描中，表现为静脉窦壁强化密度高，同时静脉窦内血栓密度较低时呈现出的一种典型表现；除上述三种典型CT表现外还有诸多不典型表现，主要和邻近组织受累有关，主要包括脑水肿、脑积水、脑梗死、脑出血等。 13.MRI对于脑静脉窦血栓诊断的帮助有哪些？ 核磁共振成像及相关检查，主要包括MRI平扫、MRV。磁共振平扫诊断脑静脉系统血栓形成患者主要是根据不同时期的不同信号表现： 急性期（T1WI上表现为等信号，T2WI上表现为低信号，根据该影像学表现并不能直接认定静脉窦血栓的形成； 亚急性期（7到14天）T1WI上表现为高信号，同时T2WI上也表现为高信号，由于患者就诊时间、该疾病检查时间等因素，这种信号类型具有一定诊断意义； 慢性期（14天后）闭塞的血管部分再通，恢复血流，使得T1WI和T2WI信号逐渐降低，变为等或低信号。 MRV能够根据静脉窦的局部缺失、狭窄、边缘模糊不规整等直接表现快速识别是否有静脉窦血栓形成，但是对于双侧橫窦及以下部位的局部缺失需要慎重判断，部分正常人会出现一侧发育纤细或缺失现象；MRV间接征象包括大脑皮层静脉、深静脉、浅静脉等的异常扩张，及闭塞部位附近静脉侧枝形成。 14.DSA对于脑静脉窦血栓诊断的帮助有哪些？ 数字减影血管造影技术（DSA）。数字减影血管造影（DSA）是一项有创检查，但却是诊断颅内静脉系统血栓形成的金标准，在上述CT及MRI相关检查仍不明确无法确诊时需进一步完善脑静脉系统造影检查，特别是对于特发性颅高压、静脉窦狭窄及静脉窦血栓患者诊断不明时，必须要行全脑血管造影并静脉窦测压进一步明确。静脉窦血栓形成患者典型的DSA表现为静脉窦内造影剂通过不畅或正常静脉结构消失，还包括颅内动脉-静脉循环时间的改变。造影技术的普及应用进一步提高了静脉窦血栓的诊断率，目前各级医院逐步开展、成立神经介入中心，但是作为一项有创的检查技术，需要在无创检查不明确、本中心造影技术成熟的前提下安全开展。 15.抗凝治疗在脑静脉窦血栓治疗中的作用？ 抗凝治疗作为目前应用范围最广、接受度最高的治疗方式，在静脉窦血栓患者治疗中起到至关重要的作用，抗凝治疗通过口服、皮下注射、静脉注射等方式改变凝血系统，使得血浆凝血酶原时间(PT)延长及由其衍化出的国际标准化比值(INR)增加到一定数值范围，改善患者全身高凝状态，减少血栓的扩散发展，预防其他部位例如下肢深静脉血栓的形成；对于血栓形成时间较短、累及静脉窦较少且一般情况较好的患者可明显改善症状。2012年美国心脏协会/美国卒中协会共识和2017年欧洲卒中组织脑静脉血栓形成诊断和治疗指南推荐：应用治疗剂量的肝素治疗成人急性CVST患者，这条推荐同样适用于伴有颅内出血的患者。关于患者出院后抗凝药物服用时间的选择，CVST的再通可以被认为是帮助决定抗凝治疗时间的标准之一。建议在出院后3-6个月，或在抗凝治疗期间持续或再次出现提示静脉窦血栓症状的情况下进行重复成像(CTV或MRV)。如果是完全再通，则不需要进一步的神经影像学检查，而如果是部分再通，建议考虑延长抗凝治疗的可能性，直到12个月后重新评估。 16.血管内介入治疗对于脑静脉窦血栓诊断的帮助有哪些？ 尽管使用剂量调整低分子肝素抗凝治疗已被证明是安全的，然而仅使用抗凝，大而广泛的血栓不太可能溶解，因此约三分之一的重症患者有不完全恢复的高风险。