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疾病:
急性呼吸窘迫综合征
医院科室:
不限
开通的服务:
不限
医生职称:
不限
出诊时间:
不限
张学青
副主任医师
教授
济宁市第一人民医院 呼吸内科
擅长:呼吸系统常见病多发病的诊治,对肺部感染,肺部肿瘤及胸水的诊治有丰富的经验
专业方向:
呼吸与危重症医学科
主观疗效:暂无统计
态度:暂无统计
在线问诊:
9元
预约挂号:
未开通
疾病病友推荐度
3.0
暂无
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急性呼吸窘迫综合征科普知识
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ARDS之鬼门关
提起ARDS(急性呼吸窘迫综合征),部分人会把它和肺部感染紧密联系起来。认为病人肺部感染加重,体温升高,痰液增多,甚至需要呼吸及辅助呼吸时才称ARDS。然而,肺部感染引起ARDS是众多病因中的一种,肺部感染的轻重与ARDS没有比例相关性。 ARDS是一种症状,而不是一个疾病名称。是患者在严重感染、休克、创伤、烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,造成弥漫性间质及肺泡水肿,导致12-48小时内急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS致病因素分直接因素和间接因素。导致ARDS形成的疾病很多,这里就不再一一列举了。 各种炎症介质作用于肺脏,在渗出期引起弥漫肺损伤,肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚富含蛋白、多种炎症细胞介质(TNF-a、IL-1、IL-8)的水肿液,导致透明膜形成,及I型肺泡上皮或内皮细胞水肿,坏死。双肺氧弥散能力下降,血液中氧含量下降,患者出现缺氧。氧弥散功能障碍的肺泡,由于缺氧,引起局部肺泡周围毛细血管收缩,使血液转而流向有正常弥散功能肺泡的周围血管。广泛的肺泡上皮或内皮细胞损伤,引起大面积的肺动脉毛细血管收缩,患者出现肺动脉高压,流经肺循环血流量减少。由于肺循环血流量下降,导致左心室回心血量减少。为了维持正常收缩压,机体出现休克期的代偿表现。心率加快,大动脉血管收缩,胃、肠、肝、脾、肾及皮肤、肌肉等器官供血减少。患者可出现皮肤苍白、散热障碍、恶心、呕吐、肠胀气、无尿等症状。化验血乳酸水平逐渐升高。病情若继续加重,则出现收缩压下降的失代偿表现。遇到这种情况,常见的处理措施是快速补液纠正低血压。静脉输液,每滴液体首先要经过肺循环,大量晶体液加重肺水肿,使肺泡损伤更严重,肺动脉毛细血管收缩范围继续增大,流经肺循环血流量进一步减少,流入体循环血量继续下降,导致动脉收缩压更低。减轻肺水肿在此时显得十分重要,救了肺才能救心。在呼吸机持续应用,多种升压药物联合应用的基础上:1. 充分镇痛、镇静,使患者处于类似冬眠状态,把氧消耗降到最低。2. 尽可能减少晶体输注,如仅使用抗生素和升压药物。3. 给予补充天然胶体,增加血液循环中的胶体渗透压,对抗渗漏引起的组织间因渗漏综合征引起的高渗透压,依靠半透膜原理夺回水分回微血管内。4. 激素应用:降低炎症反应,减轻肺泡渗出、肺间质水肿。5. 利尿:a.纠正血浆胶体渗透压,在低胶体渗透压下利尿会引起血压下降。b.利尿药物持续泵入,不能间断静推。c.连续监测血液乳酸、尿量、A-a DO2(动脉肺泡氧分压差)。观察乳酸、A-a DO2呈逐渐下降,尿量逐渐增加。d.