阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的诊断治疗

发表者：肖奎人已读

来源重庆中西医结合学会添加时间 2014-11-11

临床医生应根据患者OSAHS的严重程度选择不同治疗方法。

首先以生活方式改善（如减肥、戒烟酒茶、咖啡、镇静催眠药物、侧卧位睡眠等）为基础；轻度患者可使用口腔矫正器；中重度患者可行持续气道正压通气治疗。

临床诊断：依病情程度分为三级

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）诊断主要根据病史、体征和多导睡眠监测（PSG）结果。根据呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间动脉血氧饱和度（SaO2）可将OSAHS分为轻、中、重度（表1）。其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考标准。

综合评估：实验室与睡眠监测

常规检查

患者体格检查包括血压、颈围、颌面形态、鼻咽喉部检查及心、肺、脑、神经系统检查。实验室检查包括血常规、动脉血气分析、血脂、血糖和甲状腺功能等。X线头影测量可显示上气道阻塞平面。肺功能检查评估并发肺心病、呼吸衰竭时的通气功能障碍。心电图和超声心动图可发现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等异常。

嗜睡程度评价

第一，主观评价多采用Epworth嗜睡量表。

第二，客观评价应用PSG对可疑患者白天嗜睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验：通过让患者白天行一系列的小睡来客观判断嗜睡程度。频率为每2 h测试1次，每次睡眠时间约30 min，计算患者入睡的平均潜伏时间及异常快动眼相睡眠出现的次数，睡眠潜伏时间<5 min者为嗜睡；5——10 min者为疑似；>10 min者为正常。

初筛诊断仪检查

多采用便携式，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等，适用于基层缺少PSG监测条件或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的轻症患者，用于OSAHS初筛、疗效评价及随访。

多导睡眠监测

整夜监测是诊断OSAHS的标准方法，用于临床疑似OSAHS者，如难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症，原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛，清晨高血压；也可用诊断其他睡眠障碍，监测患者夜间睡眠时低氧程度以评价OSAHS的疗效。

夜间分段监测在同一晚的前2——4 h行PSG监测，之后行2——4 h的持续气道正压通气（CPAP）压力调定。推荐在以下情况采用：AHI>20次/h，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症；因睡眠后期快动眼相睡眠增多，CPAP压力调定的时间>3 h；当患者处于平卧位时，CPAP压力可完全消除快动眼相及非快动眼相睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如不能满足以上条件，应行整夜PSG监测并另选整夜CPAP压力调定。

午后小睡监测可用于白天嗜睡明显的患者，通常要保证2——4 h睡眠时间才能满足诊断的需要，该方法存在一定失败率和假阳性结果。

OSAHS的多系统损害

高血压

美国高血压第七次报告将OSAHS列为继发性高血压首位病因。国内20家医院数据显示，OSAHS患者高血压发生率为49.3%，高血压发生率随AHI增加而增高。

OSAHS患者间歇性低氧刺激颈动脉化学感受器，引起呼吸暂停后交感神经系统兴奋，导致血压波动。间歇缺氧也可直接损害血管内皮，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，启动炎症及氧化应激反应，加速靶器官功能损伤与细胞凋亡。呼吸暂停时胸腔内负压迅速增加，增加心房、心室和主动脉的跨壁梯度，并使回心血量迅速增加，血压升高。长期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，导致夜间睡眠及醒后血压升高。OSAHS患者24 h非杓型、反杓型血压改变及夜间高血压的现象非常普遍。

冠心病

OSAHS患者冠心病患病风险较正常人群高1.2——6.9倍，中重度（AHI≥20次/h）OSAHS是冠心病的独立危险因素，而且AHI是冠心病死亡的独立预测指标。合并OSAHS的冠心病患者5年病死率比对照组增加24.6%。对OSAHS患者行CPAP治疗，有助于降低冠心病患者的发病率和病死率，改善预后。

OSAHS引发冠心病的可能机制：（1）缺氧和高碳酸血症的发生；（2）间歇性低氧与缺血再灌注引起氧化应激反应；（3）SaO2下降刺激肾脏分泌促红细胞生成素，引起血黏度增加；（4）OSAHS患者处于血栓前状态；（5）血液缩血管物质内皮素-1增多，舒血管物质一氧化氮减少；（6）激活炎症因子影响脂质代谢。

心律失常

OSAHS患者中可观察到几乎所有类型的心律失常，尤其是缓慢型心律失常及心脏性猝死的发生率明显升高。心律失常多发生在夜间，与OSAHS严重程度相关。目前认为，OSAHS患者自主神经紊乱、炎症反应和氧化损伤，影响窦房结和房室传导功能，是引起缓慢型心律失常主要原因。缓慢型心律失常可增加血液黏度，减慢血流速度，易造成心脏突发事件。

研究提示，合并OSAHS的房颤患者在消融术后复发率比无睡眠呼吸障碍的患者高2倍以上。另外，持续低氧血症、高碳酸血症，交感神经过度兴奋和左房牵拉可能会产生新的病灶，导致房颤复发，OSAHS是预测房颤复发的独立指标，接受CPAP治疗则可减少房颤复发的风险。

慢性心衰

慢性心衰患者，睡眠呼吸暂停发生率很高并可诱发、加剧慢性心衰。中枢性睡眠呼吸暂停多见于慢性心衰患者。

OSAHS和中枢性睡眠呼吸暂停影响慢性心衰的机制：胸内负压的增加，引起左室跨壁压增加，增加了左室后负荷；同时静脉回心血量增加，致右室内径增加，室间隔左移妨碍左室充盈并降低了左室顺应性，致前负荷减少；心脏每搏输出量减少，氧供减少，加重心肌缺血，长期可诱发或加重慢性心衰。睡眠呼吸暂停患者交感神经兴奋性增强、外周血管收缩；而呼吸暂停终止后，心输出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血压骤升、心率增快，加重心脏负担，增加心肌耗氧。持续的交感兴奋状态促进儿茶酚胺释放，加速心肌重构，诱发心律失常。

卒中

OSAHS是卒中的独立危险因素，而中枢性睡眠呼吸暂停在卒中患者检出率约7%。研究显示，OSAHS患者发生缺血性卒中是对照组的4.33倍，病死率是对照组的1.98倍；卒中患者发生OSAHS的比例也显著提高，且增加OSAHS的严重程度。对106例中重度OSAHS老年患者的随访发现，这类患者在接受基础疾病治疗的同时，采用CPAP治疗睡眠呼吸暂停，可以减少心脑血管事件风险，从而改善预后。

呼吸系统

目前缺乏OSAHS患者肺高压发病率的大规模流行病学研究。2009年一项研究发现，在轻中度OSAHS合并中度气流受限患者的肺高压发生率为70%，其中约33%的患者合并重度肺高压，合并肺高压的OSAHS患者死亡率明显升高。OSAHS所致肺高压可能与间歇缺氧、肥胖、内皮素-1高表达、内皮功能障碍、用力呼吸引发的机械效应、反复夜间觉醒导致的缩血管反射等因素相关。治疗OSAHS可改善患者临床症状，有效减低肺动脉压和肺血管阻力。

OSAHS患者的哮喘患病率为35.1%，而37%哮喘患者有习惯性打鼾，40%有高度OSAHS可能，其OSAHS发生率与哮喘的严重程度有关。OSAHS患者的凝血机制紊乱和血管内皮损伤，导致肺栓塞发生增加。合并慢性阻塞性肺疾病的OSAHS患者，低氧血症和高碳酸血症更为严重，易发生肺动脉高压，炎症状态加重，病死率升高。