目前认知的发展为HCC和或肝硬化最强的危险因素

发表者：方清人已读

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包括男性，年龄偏大，40岁以后（并非40岁以下）HBV DNA大于2000 IU/mL，基因型C和F1，家族有HCC病史，BCP变异，有肝硬化存在。稍有缺乏证据的危险因素包括嗜好酒精和烟草，以及黄曲霉毒素暴露，一些没有明确证据或者与证据冲突的危险因素包括40岁以下HBV DNA大于2000 IU/mL，非酒精性脂肪性肝病，前C区变异。

补充：HBeAg阴性慢性乙肝（陈力元教授的研究介绍）

HBV前C区终止密码子突变及基本核心启动子突变是HBeAg消失的原因，但与疾病严重程度无关

在亚洲和地中海地区，乙肝病毒（HBV）e抗原（HBeAg）阴性慢性乙肝越来越受到重视。但是，目前有关病毒突变在HBeAg阴性慢性乙肝发病中的作用以及哪些临床因素对疾病自然史有预测作用尚不清楚。过去很多人认为，病毒前C区终止密码子突变和基本核心启动子突变引起了HBeAg阴性活动性肝炎。陈力元教授在其博士课题研究中，针对上述问题进行了一系列临床和实验室研究，与以往的理论不同，陈教授发现，只有大约1/3的香港患者有前C区终止密码子突变，70％的患者有基本核心启动子突变。这些突变是患者HBeAg消失的原因，但与肝病的严重程度以及血清HBV DNA水平均无关。另一方面，血清HBV DNA和丙氨酸氨基转移酶水平高的患者，病情更加严重。

HBV前C区突变是核酸链第1896位（第28位密码子）由G突变为A，即由原来的TGG突变为TAG，而后者是蛋白翻译的终止密码子，因此，TAG的形成可导致前C区的蛋白翻译停止，继而使HBeAg无法产生。病毒核心启动子突变主要是基本核心启动子的突变，常见的是A1762T和G1764A的联合突变，可导致前C区mRNA的合成障碍，使HBeAg的产生减少70%。

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