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就诊指南

痘痘的病因和诊断(痤疮专病1)

发表者:陈史宏 2116人已读

痤疮的病理1微粉刺2闭合性粉刺3开放性粉刺4中性粒细胞浸润毛囊5炎症和毛囊皮脂腺破裂

痤疮的病理1微粉刺2闭合性粉刺3开放性粉刺4中性粒细胞浸润毛囊5炎症和毛囊皮脂腺破裂

痤疮,俗称痘痘。寻常痤疮是一种最常见的影响青少年和年轻成人的皮肤疾病。寻常痤疮患者可出现明显的心理病态,并且在极少数情况下出现自杀导致的死亡。这种尴尬和焦虑的心理效应可以影响受累个体的社会生活和就业情况。瘢痕可以使患者容貌受损,并且可以伴随终生。因此,临床医生有必要熟悉寻常痤疮及其治疗。

流行病学 — 据估计,寻常痤疮在青少年中的患病率范围为35%至90%以上。在20-29岁期间,痤疮倾向于缓解消退,但它也可能持续至成年期或在成年期重新出现。痤疮在成人中的确切患病率尚不确定,相比于要求患者自我报告痤疮的调查研究,使用临床检查的研究所得到的患病率较低。

与男性占大多数的青春期痤疮相比,青春期后痤疮主要影响女性。一项纳入了超过1000例成人的调查中,男性和女性自我报告的痤疮记录如下:

20-29岁:分别为43%和51%

30-39岁:分别为20%和35%

40-49岁:分别为12%和26%

50岁及以上:分别为7%和15%

在每个年龄组,男性和女性痤疮患病率的差异都具有统计学意义。

发病机制

毛皮脂腺囊 — 寻常痤疮是一种毛皮脂腺囊疾病。其发病包括4个因素:


毛囊角化过度


皮脂分泌增多


毛囊内痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes)


炎症

导致痤疮皮损发生的事件顺序目前尚不完全清楚。毛囊皮脂腺单位内最早的改变首先被认为是毛囊过度角化,这与排列在毛囊口的角质细胞的增殖增加和脱落减少均有关。由此导致了毛囊被皮脂和角蛋白(微小粉刺)部分堵塞。然而,毛囊周围区域的炎症细胞的涌入可能早于角化的改变。启动这种炎症过程的因素尚不清楚。

随着肾上腺功能初现[硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)水平上升的青春期前],皮脂腺开始增大,皮脂分泌增多。皮脂为痤疮丙酸杆菌提供了生长媒介,痤疮丙酸杆菌这种厌氧类白喉菌是皮肤菌群的正常组分。微小粉刺提供了一个厌氧的、富含脂质的环境,使得这些细菌大量生长;它们将皮脂内的甘油三酯作为营养来源,将其水解为游离脂肪酸和甘油。

炎症由痤疮丙酸杆菌的增殖引起。对痤疮丙酸杆菌基因组的测序已导致识别出了可能促进炎症反应的以下细菌特性:

痤疮丙酸杆菌产生的多种酶可能促进毛囊壁的降解和毛囊的破裂。


痤疮丙酸杆菌表面蛋白可能在抗原性方面起到了作用,触发体液和细胞介导的免疫反应。


痤疮丙酸杆菌产生的热休克蛋白通过固有免疫系统促进炎症。


痤疮丙酸杆菌产生的卟啉可能促进邻近组织的损伤和炎症。

痤疮皮损的类型 — 微小粉刺被认为是寻常痤疮临床皮损的先兆,寻常痤疮的临床皮损包括闭合性粉刺、开放性粉刺和炎症性丘疹、脓疱及结节。微小粉刺进展成其他痤疮皮损的过程尚有待阐明,但可能涉及以下方面:


