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医学科普

我的血压为何居高不下?——精神压力相关的高血压

发表者:刘梅颜 人已读

在中国13亿人口中,有3.3亿高血压人群,心血管病死亡率居各类疾病之首,每年约有350万人死于心血管病,每小时有400人死于心血管病,而高血压是心血管疾病的主要危险因素,有效控制血压,是减少心血管病死亡的有效措施之一。但我国高血压“三高三低”现象严重。其中M型高血压,即精神压力相关的高血压,越来越常见,但往往容易被忽视。我们通过以下病例来进一步了解什么是M型高血压北京安贞医院心脏内科中心刘梅颜

典型病例:患者男、53岁,主诉:头晕、头痛2年,加重伴心悸、失眠1周。

现病史:2年前体检时发现血压升高,络和喜5mgQD治疗,血压维持在120/80mmHg。 1个月前,晚半夜突然惊醒,视物模糊,头胀、胸闷、心悸、出汗、颤抖、手足发麻、濒死感,急诊当时测BP200/120mmHg,给予降压治疗后BP 140/80mmHg回家,几小时后再次出现上述症状,血压180/110mmHg反复多次往返于医院急诊。

入院查体:T36.8℃,P76次/min,R18次/min、血压160/100mmHg,体重80kg,神清、查体合作,心肺(-)。血常规、尿便常规(潜血)、血沉、DIC全项、甲功5项、电解质分析(2次)、HbA1c均未见明显异常,生化:HDL-C 0.62mmol/L, LDL-C 1.35mmol/L,CHO 2.49mmol/L 。24 h动态血压曲线呈非杓型分布,全天血压于3:00明显升高,有晨起高血压现象。Holter:全天为窦性心律,平均心率68次/min,ST-T无明显病理改变。心电图:窦性心律,电轴左偏,T波双向、低平,UCG:心内结构及血流未见异常。 腹部B超: 肾动脉(-)、肾上腺B超(-),心脏冠脉造影CT(-), 排除继发性高血压。调整用药,络活喜 5 mg Bid, 倍他乐克缓释片 47.5 mgQd,海捷亚1片QD,效果欠佳,血压仍然波动大,经过反复仔细询问病史,观察、分析病情:中年男性;发作性症状明显;各种检查未发现异常;规律降压治疗效果差。是高血压病,还是心理疾病,还是二者兼有?

诊断与治疗:患者是一位尽业的高管,不吸烟,血脂不高,每天早6点到晚10点工作,工作一丝不苟,有一点问题就吃不好,睡不好,又不放心手下员工, 工作压力大、家人关心少,长期处于焦虑、急躁、紧张状态,使他的“双向调节泵”转向单项“加压泵”,心理问题引发惊恐发作,从而导致血压波动,血压持续飙升200/120 mmHg,充分足量用药效果不好,入院后排除了继发性高血压,PHQ-9评分19分,GAD-7评分21分。考虑焦虑抑郁状态,调整治疗方案,临床治疗±药物治疗基础上,加心理治疗,话疗加左乐复、罗拉, 1周后血压平稳,3周后正常,症状缓解,BP140~120/86~70mmHg,第4周顺利参加述职,半年后左乐复减量---逐渐停用 。降压药逐渐减量--络活喜 5 mg Qd ,3年过去了,目前工作正常。

由以上病例,我们可以发现精神压力与高血压关系密切。人体存在交感神经系统和副交感神经系统“双向调节泵”,当人体紧张、焦虑、压力大时,交感神经兴奋性增加,就像“加压泵”,儿茶酚胺分泌增加,心率增快,心肌收缩力增强,血管收缩,血管内血流增快,外周阻力增大,血管壁的压力增加,从而导致血压升高。而当心情愉悦时,副交感神经兴奋性增强,心率减慢,心肌收缩力减弱,血管紧张度减低,血管内血流减慢,外周阻力降低,血管壁的压力降低,起到了“减压泵”的作用,血压下降。

高血压是一个常见病、多发病、管好了高血压,就管好了25%~30%的慢病,而焦虑抑郁又是导致高血压高血压难以控制的主要原因之一。没有烦恼,就没有治不了的高血压,因此,医生在治疗高血压时,一定注意患者的心理问题。而M型高血压患者也应当认识到自己血压与情绪的关系,调节自己的生活方式、情绪状态,配合药物规范治疗,以调整血压状况。

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发表于:2016-10-18 09:50

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