减少升压药物用量,把血压维持在各脏器维持灌注的最低状态。(一个是乳酸不升高,另一个是尿量略大于0.5ml/kg.h)e.治疗有效患者病情好转时,血压呈跳跃式波动,继续持续小剂量泵入利尿药。阶梯状间断下调升压药物剂量。f.患者生命体征逐渐好转,达预期1/2时。暂停利尿,暂停下调升压药物剂量,维持现有泵速继续治疗。使患者机体在相对稳定的内环境自我调节,连续变化的内环境易导致病情恶化,不利于患者康复。正如重症医学书中ARDS液体复苏章节所讲述,使用胶体和晶体在抢救患者效果无差异。住院时间,和死亡率在统计学上无差别。而在实际工作中发现,通过积极救治,可以使患者在短时间内血压及呼吸症状改善。升压药物及呼吸机支持力度下降,血压趋于稳定,血氧饱和度升高,乳酸水平正常。打开了ARDS中呼吸衰竭引起循环衰竭,纠正循环衰竭又加重呼吸衰竭的致命循环。可以为抢救患者过程中查明病因,祛除病因挤出时间。如果不祛除病因,这个时间会稍纵即逝,它可能仅有几小时,或至多1天。但是对于生命垂危的患者来说,只有一次机会,失去这个机会病人将失去生命。为了抓住这个机会,它需要我静静守候在患者身边,观察生命体征波动,监测化验结果,并统计分析病情发展趋势。抓住病情改善的关键点---------在恒定升压药物泵速下,患者血压呈现过山车样波动。这是提高血管胶体渗透压利尿治疗后肺水肿减轻,肺毛细血管微循环恢复血流并交替开放的结果。过早减少升压药物剂量或停止利尿治疗都有可能让病情再次恶化。这时候,要求主治大夫既要有耐心,又不能对病情好转过于喜悦。为病人争取的是进一步治疗的时间。要祛除的是造成ARDS的病因。若病因不明,或病因不能祛除,患者病情会迅速恶化。比如高颅压患者未手术减压,再如肠梗阻患者梗阻未解除,患者的ARDS症状会转而加重。使用晶体还是胶体不能改变ARDS的最终治疗效果,仅仅为患者有条件进行下一步抢救创造了机会。
冼华玮医生的科普号
什么是呼吸窘迫综合征?
呼吸窘迫综合征,在临床上通常称为ARDS,也就是急性呼吸窘迫综合征,它不是一个独立的疾病,是指由各种原因引起的肺内和肺外的致病因素导致的肺脏急性的弥漫性肺损伤,以急性、进行性、缺氧性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,是急性呼吸衰竭的一种类型。 许多疾病在都可能发生ARDS,肺炎是最常见的危险因素,具有较高的死亡率,而其他病因还有误吸、肺挫伤、淹溺、氧中毒、吸入有毒气体、严重创伤、DIC、体外循环、大量输血等。 患者早期表现为呼吸增快,然后进展成为进行性呼吸困难,病情变化急骤,可导致大脑和肾脏等器官缺氧,从而危及生命。 根据柏林定义,在低氧血症的基础上,依据动脉血气氧分压与吸入氧气浓度的比值(PaO2 / FiO2,P/F)程度,将ARDS分为: 轻度(P/F 200- 300 mmHg); 中度(P/F 100- 200 mmHg); 重度(P/F ≤100 mmHg)。 常用检查方法有胸片和胸部CT,其异常征象多在发病后24~48小时内出现,病情严重者可出现“白肺”征象。 治疗方式包括对因治疗和对症治疗,如输血、补液、呼吸支持和营养支持等。
张临友医生的科普号
什么时候应该用白蛋白?
1. 大面积烧伤 24 h 后; 2. 急性创伤性休克; 3. 成人急性呼吸窘迫综合征; 4. 血液透析的辅助治疗; 5. 低蛋白血症的防治; 6. 肝硬化及肾病引起的水肿或腹水; 7. 急性肝功能衰竭伴肝昏迷; 8. 脑水肿及损伤引起的颅压升高; 9. 新生儿高胆红素血症等; 而对于血浆白蛋白<25 g/L 的患者,也被视为可以使用白蛋白制剂的指征。
程海医生的科普号