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抑郁症的受体寿命
如果把抑郁症状都归结于神经递质的缺乏,那我们无法解释为何突触间足够浓度的递质仍不足以改善症状?由此探讨的各种其他机制可以更合理地解释这个情况。其中突触后膜上的受体的命运与神经功能相关。和其他结构一样受
孙玉涛医生的科普号
不同治疗方案对抑郁症的作用特征
按照抑郁症神经接头处,也就是突触部位功能异常的病理机制进行针对性治疗,可以通过改变突触可塑性恢复正常神经传递功能,这种功能恢复又分为不同突触改变。最耳熟能详的是通过阻断突触前膜神经递质再摄取的转运功能使突触间隙神经递质增多来增强神经传递功能,具有这种作用的包括目前绝大部分抗抑郁药物,还有一些小众的治疗另辟蹊径,对突触间隙的递质影响并不大,而是通过增强突触后膜接受递质的受体功能来提高神经传递,通过增强受体敏感度使信号传递更强而迅速。两种方案各有特色,相比来说,第一种治疗起效慢而药效持久,适合轻中度抑郁,第二种起效迅速但疗效维持短暂,适合重度抑郁的快速干预。
孙玉涛医生的科普号
驳斥“抑郁症内向愤怒”的心理学伪证
心理学中的精神分析学派认为抑郁症是“内向性愤怒导致”,通过电休克疗法可以驳斥这一伪说。早期电休克在患者清醒状态下进行,相当于给患者进行了一次“惩罚”,这种治疗措施消除了所谓“内向性愤怒”,按照心理学家
孙玉涛医生的科普号