皮脂和角化性物质的聚集使微小粉刺转变为闭合性粉刺(白头粉刺)。


毛囊口由于持续的扩张而开放,形成开放性粉刺(黑头粉刺)。紧密压塞的角质形成细胞、氧化脂质和黑色素均有助于开放性粉刺的深色化。


毛囊的破坏促进了炎症病变的发展。毛囊破坏后,促炎脂质和角蛋白被挤压进入周围的真皮层,从而导致炎症性丘疹和结节的形成。

雄激素的作用 — 雄激素通过刺激皮脂腺的生长和分泌功能从而促进痤疮的发生。大部分循环雄激素由肾上腺和性腺产生。雄激素的产生也发生于皮脂腺内部,其将肾上腺雄激素的前体—DHEA-S通过数种酶作用转化成睾酮。在皮脂腺中,睾酮随即通过Ⅰ型5-α还原酶的作用被转化为5-α-二氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT)。

能够与二羟睾酮(Dihydroxy testosterone, DHT)和睾酮结合的雄激素受体存在于皮脂腺和毛囊上皮的外毛根鞘角质形成细胞。二羟睾酮(DHT)比睾酮有更好的雄激素受体亲和力。雄激素不敏感的男性(缺乏雄激素受体)不产生皮脂,并且也不会发生痤疮,这表明雄激素受体在痤疮发病机制中的重要作用。

婴儿痤疮(通常于3-6个月大时发病)在女孩中是不成熟的肾上腺产生的雄激素水平升高所致,在男孩中则是不成熟的肾上腺和睾丸产生的雄激素水平升高所致。到1-2岁时雄激素水平下降,因而痤疮也随后得到改善。

儿童痤疮的发病与DHEA-S血清水平升高有关,而DHEA-S血清水平升高随着青春期临近而发生(肾上腺功能初现)。发现青春期前发生痤疮的女孩相比于未发生痤疮者,血清DHEA-S水平更高[19];DHEA-S水平最高者的痤疮最严重[20]。

尽管各种疾病导致的雄激素过多均可引起痤疮,但是大多数痤疮患者的雄激素水平是正常的。可出现雄激素过多的病症包括多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)、先天性肾上腺皮质增生症和肾上腺或卵巢肿瘤。

外部因素 — 虽然肥皂、洗涤剂和收敛剂能去除皮肤表面的皮脂,但其不能改变皮脂的产生。使用这些制剂进行洗擦而引起的反复性机械性创伤可能会通过使粉刺破裂而导致病情加重,从而促进炎症性皮损的发生。因此,痤疮患者应控制自己不要摩擦面部或挑刺皮肤。

高领毛衫、胸罩肩带、肩垫、矫形物品及运动头盔均可能引起机械性痤疮,其中毛皮脂腺囊的堵塞导致了粉刺的形成。发膏剂痤疮与使用闭塞性的、油基的美发产品有关。

饮食 — 饮食在痤疮中的可能作用一直存有争议。在一项护士健康研究(Nurses' Health Study)纳入了47,355例女性,并通过回顾性资料收集以确定其高中时期的饮食,结果发现痤疮与奶类摄入相关[27]。研究人员提出奶类中的天然激素成分或其他的生物活性分子可以加重痤疮[27,28]。两项随后的大型、前瞻性、队列研究(一项以男孩为研究对象,另一项以女孩为研究对象)也报告了奶类摄入与痤疮的相关性[29,30]。这三项研究均基于问卷调查的形式,需要受试者回忆他们的饮食摄入和自我诊断的痤疮及其严重程度。

低血糖负荷膳食者的体重较高血糖负荷膳食者也降低得更多,因此该结果也可能是由于体重变化,而不是饮食成分造成的。

目前没有可靠的证据显示巧克力摄入与痤疮的患病率或者严重程度增加有关。

膳食因素(例如锌、Ω-3脂肪酸、抗氧化物、维生素A及膳食纤维)对于寻常痤疮产生的有利影响的数据有限。需要进一步研究以确定这些补充剂对于寻常痤疮的作用。

家族史 — 近亲属中有痤疮患者的个体发生痤疮的风险增加。在极其严重的痤疮病例中,常常有阳性家族史;但是对于轻度痤疮而言,遗传因素的作用尚不能确定,因为轻度痤疮几乎在年轻的青少年中普遍发生。

