典型病例

右冠脉起源于左冠窦PCI一例

发表者：闫小响 1033人已读

闫小响 胡健 张瑞岩

【病史】

患者，男性，60岁，主诉：阵发性心前区疼痛3月余。

近3月来，患者反复出现局限性心前区疼痛，每次持续约3-5min，自服保心丸等未见明显好转。无发热、头晕、心悸、黑曚。上海市第六人民医院冠状动脉（冠脉）CTA示：RCA近段60%左右狭窄，给予阿托伐他汀、美托洛尔、阿司匹林、波立维等治疗。因胸闷、胸痛未见明显好转，故来我院就诊。

既往史：

有高血压史15年，长期服用硝苯地平，但血压控制不详。否认糖尿病和高脂血症。2006年曾因发作性胸闷心悸1月在我科行冠脉造影术，提示冠脉大致正常。

体格检查：

体温：36.5C，脉搏：77次/分，呼吸：18次/分，血压 133/105 mmHg。神志清，精神可，皮肤巩膜未见黄染，颈静脉未见怒张，两肺呼吸音清，未及干湿啰音；心律齐，心音正常，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无浮肿，足背动脉搏动良好。

实验室检查：

l血常规：白细胞计数5.00 ×10⁹/L，中性粒细胞 62.5％，红细胞计数4.70×10¹²/L，血红蛋白 144 g/L，红细胞比容 0.424，血小板计数 212×10⁹/L。

l血糖：空腹血糖5.69 mmol/L，糖化血红蛋白 5.9％

l血脂：甘油三酯 1.68 mmol/L，总胆固醇 3.69 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇 1.34 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇 1.68 mmol/L，载脂蛋白A 1.50 g/L，载脂蛋白B 0.58 g/L，载脂蛋白E 3.2 mg/dL，脂蛋白（a） 0.31 g/L；

l肝功能：谷丙转氨酶 7 IU/L，谷草转氨酶 11 IU/L，碱性磷酸酶 57 IU/L，γ-谷氨酰转肽酶 21 IU/L，总胆红素 10.2 μmol/L，直接胆红素 2.1 μmol/L，总蛋白 67 g/L，白蛋白 40 g/L，白球比例 1.48，胆汁酸 9.6 μmol/L；

l肾功能：尿素5.3 mmol/L，肌酐85μmol/L，估算肾小球滤过率 84.8 mL/min/1.73m²，尿酸401μmol/L，胱氨酶蛋白抑制剂 1.04 mg/L；

l电解质：钠 138 mmol/L，钾 3.58 mmol/L，氯 104 mmol/L，二氧化碳 31.0 mmol/L，钙 2.28 mmol/L，磷 1.12 mmol/L；

lDIC全套：APTT 27.8秒，PT 10.5秒，INR 0.89，TT 18.60秒，纤维蛋白原 2.5 g/L，纤维蛋白降解产物 1.0 mg/L，D-二聚体定量 0.29mg/L。心肌酶和肌钙蛋白：谷草转氨酶 14 IU/L，乳酸脱氢酶 150 IU/L，肌酸激酶 96 IU/L，肌酸激酶同工酶MB质量 1.7 ng/mL，肌红蛋白定量 24.1 ng/mL，肌钙蛋白I 0.01 ng/mL。

l脑利钠肽前体43.8 pg/mL。高敏C反应蛋白 0.49 mg/L。

辅助检查

l心电图：正常。

l超声心动图检查

一、M型主要测值（mm)：

名称测量值正常参考值

主动脉根部内径 35 20-37

左房内径 36 19-40

左室舒张末期内径 48 35-56

左室收缩末期内径 30 20-37

室间隔厚度 10 6-11

左室后壁厚度 10 6-11

二、二维超声心动图：

1.各房室无明显扩大；

2.左室壁不增厚，静息状态下左室壁各节段收缩活动未见明显异常；

3.各心瓣膜未见明显增厚，开放不受限。

三、彩色多普勒超声：

1.房、室间隔水平未见明显分流；

2.二尖瓣轻微反流；

3.主动脉瓣轻微反流；

4.轻微三尖瓣反流，估测肺动脉收缩压约32mmHg。

四、左心功能测定：

名称测量值名称测量值

左室舒张末期容量（mL） 111 左室收缩末期容量（mL） 37

左室射血分数（%） 69 左室短轴缩短率（%） 36

每搏输出量（mL） 74

诊断意见：超声心动图检查未见明显异常

【冠脉造影及PCI过程】

冠脉造影：

左主干（LM）无狭窄、前降支（LAD）无狭窄，回旋支（LCX）细小，无明显狭窄。右冠造影时，首先常规应用6 F JR 3.5造影导管，因未能成功将导管插至右冠脉开口，遂换用3DRC造影导管，但仍不能成功选择性插入右冠脉开口，但隐约显示右冠脉走形。最后换用 Cordis 6 F XBRCA指引导管，成功显示右冠脉，并发现近中段80%狭窄。

PCI过程：

自上述指引导管对位于右冠口，0.014 Runthrough导丝通过病变至右冠脉远端。直接于狭窄病变处植入Xience Prime LL 3.5*18 mm支架（扩张至16 atm），最后用Hiryu 3.75*10mm非顺应性球囊行高压后扩张至16 atm。再次造影示支架内无残余狭窄，血流TIMI 3级。

【点评】

1、冠脉畸形（包括冠脉起源异常和分布异常等）是临床上相对少见的先天性疾病。冠脉造影发现，冠脉起源异常发生率为0.5%-1.0%，以右冠脉起源左冠窦较为常见，少数为左冠脉起源于右冠窦（发生率为 0.25％）。冠脉行路径可分为四种：主动脉后型、主动脉前（动脉间）型、肺动脉前型和肺动脉下（间隔）型。大多数成人先天性冠脉起源异常患者，其冠脉血流正常,故常常不引起心肌缺血。由于主动脉后型和肺动脉前型冠脉起源异常通常不伴血管受压，因而不易引起临床症状。但是，当右冠脉开口于左冠窦时，则存在心肌缺血或猝死的风险。主要原因是: ①冠脉行走于主动脉和肺动脉之间,管腔受压（产生功能性狭窄）,尤其在患者运动和情绪激动时更易诱发心绞痛,甚至心肌梗死或猝死；②右冠脉狭长曲折容易造成痉挛,表现为变异性心绞痛；③窦房结动脉多发自右冠脉起始部,因此右冠脉受压可累及窦房结动脉，引起窦房结供血不足,导致心律失常。

2、该患者在10年前曾因“发作性胸闷、心悸1月”在我院住院，冠脉造影提示冠脉大致正常。而10年后右冠脉中段狭窄80%，提示右冠脉起源异常使动脉粥样硬化斑块发展进程加快。

3、冠脉起源异常患者早期常无明显临床症状或仅表现不典型胸痛，本病的诊断主要依赖冠脉造影。应该指出，当造影显示冠脉起源异常时，需明确冠脉的行走路径，与主动脉、肺动脉的关系，以及血流和管腔通畅情况, 这些对治疗策略的制定和预后估计具有十分重要的价值。近年来，冠脉CTA因其无创、快速、高分辨、三维重建的特点,故成为检测冠脉先天性畸形的敏感方法，已广泛应用于临床。