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医学科普

易导致耳聋的药物

发表者:邓斌 488人已读

耳毒性药物是指毒副作用主要损害第八对脑神经(位听神经),中毒症状为眩晕、平衡失调和耳鸣、耳聋等的一类药物。

1

利尿药

主要包括呋噻米、布美他尼、依他尼酸。因依他尼酸有较强的耳源性毒性,目前临床上已较少用。


可产生与剂量依赖的、可逆的耳毒性,往往在使用较大剂量时才发生耳损害。


引起耳毒性损害的机制:

1 静脉使用呋塞米,可使耳蜗侧壁血流量减少而引起血管纹缺血缺氧。


2 呋塞米可抑制蜗管内组织的主动离子运输,是耳蜗电位下降,同时影响毛细胞的功能导致听神经动作电位振幅改变。


3 该类药物通过对血管纹膜的物理及(或)化学效应,可降低边缘细胞紧密连接的严密度,导致钠离子和水分从淋巴液及(或)血浆自细胞旁系溢入内淋巴。


2

氨基糖苷类抗生素

氨基糖苷类抗生素主要包括新霉素、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、西索米星、奈替米星、妥布霉素、小诺霉素、大观霉素等。


本类药物的一般急性耳毒性是可逆的,但慢性损伤大多不可逆。


新霉素最易引起耳蜗毒性,甚至在口服或局部用药中也有耳毒性;链霉素具有较强的前庭毒性;卡那霉素、阿米卡星则耳蜗毒性较强。听力损害通常是双侧对称性,而阿米卡星、卡那霉素诱发的听力损害可以是单侧的。


3

万古霉素

可产生剂量依赖的耳鸣,不可逆的听力损害。


在大剂量、长时间、老年人或肾功能不全者应用时尤易发生。


与氨基糖苷类抗生素、袢利尿药、水杨酸盐、顺铂等药物合用,耳毒性增强。


4

红霉素

能产生剂量依赖的、可逆的双侧听力损害,通常伴有耳鸣,剂量低于2g/d,是安全的,超过4g/d可产生耳毒性,通常在治疗4-8d出现,一般停药后1-3天可恢复,2周后可完全消失。


大量静脉注射,肝和肾功能不好、高龄等是增加红霉素诱发耳毒性的危险因素。


5

四环素类抗生素

多西环素和米诺霉素可致耳鸣,米诺霉素还具有前庭毒性。


常发生于口服治疗1-3天,停止治疗后2-3天症状可缓解。


与利尿药合用时,能明显增加四环素的耳毒性。


6

水杨酸盐和非甾体类抗炎药

水杨酸盐主要包括阿司匹林、水杨酸钠、赖氨匹林等。


可产生剂量依赖的、可逆转的耳毒性。耳鸣通常伴随或发生于听力损害之前,听力损害是典型的双侧。停药后几天内听力可恢复。


NSAIDs诱发耳毒性的机制是多因素的,包括内耳及第八颅神经的生化、电生理变化、降低耳蜗血流量,导致组织缺血,改变感觉细胞功能是主要因素。


较高血清药物浓度是耳毒性形成的主要因素,高龄、血白蛋白减少或尿毒症患者具有较高的危险。


7

抗疟药

抗疟药奎宁、氯喹和乙酰嘧啶等都有耳毒性。


抗疟药长期大量应用可造成不可逆的听力损害。


奎宁和氯喹皆可通过胎盘引起胎儿耳聋,妊娠早期危害更著,孕妇禁用。


8

局部麻醉药

普鲁卡因、利多卡因、丁卡因等药物可直接经圆窗膜透入内耳而产生毒性作用,其机制可能与其抑制 Na+通道、递质释放以及膜表面的电荷改变有关。


9

细胞毒药物

这类药物有顺铂、环磷酰胺、甲氨蝶呤、氮芥、长春新碱、博来霉素等。


顺铂可产生较高发病率的不可逆的耳毒性及短暂或持久的耳鸣。下列因素将增加其严重性:大剂量静脉快速注射产生较高的血清药物浓度;多次注射产生较高的累积剂量;儿童、肾功能不全及内耳损伤的患者;与其他耳毒性药物或抗癌药物共同治疗。


环磷酰胺可引起持久性耳聋;甲氨蝶呤则具有耳蜗、前庭毒性;氮芥可引引起耳蜗听觉感受器毛细胞的机构破坏。


细胞毒物耳中毒机制:

1 药物内耳蓄积及其直接作用

2 抑制核酸代谢

3 影响内耳代谢

4 影响内耳淋巴液内环境

5 血清电解质改变。


提示

1 预防药物性耳聋的关键是合理使用上述耳毒性药物。有用药致聋史或家族史的患者,应避免使用这些药物。


2 应用耳聋性药物时要保护内耳,同时使用维生素B1、维生素B2、维生素C、泛酸钙或抗过敏药,对内耳有一定的保护作用。


3 避免联合或连续应用多种耳毒性药物。氨基糖苷类抗生素和利尿剂同用,或几种氨基糖苷类抗生素同用,耳聋性作用明显增加,需联合用药时应掌握其指征。


4 患者应用耳毒性药物时,应警惕中毒的早期症状,如出现高音调耳鸣、耳胀、耳聋、眩晕、恶心等症状,应及时停药。

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发表于:2018-12-28 09:17

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