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典型病例

右冠脉起源于左冠窦PCI一例

发表者:闫小响 1033人已读

右冠脉起源于左冠窦PCI一例上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科闫小响

闫小响 胡健 张瑞岩

【病史】

患者,男性,60岁,主诉:阵发性心前区疼痛3月余。

3月来,患者反复出现局限性心前区疼痛,每次持续约3-5min,自服保心丸等未见明显好转。无发热、头晕、心悸、黑曚。上海市第六人民医院冠状动脉(冠脉)CTA示:RCA近段60%左右狭窄,给予阿托伐他汀、美托洛尔、阿司匹林、波立维等治疗。因胸闷、胸痛未见明显好转,故来我院就诊。

既往史

高血压15年,长期服用硝苯地平,但血压控制不详。否认糖尿病和高脂血症。2006年曾因发作性胸闷心悸1月在我科行冠脉造影术,提示冠脉大致正常。

体格检查

体温:36.5C,脉搏:77/分,呼吸:18/分,血压 133/105 mmHg。神志清,精神可,皮肤巩膜未见黄染,颈静脉未见怒张,两肺呼吸音清,未及干湿啰音;心律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无浮肿,足背动脉搏动良好。

实验室检查:

l血常规:白细胞计数5.00 ×109/L,中性粒细胞 62.5%,红细胞计数4.70×1012/L,血红蛋白 144 g/L,红细胞比容 0.424,血小板计数 212×109/L

l血糖:空腹血糖5.69 mmol/L,糖化血红蛋白 5.9

l血脂:甘油三酯 1.68 mmol/L,总胆固醇 3.69 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇 1.34 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 1.68 mmol/L,载脂蛋白A 1.50 g/L,载脂蛋白B 0.58 g/L,载脂蛋白E 3.2 mg/dL,脂蛋白(a 0.31 g/L

l肝功能:谷丙转氨酶 7 IU/L,谷草转氨酶 11 IU/L,碱性磷酸酶 57 IU/Lγ-谷氨酰转肽酶 21 IU/L,总胆红素 10.2 μmol/L直接胆红素 2.1 μmol/L总蛋白 67 g/L,白蛋白 40 g/L,白球比例 1.48,胆汁酸 9.6 μmol/L

l肾功能:尿素5.3 mmol/L,肌酐85μmol/L,估算肾小球滤过率 84.8 mL/min/1.73m2尿酸401μmol/L,胱氨酶蛋白抑制剂 1.04 mg/L

l电解质:钠 138 mmol/L,钾 3.58 mmol/L,氯 104 mmol/L,二氧化碳 31.0 mmol/L,钙 2.28 mmol/L,磷 1.12 mmol/L

lDIC全套:APTT 27.8秒,PT 10.5秒,INR 0.89TT 18.60秒,纤维蛋白 2.5 g/L,纤维蛋白降解产物 1.0 mg/LD-二聚体定量 0.29mg/L。心肌酶和肌钙蛋白:谷草转氨酶 14 IU/L,乳酸脱氢酶 150 IU/L,肌酸激酶 96 IU/L,肌酸激酶同工酶MB质量 1.7 ng/mL,肌红蛋白定量 24.1 ng/mL,肌钙蛋白I 0.01 ng/mL

l脑利钠肽前体43.8 pg/mL。高敏C反应蛋白 0.49 mg/L

辅助检查

l心电图:正常

l超声心动图检查

一、M型主要测值(mm)

名称测量值正常参考值

主动脉根部内径      35         20-37

左房内径            36         19-40

左室舒张末期内径    48         35-56

左室收缩末期内径    30         20-37

室间隔厚度          10          6-11

左室后壁厚度        10          6-11

二、二维超声心动图:

1.各房室无明显扩大;

2.左室壁不增厚,静息状态下左室壁各节段收缩活动未见明显异常;

3.各心瓣膜未见明显增厚,开放不受限。

三、彩色多普勒超声:

1.房、室间隔水平未见明显分流;

2.二尖瓣轻微反流;