应激 — 患者和临床医生通常认为心理应激可以加重痤疮。痤疮严重程度似乎与考试期间的压力具有一定的相关性。

促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH) 是一种与应激反应有关的激素,其受体存在于人类皮脂腺中[46]。相比于正常或者未受累的皮肤,痤疮累及的皮肤其皮脂腺细胞呈现出更强的CRH染色。尽管仍需进行额外研究,但这些结果显示CRH系统可能参与了应激加重的痤疮的发生。

胰岛素抵抗 — 胰岛素抵抗可能在痤疮中起了一定作用。胰岛素抵抗可能会刺激产生更多的雄激素,并会使血清IGF-1水平升高,而血清IGF-1水平升高与面部皮脂排泄增加相关。

青春期期间胰岛素抵抗和IGF-1水平会出现正常的升高,而青春期正是发生痤疮的典型时期。此外,一些研究发现,青春期后痤疮女性的血清IGF-1水平比无痤疮的女性高,或女性的血清IGF-1水平与痤疮皮损数量之间呈正相关。此外,一项关于100例青春期后痤疮男性的横断面研究发现,相比于100例年龄匹配的对照者,痤疮男性的胰岛素抵抗患病率更高(22% vs 11%)。

体重指数 — 极少有研究评估了体重与寻常痤疮的关系,并且关于这些因素之间关系的研究结果各异。然而,一项在青少年和年轻成人(10-24岁)中进行的病例对照研究发现,低体重指数(body mass index, BMI)与降低的痤疮风险之间存在相关性,并且在男性中最为显著,一项在年轻成人(18和19岁)中进行的以调查为基础的横断面研究发现,体重指数增加和痤疮风险升高之间具有统计学意义的关联仅存在于女性中。

临床表现与分类 — 寻常痤疮通常累及人体中具有最大的、激素应答性皮脂腺的区域,包括脸部、颈部、胸部、上背部和上臂。除了开放性粉刺、闭合性粉刺和炎症性皮损等寻常痤疮的典型皮损以外,瘢痕形成及炎症后色素沉着过度也可发生,这可以给患者造成极大的痛苦。炎症后色素沉着过度最常见于有较深肤色的患者,并且单独的色素沉着过度斑点如果不治疗可能需数月或更长时间才可消退。

成年女性可能出现累及下面部和颈部的痤疮,并且常常在月经期前突然发生或加剧。尤其这些女性似乎能从痤疮的激素治疗中获益[53]。月经期前痤疮突然发生或加剧在年龄超过33岁的女性中较20-33岁的女性似乎更常见[55]。

分类 — 寻常痤疮目前没有通用的分类系统;由于临床表现的广泛多样性,建立一个通用的分类系统并实施是极具挑战性的。当考虑处理痤疮时,对遇到的实际皮损进行描述将是最为有用的。

较年轻的青少年通常主要发生粉刺性痤疮,由累及前额、鼻和下巴的非炎症性皮损(闭合性和/或开放性粉刺)组成。随着痤疮的进展,患者会出现炎症性皮损(丘疹、脓疱和结节。某些患者可出现大量的粉刺。

结节为柔软的炎性痤疮病变,直径大于5mm。结节性痤疮有时被不准确地称为“囊性”或“结节囊肿性”痤疮。实际上,真正的囊肿较罕见。当结节融合时,可形成表现为波动性线状皮损的窦道。这些情况见于最严重的痤疮形式并且难以治疗。瘢痕形成或炎症后色素沉着过度也需要评估。

痤疮严重程度的评估因人而异,并且取决于多种因素。皮损的临床类型、存在瘢痕形成、存在排脓性皮损或窦道、缺乏治疗反应及痤疮的心理影响是一些需要纳入考虑的特征[56]。例如,炎症性、结节性痤疮患者常常被认为是有重度痤疮。类似地,如果患者无结节病变,但有大量炎性丘疹和脓疱以及明显的瘢痕形成,也可被归为有重度痤疮。

