首都儿科研究所附属儿童医院

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补碘OR不补碘,不妨这样做!随着加碘盐的推广,碘元素对健康的重要性逐渐变得家喻户晓。在缺碘地区尤其是内陆地区推广加碘盐能够大大降低碘缺乏疾病(IDD)的发病率。碘缺乏会引起一系列病症,最常见的是甲状腺肿大,最严重的是认知功能障碍,因为正常的甲状腺激素浓度是神经迁移、神经胶质分化及中枢神经系统髓鞘形成的必要条件。 那么补碘是越多越好吗?答案是否定的,甲状腺疾病之间的关系呈 U 形曲线,碘过量或缺乏都会损害甲状腺功能。WHO 推荐 12 岁以上成人每天补碘 150 μg,孕妇和哺乳期妇女每天 250 μg 。 那么问题来了,如何确定体内的碘是充足的还是不足的?如何监测人群的碘营养状况? 首先让我们用一张图来回顾一下碘元素在人体内的代谢过程。 从上图我们可以看到,甲状腺球蛋白(Tg)就像一个「传递者」载着碘元素完成了一系列转化。随后释放入血的 T3、T4 发挥其生物活性后大部分均经脱碘酶作用降解,随尿液排出体外。 缺碘时,机体会通过一系列代偿机制来满足需求。甲状腺的自身调节作用可以在其摄碘量不足时,通过增强捕获碘的能力来增加甲状腺激素的合成。长期缺碘时,甲状腺自身调节无法满足机体需求,就会有其他一系列代偿机制,比如 TSH 分泌增多,促进甲状腺激素合成、释放,长期作用下会促进甲状腺腺细胞增生、腺体增大,也就出现了临床上常见的甲状腺肿。 在了解回顾了碘在体内的利用过程和缺碘的影响后,我们就可以来探讨这个问题了,即如何判断和监测自身的碘营养状况。许多专家提出了不同的监测指标,常用的有血清 Tg 测定、尿碘浓度(UIC)、甲状腺超声等。 Tg 从被人们探索到临床应用经历了漫长的过程。早在 1968 年,Dr. K. Inoue 就通过冰冻法证实了碘化过程[1],他还进一步发现碘化的 Tg 也可以进一步碘化[2]。随后关于碘缺乏状态下的 Tg 的研究日益增多。Gons MH 等人发现在缺碘人群中 Tg 水平升高[3],可能与甲状腺体积相关[4]。Knudsen 等[5]发现 Tg 随尿碘排泄的增加而降低,指出只要将 Tg 测定方法标准化,Tg 就可成为人群碘营养状况的理想监测指标。 Tg 在与其他指标相比时也具有一定优势,并有不少研究者认为合用指标是一个更好的选择。Zimmermann 等[7]认为,在监测补碘人群甲状腺功能的改善方面,血 Tg 比血 TSH 或甲状腺激素更为敏感,并提出用荧光免疫法来测定 Tg。同时,他们认为 Tg 与 UIC 这两个指标合用,有利于监测人群近期的碘摄入,而血 Tg 与甲状腺超声联合,则有助于评估使用碘盐补碘后人群甲状腺功能的改变。吴晖等[6][8]也提议联合测定上述 2 个或 3 个指标会更加有意义。 2014 年,Zheng Feei Ma[4]等研究发现儿童体内 Tg 和 UIC 之间呈负相关关系,Tg 可作为儿童体内碘状态的可靠血液学标志。但是关于 Tg 是否可以作为成人体内碘状态的血液学标志,仍需要进一步研究。 今年,Zheng Feei Ma[9]带领的研究团队选取新西兰 Dunedin 的 112 例年龄在 18-40 岁的轻度缺碘成人为参与者,采用随机、双盲、安慰剂对照的临床试验。结果发现,与安慰剂组相比,补充碘组参与者在第 8 周、第 16 周和第 24 周 Tg 浓度分别降低了 12%、20% 和 27% 。两组间 UIC 存在显著差异,TSH 和 FT4 浓度没有显著差异。提出 UIC 升高与血 Tg 浓度降低相关,血 Tg 浓度可作为成人体内碘营养状况评估的有用生物标志物。 所以,要想了解或监测自身碘营养状况,不妨测一测 Tg。目前使用的化学免疫发光法使得其测定方法标准化。虽然 Tg 测定比较受医疗条件限制,会受甲状腺球蛋白抗体(TgAb)干扰,在高浓度 Tg 时会有钩形效应(即高浓度的 Tg 超过了试剂中抗体的结合能力而使测定值正常或较低)[12],但是临床应用中,Tg 可以作为一项判断碘营养状况的良好指标,与尿碘、甲状腺超声(见下图)或其他辅助检查协同更是有助于综合判断碘营养状况。