对于重症患者最有效的措施是通过手术或者药物使闭塞的静脉窦再通，快速恢复血流，血管内介入治疗通过增加局部溶栓药物浓度，或使用球囊、支架进行碎栓、取栓，进一步增加溶栓药物与血栓接触面积，快速恢复静脉窦内血流、降低静脉窦压力，从而缓解临床症状，越来越多的证据表明，血管内介入治疗往往产生积极的结果。 18.外科治疗对于脑静脉窦血栓诊断的帮助有哪些？ 手术干预的适应症仅限于引起明显肿块效应的大的出血性梗死或脑积水；同时也是治疗后血肿增加甚至出现脑疝等危急情况的补救措施，最终能够使患者获益的还是针对血栓的治疗方式。李冬冬医生的科普号
?除了头痛，颅内静脉窦血栓还有哪些表现？ZJ 神经时间 2021-12-30 19:58 今天，总结一下多以头痛为表现起病的颅内静脉窦血栓的病因及临床表现。 01. 病因 1）感染是硬脑膜静脉窦血栓形成最常见的原因，如面部及鼻窦感染累及海绵窦，耳及乳突感染累及横窦，脑膜炎、脑脓肿经皮质静脉累及上矢状窦。 2）产褥期或产后期静脉闭塞较常见，可能因女性激素变化引起高同型半胱氨酸血症和血液高凝状态，口服避孕药也可引起。 3）其他如颅内肿瘤侵及硬脑膜可引起邻近的硬脑膜窦闭塞和血栓形成，血液系统疾病如血小板增多症、真性红细胞增多症等也可引起； 某些遗传性凝血功能异常如抗凝血酶缺乏、蛋白 C 和蛋白 S 缺乏、凝血酶原突变等，获得性因素如肾病综合征、抗心磷脂抗体综合征、严重脱水和系统性红斑狼疮等也可引起。 02. 临床特征 不同部位的颅内静脉窦血栓形成临床表现不同。亚急性或慢性起病，常因颅内压增高出现头痛，约半数患者出现局灶性神经系统症状体征，可因脑水肿、脑梗死和出血所致；常发生癫痫发作，严重者出现意识障碍。 1）横窦血栓形成： 常继发于中耳炎或乳窦炎，多见于婴幼儿和儿童，感染急性期慢性期均可发生。常见溶血性链球菌性败血症，少数患儿有皮肤、黏膜瘀点或肺、关节感染性栓塞。 典型症状为发热、头痛、呕吐，患婴颅内压增高可见骨缝裂开或囟门突出，约半数患儿出现视盘水肿，颅内压增高可引起复视，少数病情严重患儿出现抽搐、昏睡或昏迷。 2）海绵窦血栓形成： 多见于眼眶、鼻窦、面上部化脓性感染，单侧窦内感染可经环状窦迅速扩散至对侧，其他硬脑膜窦炎症扩散也可引起，肿瘤、外伤或动静脉畸形引起海绵窦血栓少见。 表现急性起病，出现发热，眶内压力增高引起眼球或眼眶疼痛，眼眶水肿导致眼球突出和结膜水肿，动眼神经受累出现复视，眼静脉回流受阻可见视盘水肿和多发出血灶，角膜混浊或溃疡，瞳孔可大或小，光反射消失，视力正常或中度受损。 3）上矢状窦血栓形成： 常见于脑外伤或肿瘤如脑膜瘤，以及产后期、口服避孕药、溶血性贫血、镰状细胞性贫血、血小板减少症、溃疡性结肠炎、糖尿病及 Behcet 综合征等；少数继发于横窦、海绵窦炎症扩散或骨髓炎、硬膜外、硬膜下感染，偶有成人原因不明的非化脓性上矢状窦血栓形成。 常见全身虚弱、发热及头痛，视盘水肿、前额及头皮前部水肿、前或后顶部静脉扩张，非化脓感染性血栓形成可无局灶症状，仅表现颅内压增高，但血栓扩散至大的脑静脉发生脑内出血可突发局灶性神经症状。 婴幼儿严重脱水、营养不良或恶病质，如出现颅内压增高和局部性神经功能缺失症状，应考虑和排除上矢状窦血栓形成。 4）下矢状窦、直窦、Galen 静脉血栓形成： 很少单独发生，常继发于化脓性或非化脓性横窦、上矢状窦或海绵窦血栓形成。临床常被其他重要静脉窦血栓形成症状掩盖，Galen 静脉血栓形成可引起半球、基底节或侧脑室出血。陈伟民医生的科普号