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治疗神经性厌食症——氯胺酮的应用

发表者:闻锦锦 563人已读

神经性厌食(Anorexia nervosa,AN)是一个病因复杂,并且发病率和死亡率都很高的疾病。患者由于害怕体重增加而减少卡路里摄入,从而导致消瘦甚至严重营养不良至死亡,该病医疗风险高且顽固。
AN 患者中精神疾病的共病非常常见,如情绪障碍、焦虑、强迫症和物质滥用。这些疾病与两个认知相关区域的损伤有关:中央统合功能薄弱(weak central coherence,WCC)和思维定势受损,两者都是行为自我调节时必需的功能。
WCC 在处理问题时具有偏向细节和难题的认知风格,从而丧失对整体情况的把握。思维定势是一个管理功能,它本可以使人在不同的工作中灵活转换,但其受损时认知功能和反应就会变得不灵活。
除了心理因素以外,AN 可能与大脑生理状态的紊乱有关,目前发现神经生理因子,包括单胺类神经递质(如血清素和多巴胺)和 AN 有关,可是靶向这类神经递质的药物,如抗抑郁药和抗精神病类药物,在 AN 的治疗上都未能取得成功。
因此,虽然科学家已对药物治疗进行了大量的探索,但目前为止几乎没有有效的方法。
令人振奋的是,近年来又有一些研究发现锌在大脑功能中有着举足轻重的地位,而锌的缺乏在 AN 中不断被发现。因此有假说认为,锌缺乏可能与 AN 的病理生理机制有关。
澳大利亚阳光海岸大学的 Hermens 等学者对近年来锌缺乏与 AN 相关的人类研究和动物实验进行了汇总和分析,并发现氯胺酮可能对 AN 有治疗作用。综述于 2020 年 3 月发表在 Progress in Neuropsychopharmacology & Biological psychiatry。
他们发现,在正常情况下,一个富含锌的神经元会通过突触前膜的囊泡将锌和谷氨酸(Glutamate,GLU)释放到胞外,然后与突触后膜的 N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAr),即谷氨酸受体的一种亚型相结合,当锌和 GLU 都与之结合的时候,NMDAr 通道就会关闭,当 GLU 与一个协同激动剂(如 D-丝氨酸)和 NMDAr 结合,而非与锌协同的时候,NMDAr 就会开启,并允许钙进入突触后神经元。
然而当锌缺乏的时候,谷氨酸神经递质就会因为因为多种途径导致的 NMDAr 的激活而失常,一如 γ-氨基丁酸中间神经元刺激减少,使得 GLU 释放收到的抑制降低,又如 NMDAr 比起原先不那么受到抑制了,进入突触后神经元的钙就会增加,另外 GLU 受体受到的抑制也同样减弱,导致其活性增加,神经元储存的钙释放增加。氯胺酮的加入过度激活的 NMDAr 可以锁住 NMDAr 通道,使 NMDAr 下调,钙流入减少,顺便通过增加脑源性神经营养因子的水平增加突触形成。而当氯胺酮治疗使 NMDAr 水平恢复正常后,锌的补充可以促进突触回到谷正常氨酸神经递质调控的功能。通过靶向 NMDAr,作者们推测小剂量氯胺酮口服可能在早发和慢性 AN 中发挥重要作用,不同 NMDAr 亚型的数量和功能未来还有待进行。

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发表于:2020-06-02 21:37

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