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疾病: 肝硬化
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什么是肝硬化“再代偿”?肝硬化是由一种或多种病因引起的、以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的疾病状态。肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。代偿期患者一般无症状或症状较轻,失代偿期可出现黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等肝功能减退和门脉高压表现。传统观念认为肝硬化不可逆。然而,近年来多项研究发现部分失代偿肝硬化患者经过病因治疗后肝功能逐渐好转并趋于稳定,失代偿期肝硬化可以逆转至代偿期,称为“肝硬化再代偿”。案例分享患者,段,女性,46岁,患者于2017年发现肝功能异常,经药物治疗后好转,具体诊断及用药不详。2021年出现“胃出血”,胃镜检查发现食管胃底静脉曲张破裂出血,行内镜下止血治疗。同时完善病因检查,查自身抗体:ANA1:320(核颗粒型),AMA-M2阴性。综合相关结果,诊断“自身免疫性肝炎肝硬化(AIH肝硬化)”。待消化道出血稳定后开始加用激素(甲泼尼龙)等药物治疗,随后病情持续稳定,未再出现消化道出血、腹水等并发症,可以认为获得肝硬化再代偿。以下为治疗前后肝功能及相关指标对比??,除了消化道出血未再复发外,其余肝功能指标均较前明显好转。2.什么是肝硬化再代偿?临床上,肝硬化分为代偿期和失代偿期,代偿期肝硬化可完全没有临床症状,或仅有轻微的乏力、腹部不适、消化不良等表现。失代偿期肝硬化临床表现包括腹水、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等。肝硬化代偿期患者中位生存时间约为10~12年,如进展至失代偿期中位生存时间仅约2~4年。部分失代偿肝硬化患者经过病因治疗后肝功能逐渐好转并趋于稳定,失代偿期肝硬化患者病情可以逆转至代偿期,进而能够改善生活质量和降低并发症风险,称为“再代偿”。肝硬化失代偿的机制是病情持续进展,肝细胞大量坏死,成纤维化细胞大量增生,造成纤维间隔形成和肝小叶结构紊乱,从而导致肝功能减退、门静脉高压、肝硬化失代偿。再代偿的机制包括肝小叶结构重建、门静脉高压减轻和系统性炎症改善等。3.再代偿的标准是什么?根据欧洲肝脏学会分会门静脉高压Baveno协作组发布的门静脉高压的新共识(BavenoⅦ共识)定义,肝硬化再代偿需同时满足以下3个标准:第一,不使用利尿剂或肝性脑病预防性药物状态下,腹水和肝性脑病得到缓解,并至少12个月内不出现复发性食管胃底静脉曲张出血;第二,去除和抑制导致肝病发生的主要病因;第三,肝功能获得改善,血清白蛋白、国际标准化比值和胆红素指标好转。同时满足上述三个标准时,即可认为机体达到肝硬化再代偿状态。但目前国际上关于肝功能等指标还未有统一标准。总结:肝硬化的治疗需要病因治疗。对失代偿期肝硬化患者给予积极病因治疗及其他有效治疗后有机会争取肝硬化再代偿,从而达到改善生活质量,减少并发症和延长生存时间的目的。