痤疮变异型 — 寻常痤疮患者偶尔也可能会出现变异型,其中一些需要积极治疗。这些变异型将在下文讨论。

暴发性痤疮 — 出现发热和关节痛,并伴带有血痂的较大炎性结节和易碎斑块的急性皮疹,提示可诊断为暴发性痤疮这一全身性疾病。这种罕见的疾病主要发生于青春期男性。病灶通常累及躯干,但也可能发生在其他部位。暴发性痤疮伴随白细胞增多、红细胞沉降率升高、蛋白尿及溶骨性病变。

暴发性痤疮患者可以用全身糖皮质激素(0.5-1mg/kg)加口服异维A酸或口服抗生素治疗[58]。虽然治疗方案多样,但在开始口服小剂量异维A酸之前约4周应开始口服糖皮质激素以预防病情突然发生或加剧[58]。异维A酸口服起始剂量为0.5mg/(kg·d)或更少,并可逐渐增加剂量。在数周的治疗后,只要患者耐受,则糖皮质激素剂量可逐渐减量。在罕见情况下,使用异维A酸治疗寻常痤疮可诱发暴发性痤疮样皮疹。

聚合性痤疮 — 聚合性痤疮是一种严重的结节性痤疮,最常见于年轻男性。皮损在背、胸及臀部非常明显突出,但在其他部位亦可出现。可能出现较大的排脓性皮损、窦道和严重的瘢痕。无全身性症状。治疗已包括全身性抗生素、病灶内应用糖皮质激素、全身性糖皮质激素以及外科手术干预[57]。尽管在开始异维A酸治疗时,患者的病情可能发生严重的突然加剧,但患者对异维A酸可有较好的治疗反应。因此,通常需要更低剂量的异维A酸[0.5mg/(kg·d)或更低]加全身性糖皮质激素(异维A酸治疗前或治疗期间给予)[57]。

一些病例报告显示,应用生物肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α抑制剂(依那西普[59]、阿达木单抗[60],以及英夫利西单抗与异维A酸的联合治疗[61])治疗过程中,聚合性痤疮有所改善。然而,在可推荐采用这些药物进行治疗前,还需要做进一步的研究。

SAPHO综合征 — SAPHO(synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, and osteitis)综合征(滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨质增生和骨炎)是另一种罕见疾病。该病也需要全身性治疗[62]。

PAPA综合征 — PAPA(sterile pyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum, and acne)综合征(无菌性化脓性关节炎、坏疽性脓皮病和痤疮)是一种常染色体显性遗传的炎性疾病,关于本病将单独讨论。

革兰阴性菌性毛囊炎 — 先前有寻常痤疮的患者接受了长期全身性抗生素(通常是四环素类)治疗后可能发生革兰氏阴性菌性毛囊炎。这些患者表现出对口服抗生素的初步反应,随后出现对治疗的明显耐药以及痤疮加剧。炎性丘疹、脓疱和结节通常出现在鼻周皮肤和面中部。病灶组织培养将会获得革兰阴性细菌,如肠杆菌属、克雷伯菌属、假单胞菌属、变形杆菌属或埃希氏菌属。治疗患者应选用抗菌谱覆盖革兰阴性菌的抗生素。难治性病例采用口服异维A酸4-5个月进行治疗[53]。

新生儿痤疮和婴儿痤疮 — 新生儿痤疮(也称作新生儿头部脓疱病)和婴儿痤疮是不同的疾病。新生儿痤疮发生在出生后最初的数周内;而婴儿痤疮通常发生于约3-6个月大的婴儿。

儿童期痤疮 — 儿童中期痤疮(发生于1-6岁儿童的痤疮)并不常见。患儿通常表现为面部粉刺和炎性皮损的混合形式。当痤疮出现在这个年龄段的儿童中时,需要进行内分泌诊断检查以针对雄激素过多症进行评估[63]。

