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新生儿帽状腱膜下出血
当血液在颅骨骨膜和帽状腱膜之间的疏松结缔组织聚,患者会积时发生帽状腱膜下出血( SGH)。分娩过程中,对头皮的牵拉导致头皮和硬脑膜窦之间的导静脉被撕裂或离断时,就会发生该损伤。据估计,在10,000例阴道自然分娩中会有4例SGH,10,000例胎头吸引术分娩中会发生59例SGH。 帽状腱膜下出现可以造成大量血液丢失(新生儿血量的20%-40%,即失血50-100mL),这是该病变相关死亡率较高的一个原因。帽状腱膜下间隙前达眶上缘,后达上项线,两侧至耳部水平。据报道,SGH婴儿的死亡率为12%-14%。死亡的婴儿可出现大量失血导致休克和凝血异常。 SGH表现为波动性、弥漫性头部肿胀,可随活动而移动。出生后数小时至数日的血肿都可因持续出血而扩大。患儿可因失血而出现心动过速和皮肤苍白,但在出现明显的低血容量体征前就可能已发生了大量失血。 早期识别这一损伤对患儿的生存至关重要。若婴儿经历过较困难的阴道助产过程或怀疑存在SGH,则需要持续监测,包括:频繁监测生命征(至少每小时1次),连续监测患儿的血细胞比容和头围(帽状腱膜下间隙增加40mL血液,头围增加1cm)。头部CT或MRI均有助于区分SGH与其他颅骨病变。需要凝血检查来检测可能与出血相关的凝血异常。 治疗需要视情况采用浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆及生理盐水进行容量复苏,以纠正持续出血和凝血病。罕见情况下也有脑受压的报道,此时需要手术清除血肿。
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新生儿头颅血肿
头颅血肿是骨膜下的血液积聚,由骨膜下的血管破裂引起(常见于顶骨或枕骨),不会越过骨缝。血肿伴或不伴变色,出生后极少扩大,一般不会造成严重失血。据估计,头颅血肿在所有分娩中的发生率为1%-2%,而使用产钳或胎头吸引术时明显更容易发生。 大部分头颅血肿会在数周内自行消失,无需任何干预。但可出现血肿钙化,随后可能出现持续数月的骨肿胀。这些血肿钙化或骨化时可能导致颅骨严重畸形。病例报道表明,这些钙化或骨化的血肿可通过手术成功切除。 头颅血肿的其他并发症包括感染和脓毒症,而大肠埃希菌是最常报道的病原体。头颅血肿感染可表现为发红、波动感及增大的肿块。CT或MRI有助于确立诊断。可疑病例应进行血肿针吸活检并培养。据报道,头颅血肿感染可导致并发骨髓炎。这些婴儿的治疗包括:脓肿切开引流,对坏死的颅骨进行清创,延长静脉应用抗生素疗程。
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了解一下新生儿头颅血肿
新生儿由于胎位不正、头盆不称,胎儿的头部受到产道骨性突起部分压迫、使用产钳助产牵引受伤、胎儿本身凝血功能异常均可导致新生儿头颅血肿。 血肿的部位多位于头顶部,枕部、颞部、额部少见,血肿在生后数小时至数天内逐渐增大。血肿常为单侧,也可双侧同时出现,血肿边界不清、表面皮肤正常,触及血肿有波动感。小的血肿无其它明显症状。大的血肿出血量多,可以出现全身症状贫血、黄疸加重,严重的会出现核黄疸,血肿吸收较慢,一般需要3至8周。 生产中有难产、外力干预的因素,通过查体可以诊断头颅血肿,也可借助头颅B超诊断。血肿较大的新生儿应监测血常规及血胆红素检查。 小的头颅血肿不伴有其它症状的不需要治疗,血肿会自行吸收。大的头颅血肿并且伴有严重黄疸的新生儿首先给予蓝光治疗,保护皮肤,预防感染,血肿较大或8周后血肿仍不消退的可由外科干预治疗,抽吸血肿。大的头颅血肿应肌注维生素K1,连续使用3天。 产前对胎儿及母亲生产条件的正确评估可以预防新生儿头颅血肿的发生。随着产前检查和产科技术的进步,头颅血肿的出现率明显下降,小的头颅血肿预后良好。
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