3.主动脉瓣轻微反流;

4.轻微三尖瓣反流,估测肺动脉收缩压约32mmHg。

四、左心功能测定:

名称测量值名称测量值

左室舒张末期容量(mL     111     左室收缩末期容量(mL    37

左室射血分数(%          69      左室短轴缩短率(%       36

每搏输出量(mL           74

诊断意见:超声心动图检查未见明显异常

【冠脉造影PCI过程】

冠脉造影:

左主干(LM)无狭窄、前降支(LAD)无狭窄,回旋支(LCX)细小,无明显狭窄。右冠造影时,首先常规应用6 F JR 3.5造影导管,因未能成功将导管插至右冠脉开口,遂换用3DRC造影导管,但仍不能成功选择性插入右冠脉开口,但隐约显示右冠脉走形。最后换用 Cordis 6 F XBRCA指引导管,成功显示右冠脉,并发现近中段80%狭窄

PCI过程:

自上述指引导管对位于右冠口,0.014 Runthrough导丝通过病变至右冠脉远端直接于狭窄病变处植入Xience Prime LL 3.5*18 mm支架(扩张至16 atm),最后用Hiryu 3.75*10mm非顺应性球囊行高压后扩张至16 atm。再次造影示支架内无残余狭窄,血流TIMI 3

【点评】

1、冠脉畸形(包括冠脉起源异常和分布异常等)是临床上相对少见的先天性疾病。冠脉造影发现,冠脉起源异常发生率为0.5%-1.0%,以右冠脉起源左冠窦较为常见,少数为左冠脉起源于右冠窦 (发生率为 0.25%)。冠脉行路径可分为四种主动脉后型主动脉前动脉间肺动脉前型和肺动脉下间隔)型大多数成人先天性冠脉起源异常患者,其冠脉血流正常,故常常不引起心肌缺血。由于主动脉后型和肺动脉前型冠脉起源异常通常不伴血管受压,因而不易引起临床症状但是,当右冠脉开口于左冠窦时,则存在心肌缺血或猝死的风险。主要原因是: 冠脉行走于主动脉和肺动脉之间,管腔受压(产生功能性狭窄),尤其在患者运动和情绪激动时更易诱发心绞痛,甚至心肌梗死或猝死右冠脉狭长曲折容易造成痉挛,表现为变异性心绞痛窦房结动脉多发自右冠脉起始部,因此右冠脉受压可累及窦房结动脉,引起窦房结供血不足,导致心律失常

2、该患者在10年前曾因“发作性胸闷、心悸1月”在我院住院,冠脉造影提示冠脉大致正常。而10年后右冠脉中段狭窄80%,提示右冠脉起源异常使动脉粥样硬化斑块发展进程加快。

3、冠脉起源异常患者早期常无明显临床症状或仅表现不典型胸痛,本病的诊断主要依赖冠脉造影。应该指出,当造影显示冠脉起源异常时,需明确冠脉的行走路径,与主动脉肺动脉的关系,以及血流和管腔通畅情况, 这些对治疗策略的制定和预后估计具有十分重要的价值。近年来,冠脉CTA因其无创快速高分辨三维重建的特点,成为检测冠脉先天性畸形的敏感方法,已广泛应用于临床

4冠脉起源异常根据其造影结果和患者临床症状可进行以下干预措施避免情绪激动和剧烈体力活动扩张冠脉药物治疗硝酸酯类;非二氢吡啶类长效钙拮抗剂介入治疗外科冠脉旁路移植术

左上和右上:左冠脉造影示左前降支和回旋支大致正常;

左下:普通JR3.5导管不能显示右冠脉;右下:XBRCA导管右冠脉造影显示近中段80%狭窄

左上:0.014 Runthrough导丝通过病变,支架位(Xience Prime LL 3.5*18mm);右上:充盈支架球囊至16atm;左下:用Hiryu 3.75*10 mm非顺应性球囊扩张;

右下:右冠脉造影示支架内无残余狭窄,血流TIMI 3级。

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发表于:2019-05-05 18:57

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