与儿童中期痤疮不同,青春期前痤疮(发生于7-12岁儿童的痤疮)较常见。痤疮可能是青春期最初的征象[19]。在受累儿童中,通常可见粉刺占主导,伴有相对较少的炎性皮损。对于无雄激素过多症的其他临床征象的青春期前痤疮患儿,内分泌诊断检查通常不是必要的[63,64]。然而,当女孩出现异乎寻常地重度痤疮、雄激素增多症的其他征象或者治疗反应较差时,应考虑PCOS的可能性[63]。

少女人工痤疮 — 这种瘢痕性痤疮常常(但并不总是)见于年轻女性。相对轻微的粉刺或炎性丘疹被长期和过度地掏挖和摩擦,从而导致糜烂和瘢痕。患者可伴有潜在的精神疾病,治疗可能包含抗抑郁药和心理治疗。

实性面部水肿 — 实性面部水肿(Morbihan病)是一种罕见的痤疮并发症,表现为面部软组织水肿和红斑。病情严重程度可能时轻时重,但是通常不经治疗不会自愈。已有报告指出异维A酸伴或不伴酮替芬、全身性糖皮质激素或氯法齐明都可改善症状[57]。

诊断性评估 — 评估寻常痤疮时特别注意患者的内分泌功能是至关重要的。还应当审查患者的药物史,以发现是否有引起痤疮的药物(表 2)。应进行仔细的皮肤检查,因为皮损的类型和位置的评估对于确定最恰当的治疗十分重要。

雄激素过多症 — 对于有痤疮和其他雄激素过多征象的患者,需要进行雄激素过多症的实验室检查[65]。

在女性中,PCOS是引起雄激素过多症的最常见原因。该病的主要特征为月经紊乱、多毛、痤疮、卵巢囊肿、不同程度的胰岛素抵抗以及黑棘皮病。

一项纳入51例女性痤疮患者(年龄15-46岁)的研究发现,其中39%有月经异常,37%具有PCOS[66]。这些观察结果提示,当女性出现痤疮连同月经过少时应接受针对PCOS的评估。

痤疮的快速出现联合女性男性化提示潜在的肾上腺或卵巢肿瘤。库欣病或库欣综合征,以及迟发型先天性肾上腺皮质增生症患者也可能发生寻常痤疮。女性男性化的证据包括声音低沉、乳房变小、阴蒂肥大、脱发、月经过少和多毛症。这些患者可能需要进行肾上腺和卵巢的影像学检查以及激素评估。在这些情况下应考虑转诊至内分泌专科。

对于雄激素过多症的初始筛查检查的推荐多样。DHEA-S、总睾酮水平和游离睾酮水平均是合理的初始检查。17-羟孕酮水平也可能用于筛查迟发型先天性肾上腺皮质增生症,在该病中可能可见DHEA-S水平升高。如果发现有异常,则应考虑转诊至内分泌科和妇科。在检查雄激素过多症期间不应该使用口服避孕药。
青春期前儿童中可能提示雄激素过多的征象包括痤疮,体臭、腋毛和阴毛早发,生长加速,骨龄提前和生殖器早熟[65]。肾上腺功能早现的诊断及鉴别诊断见其他专题。

药物因素 — 应获得包括维生素补充剂在内的完整药物清单。已知的可引起痤疮或痤疮样皮疹的原因包括糖皮质激素、苯妥英、锂、异烟肼、表皮生长因子抑制剂、碘化物、溴化物、雄激素及其他药物(表 2)[67]。维生素B2、B6和B12也可能引起药物诱导性痤疮。

体格检查 — 体格检查应重点关注皮肤,以及在女性中寻找雄激素过多症的证据。应注意皮疹的类型和位置、瘢痕及炎症后色素沉着改变。皮肤检查对于确定个体患者的最佳治疗疗程是必不可少的。

