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新生儿呼吸窘迫综合征
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新生儿呼吸窘迫综合征的病理生理临床表现和诊断呼吸窘迫综合征(RDS)，旧称肺透明膜病，是早产新生儿的一种常见疾病。 ●RDS主要是由早产儿肺中缺乏肺泡表面活性物质引起的。其他促进肺损伤的因素包括炎症和肺水肿。 ●表面活性物质缺乏可引起肺泡萎陷，导致肺顺应性低和肺容积低，以及通气-血流灌注失调，从而导致低氧血症。 ●胎龄(GA)越小，RDS的发病率越高。超早产儿(GA≤28周)发生RDS的风险最高，发病率＞90%。 ●早产儿RDS的临床表现主要是由肺功能异常和低氧血症引起。RDS表现为出生后数分钟或数小时内出现呼吸窘迫的体征，如呼吸过速，鼻翼扇动，呼气呼噜音，肋间隙、剑突下及肋骨下缘凹陷，以及发绀。其他表现可能包括听诊呼吸音减弱、苍白以及灌注减少。 ●通常RDS在患儿出生后48-72小时中逐渐加重，表现为呼吸窘迫加重，出生72小时后开始缓解。随着内源性表面活性物质合成的增加，病情随后会改善，症状会在出生后1周前消退。应用产前糖皮质激素、外源性表面活性物质和/或持续气道正压(CPAP)可显著改善肺功能并缩短临床病程。 ●RDS的诊断依据是早产儿出生后不久即出现进行性呼吸衰竭的临床表现和特征性胸片，即肺容积低及弥漫性细颗粒网状毛玻璃影伴支气管充气征。 ●RDS的鉴别诊断包括其他原因引起的新生儿呼吸窘迫，如新生儿短暂性呼吸增快(TTN)、细菌性肺炎、气漏、紫绀型先天性心脏病(CCHD)、间质性(弥漫性)肺疾病和肺外全身性疾病。可根据临床表现、胸片结果和临床病程的差异来鉴别这些疾病与RDS。付朝杰医生的科普号
新生儿呼吸窘迫新生儿呼吸窘迫常于出生后不久出现，通常是胎儿向新生儿过渡期间出现呼吸功能异常所致。其表现包括呼吸过速、鼻翼扇动、肋间隙或肋骨下缘凹陷、闻及呻吟，以及发绀。新生儿呼吸窘迫可能是暂时性的；但持续性呼吸窘迫则需要合理的诊断和治疗方案，以改善结局，并尽量减少并发症。 通常由于肺功能损害、持续性肺高压、气道阻塞或缺乏呼吸用力，胎儿至新生儿过渡不良，从而引发新生儿呼吸窘迫。 ●新生儿呼吸窘迫的3种最常见病因为新生儿暂时性呼吸增快(TTN)、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)和新生儿持续性肺高压(PPHN)。临床和放射影像学表现以及病程均可用于鉴别这3种疾病，并做出初步诊断。 TTN常见于晚期早产儿，但足月儿和过期产儿也有TTN的风险。其病因为出生时肺内液体清除不足，从而导致肺内液体过多，这会造成肺顺应性下降并可能增加气道阻力。TTN的特征为常在出生后2小时内发生呼吸过速。其症状一般在12-24小时后消退，但严重情况下可持续长达72小时。胸片常显示双侧肺门周围线状影。 RDS常发生在早产儿中，并且出生时胎龄越小，其发生率越高。RDS的原因是肺表面活性物质缺乏引起肺泡塌陷和弥漫性肺不张。低氧血症的原因是血液绕过肺不张区域的气腔而导致通气与血流灌注不匹配。呼吸窘迫和发绀可发生在出生时或出生后不久。胸片特征为低肺容积以及弥漫性网状颗粒状磨玻璃样外观伴支气管充气征等典型表现。 PPHN常见于足月儿，但也可见于晚期早产儿或过期产儿。PPHN是由于肺血管阻力(PVR)增高异常持续，导致缺氧血通过卵圆孔和动脉导管右向左分流，从而引起低氧血症。PPHN的特征为严重发绀和呼吸过速，可能伴有三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。PPHN的胸片表现取决于是否存在相关肺病。对于没有肺病的儿童，肺野可能清晰且肺血管影减少，而心影大小可能正常或增大。需要超声心动图来确诊PPHN，并与结构性紫绀型心脏病相鉴别。 ●无论病因为何，我们均建议对新生儿呼吸窘迫进行如下初始治疗。 针对呼吸窘迫或发绀进行辅助供氧。 对呼吸衰竭的婴儿通过持续气道正压(CPAP)或气管插管辅助通气。 诊断性胸片检查。 液体和电解质管理及中性温度环境，以最大程度地减少能量消耗和氧耗。 实验室评估，包括血气分析、全血细胞计数和血培养。 如果有过渡期延迟或进行性呼吸窘迫，或存在脓毒症的危险因素，则应考虑采用氨苄西林进行经验性抗生素治疗。付朝杰医生的科普号