海军军医大学第一附属医院

简称: 上海长海医院
公立三甲综合医院

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疾病: 急性呼吸窘迫综合征
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牛德福

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急性呼吸窘迫综合征科普知识 查看全部

ARDS之鬼门关提起ARDS(急性呼吸窘迫综合征),部分人会把它和肺部感染紧密联系起来。认为病人肺部感染加重,体温升高,痰液增多,甚至需要呼吸及辅助呼吸时才称ARDS。然而,肺部感染引起ARDS是众多病因中的一种,肺部感染的轻重与ARDS没有比例相关性。 ARDS是一种症状,而不是一个疾病名称。是患者在严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性间质及肺泡水肿,导致12-48小时内急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS致病因素分直接因素和间接因素。导致ARDS形成的疾病很多,这里就不再一一列举了。 各种炎症介质作用于肺脏,在渗出期引起弥漫肺损伤,肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚富含蛋白、多种炎症细胞介质(TNF-a、IL-1、IL-8)的水肿液,导致透明膜形成,及I型肺泡上皮或内皮细胞水肿,坏死。双肺氧弥散能力下降,血液中氧含量下降,患者出现缺氧。氧弥散功能障碍的肺泡,由于缺氧,引起局部肺泡周围毛细血管收缩,使血液转而流向有正常弥散功能肺泡的周围血管。广泛的肺泡上皮或内皮细胞损伤,引起大面积的肺动脉毛细血管收缩,患者出现肺动脉高压,流经肺循环血流量减少。由于肺循环血流量下降,导致左心室回心血量减少。为了维持正常收缩压,机体出现休克期的代偿表现。心率加快,大动脉血管收缩,胃、肠、肝、脾、肾及皮肤、肌肉等器官供血减少。患者可出现皮肤苍白、散热障碍、恶心、呕吐、肠胀气、无尿等症状。化验血乳酸水平逐渐升高。病情若继续加重,则出现收缩压下降的失代偿表现。遇到这种情况,常见的处理措施是快速补液纠正低血压。静脉输液,每滴液体首先要经过肺循环,大量晶体液加重肺水肿,使肺泡损伤更严重,肺动脉毛细血管收缩范围继续增大,流经肺循环血流量进一步减少,流入体循环血量继续下降,导致动脉收缩压更低。减轻肺水肿在此时显得十分重要,救了肺才能救心。在呼吸机持续应用,多种升压药物联合应用的基础上:1. 充分镇痛、镇静,使患者处于类似冬眠状态,把氧消耗降到最低。2. 尽可能减少晶体输注,如仅使用抗生素和升压药物。3. 给予补充天然胶体,增加血液循环中的胶体渗透压,对抗渗漏引起的组织间因渗漏综合征引起的高渗透压,依靠半透膜原理夺回水分回微血管内。4. 激素应用:降低炎症反应,减轻肺泡渗出、肺间质水肿。5. 利尿:a.纠正血浆胶体渗透压,在低胶体渗透压下利尿会引起血压下降。b.利尿药物持续泵入,不能间断静推。c.连续监测血液乳酸、尿量、A-a DO2(动脉肺泡氧分压差)。观察乳酸、A-a DO2呈逐渐下降,尿量逐渐增加。d.减少升压药物用量,把血压维持在各脏器维持灌注的最低状态。(一个是乳酸不升高,另一个是尿量略大于0.5ml/kg.h)e.治疗有效患者病情好转时,血压呈跳跃式波动,继续持续小剂量泵入利尿药。阶梯状间断下调升压药物剂量。f.患者生命体征逐渐好转,达预期1/2时。暂停利尿,暂停下调升压药物剂量,维持现有泵速继续治疗。使患者机体在相对稳定的内环境自我调节,连续变化的内环境易导致病情恶化,不利于患者康复。正如重症医学书中ARDS液体复苏章节所讲述,使用胶体和晶体在抢救患者效果无差异。住院时间,和死亡率在统计学上无差别。而在实际工作中发现,通过积极救治,可以使患者在短时间内血压及呼吸症状改善。升压药物及呼吸机支持力度下降,血压趋于稳定,血氧饱和度升高,乳酸水平正常。打开了ARDS中呼吸衰竭引起循环衰竭,纠正循环衰竭又加重呼吸衰竭的致命循环。可以为抢救患者过程中查明病因,祛除病因挤出时间。如果不祛除病因,这个时间会稍纵即逝,它可能仅有几小时,或至多1天。但是对于生命垂危的患者来说,只有一次机会,失去这个机会病人将失去生命。为了抓住这个机会,它需要我静静守候在患者身边,观察生命体征波动,监测化验结果,并统计分析病情发展趋势。抓住病情改善的关键点---------在恒定升压药物泵速下,患者血压呈现过山车样波动。这是提高血管胶体渗透压利尿治疗后肺水肿减轻,肺毛细血管微循环恢复血流并交替开放的结果。过早减少升压药物剂量或停止利尿治疗都有可能让病情再次恶化。这时候,要求主治大夫既要有耐心,又不能对病情好转过于喜悦。为病人争取的是进一步治疗的时间。要祛除的是造成ARDS的病因。若病因不明,或病因不能祛除,患者病情会迅速恶化。比如高颅压患者未手术减压,再如肠梗阻患者梗阻未解除,患者的ARDS症状会转而加重。使用晶体还是胶体不能改变ARDS的最终治疗效果,仅仅为患者有条件进行下一步抢救创造了机会。