多毛症或女性男性化应提示进行进一步实验室及影像学检查或转诊。

鉴别诊断 — 尽管寻常痤疮是临床医生可能认为自己可以准确诊断的一种常见疾病,但是在其鉴别诊断中,需要考虑各种各样的疾病。另外,有些患者可能出现痤疮样皮疹,其与寻常痤疮的特征相似,但与之并不相关。

非痤疮类皮肤病 — 需与痤疮进行鉴别诊断的疾病如下:


酒渣鼻—寻常痤疮有粉刺,但无毛细血管扩张,这可与酒渣鼻相鉴别。酒渣鼻的一般特征包括面中部的红斑、毛细血管扩张以及丘疹或脓疱。


口周皮炎—口周皮炎的特征为口周(或偶尔发生于鼻周或眶周)分布的小的、群集性的红斑丘疹。当口周皮肤受累时,嘴唇的唇红缘周围通常可见一圈未受累及的皮肤。


皮脂腺增生—肉眼可见的皮脂腺增大被称作皮脂腺增生。它最常发生于有油性皮肤史的成年人。它们表现为脐形的黄色丘疹,最常见于前额和面颊部。皮损外观可能类似于基底细胞癌。


须部假性毛囊炎和颈项部瘢痕性痤疮—这两种疾病最常发生于非洲后裔,并且很可能都与毛囊的结构有关。这被认为是剃须(剪发)后的短须(发)向皮肤方向卷曲,穿通皮肤,从而引起异物性炎症反应。炎症性丘疹和脓疱发生,皮损愈合时可能引起瘢痕疙瘩性疤痕。胡须部位(须部假性毛囊炎)和颈项区(颈项部瘢痕性痤疮)通常被累及。


毛囊炎—葡萄球菌性、嗜酸性或假单胞菌性毛囊炎可能和炎症性痤疮类似。无粉刺且皮损通常为单一形态,而不像痤疮在不同发展阶段有多形性皮损的典型特点。


毛周角化病—这种常见的疾病是角化性毛囊堵塞引起,患者通常在上臂或大腿的伸肌表面出现小的毛囊性丘疹。也可能出现红斑。皮损也能发生在面部,尤其是儿童。


Favre-Racouchot综合征—Favre-Racouchot综合征见于中年人或年龄较大的成人,它是一种由皮肤光损伤(日光损害)所致的疾病。在光损伤区可见开放性和闭合性粉刺,通常位于上面颊的外侧。


黑头粉刺样痣—皮损在出生或儿童期时出现,表现为成团或线性排列的粉刺。


附属器肿瘤—良性的毛囊肿瘤,如毛发上皮瘤、毛盘瘤或者纤维毛囊瘤通常表现为肉色的面部丘疹。


多发性脂囊瘤—多发性脂囊瘤是一种常染色体显性或散发的遗传疾病,可表现为躯干、上臂或胸部多发性黄色或肤色的皮脂填充囊肿(图片 22)。


结节性硬化—与结节性硬化症相关的面部血管纤维瘤通常在儿童期出现。这些病损通常表现为位于鼻部和面颊中部的持久的、1-3mm粉红色或红色的丘疹。

痤疮样皮疹 — 多种疾病可发生痤疮样皮疹,而与真正的寻常痤疮无关。这些疾病包括:

药物诱发性痤疮 — 药物诱发的痤疮一般表现为单一形态的、炎症性丘疹样皮疹(与寻常痤疮在不同发展阶段可见多形性皮疹的皮损相反)。与药物诱发性痤疮相关的药物已列入表中(表 2)。糖皮质激素诱发的皮疹也被称作“类固醇性毛囊炎”。

化妆品性痤疮 — 含有引起粉刺成分的化妆品可引发痤疮皮损形成。随着设计旨在引起较少粉刺形成的产品的广泛可用,这种类型的痤疮已经减少。厚重的、油基美发产品仍普遍使用,可能会促进前额的痤疮(发膏性痤疮)出现。

对化妆品的刺激性反应也能导致类似寻常痤疮的皮疹出现。在使用刺激性产品后数小时内可能出现炎症性丘疹或脓疱。

表皮生长因子受体抑制剂相关的痤疮样皮疹 — 用于治疗癌症的表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor, EGFR)抑制剂以及其他酪氨酸激酶抑制剂已知可引起炎症性痤疮样皮疹,在接受这些药物治疗的大多数患者中,病变累及面部、颈部和躯干上部。

职业性痤疮 — 粉刺、炎症性丘疹、脓疱、结节或囊肿可发生在接触某些化学品之后,这些化学品包括不溶性切削油、煤焦油衍生物和氯代烃类化合物。氯痤疮是一个用于描述通过皮肤接触、吸入或摄入而暴露于氯代烃类化合物(如二噁英)所引起的职业性痤疮的术语。在临床上,氯痤疮的特征为较大的、单一形态的粉刺,可发展为严重的炎性和瘢痕性病变。氯痤疮最常见于面部、颈部、耳廓后皮肤、腋下和阴囊,但其他部位也可能受累。

热带痤疮 — 一旦暴露于高温环境,可发生热带痤疮,它可能见于热带国家或个体暴露于极端高温的其他情况(例如,职业因素)。躯干和臀部可见大的炎性结节。治疗包括脱离热环境。也可能使用全身性抗生素治疗。

放射性痤疮 — 随着急性放射性皮炎的消退,电离辐射治疗可导致粉刺的出现。电离辐射诱发毛囊上皮化生,导致毛囊过度角化性堵塞。

Apert综合征 — Apert综合征[即,尖头并指(趾)畸形Ⅰ型]为常染色体显性遗传病,与手、足、颅骨和椎体的骨性结合有关。可见位于臂部、臀部和大腿的弥漫性痤疮样皮疹。这种痤疮样皮疹难以治疗。在某些情况中,使用异维A酸已有效。

总结

寻常痤疮是一种发生于青少年的常见疾病,也可累及成年人。本病对患者造成的心理影响可以十分显著。


寻常痤疮是一种毛皮脂腺囊疾病。发病机制涉及毛囊角化过度、皮脂分泌、痤疮丙酸杆菌(P. acnes)和炎症。毛囊破裂使促炎性脂质和角蛋白释放进入真皮组织,可导致痤疮的炎症加重。


雄激素引起皮脂分泌,它是寻常痤疮发生的一个重要因素。雄激素过多症可能使部分患者出现痤疮,但大多数寻常痤疮患者的雄激素不过多。

饮食和应激在寻常痤疮中的作用仍不清楚。现已提出奶类和高血糖指数膳食有促进疾病发生的作用,但是需要前瞻性试验来证实饮食与痤疮之间的相关性。


通常寻常痤疮发生在身体有激素敏感的皮脂腺的部位,包括面部、颈部、胸部、上背部和上臂。可能可见开放性粉刺、闭合性粉刺和炎性丘疹、脓疱或者结节。“囊性痤疮”这个术语用词不当,因为真正的囊肿在寻常痤疮中十分罕见。成年女性在月经期前可能出现下面部和颈部的痤疮突然发生或加重。


存在大量不常见的痤疮变异型。高度炎症性疾病(如暴发性痤疮和聚合性痤疮)需要采取积极治疗以预防瘢痕形成。


寻常痤疮的诊断取决于患者的病史和体格检查。如果女性痤疮患者出现男性化、月经紊乱或者多毛症,则应进行针对雄激素过多症的评估。还应当评估患者是否有使用可能引起痤疮或痤疮样皮疹的药物使用史。


尽管寻常痤疮是一种通常易于诊断的常见疾病,但临床医生应注意其他诊断的可能性,包括痤疮样皮疹。
参考文献来自UpToDate

本文是陈史宏医生版权所有,未经授权请勿转载。

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发表于:2018-06-14 20:54

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