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创伤治疗

创面愈合的病理生理学

发表者:宫念樵 人已读

一、 伤口的定义及分类
  (一) 定义
  1. 伤口:是指皮肤组织的完整性受到破坏,并常伴有机体物质的缺失。
  2. 复合伤口:皮肤完整性受损,并累及肌肉、骨骼及内部器官的深伤口称为复合伤口。
  (二) 分类
  根据受伤时间,可分为急性伤口和慢性伤口;根据受伤累及皮肤的深度,可分为部分皮层受损伤伤口和全层伤口;根据受伤的原因,可分为机械性或创伤性伤口、热损伤伤口、化学性损伤伤口、溃疡性伤口、放射性损伤伤口;根据颜色可分为红色、黄色、黑色、混合伤口。华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植外科宫念樵
  1. 急性伤口:指突然形成且愈合较快的伤口,此类伤口愈合方式通常为I期愈合,如择期手术切口、II度烧伤烫伤伤口、浅层皮外伤、皮肤急性放射性I度损伤、II度压疮等创面。
  2. 慢性伤口:各种原因所致的皮肤组织受伤其愈合过程大于8周,如溃疡性伤口(III度、IV度压疮,糖尿病足溃疡,静脉性下肢溃疡,动脉性下肢溃疡,慢性放射性II度、III度损伤)、深度烧伤或烫伤、外伤所形成的肉芽创面等。
  3. 部分皮层损伤伤口:创伤累及表皮层和真皮层的伤口,如II度烧伤或烫伤、II度压疮。
  4. 全层伤口:指创伤从表皮、真皮一直蔓延到皮下脂肪,有时深及筋膜何肌肉,甚至侵犯到肌腱何骨骼,测量其深度,大部分至少大于1cm,如III度、IV度压疮,III度烧伤或烫伤,脱套式皮肤撕脱伤等。
  5. 机械性或创伤性伤口:机械性伤口是各种外力作用的结果,包括择期手术伤口、切割伤口。创伤性伤口多位急性创伤所形成的伤口如挫伤、爆炸伤等,可分为清洁、污染和(或)感染性伤口。根据受伤的深度又分为浅表性或上皮性损伤伤口、穿透性伤口、复合伤伤口。
  (1) 浅表性或上皮性损伤伤口:这类伤口累及表皮层,因表皮具有再生能力,愈合后一般无瘢痕,如I度烧伤或烫伤伤口、中厚皮片供皮区均可视为浅皮性伤口。
  (2) 穿透性伤口:指皮肤创伤累及表层和真皮,有时甚至深达皮下组织,有时肌肉和内部器官叶可受累,此类伤口也称贯穿伤伤口,包括切割伤、刺伤、撕裂伤、爆炸伤、挫伤、火器伤等。
  (3) 复合伤伤口:此类伤口可由穿透伤的钝力伤引起,也可由热力伤或机械伤所致,如大面积软组织损伤、开放性骨折伴脱套的严重挤压伤、撕脱伤等。在复合伤情况下,还有一个重要问题即二次损伤,主要为局部缺血、再灌注现象或骨筋膜室间综合症引起的血管损伤所致。穿透伤与复合伤伤口常难以区分。
  6. 热力伤和化学性损伤伤口:热力伤和化学性损伤由冷或热、组织损伤性射线、酸或碱引起。皮肤损伤情况取决于受伤持续的时间、作用强调和范围。烧伤、烫伤等热力伤,分I度、浅II度、深II度和III度。冻伤也可分为I~IV级:I级出现红斑;II级有水疱形成;III级坏死;IV级有血栓形成,血管闭塞。
  7. 溃疡性伤口:此类伤口属于慢性伤口,常由局部缺血、缺氧致皮肤营养障碍所致,如静脉、动脉性下肢溃疡、压疮、糖尿病足溃疡等。
  8. 红色伤口:指治疗过程中有健康血流的肉芽组织伤口或增生期外观红色伤口,清洁或正在愈合中的伤口也属于此类伤口。
  9. 黄色伤口:指伤口外观有坏死残留物,伤口基底多附有黄色分泌物和脱落坏死组织。一般黄色伤口又指感染伤口。
  10. 黑色伤口:指缺乏血液供应而坏死并有干硬痂的伤口,如糖尿病足干性坏疽、深度压疮表面的坏死痂皮。
  11. 混合伤口:指红色和黑色混合性伤口,黄色和黑色混合性伤口,红、黄、黑混合性伤口。

创面愈合类型

创面愈合的类型主要取决于损伤的程度和创面局部有无感染等,基于临床的需要,根据创面的不同特点,创面愈合的类型可分为三类:一期愈合、延迟一期愈合、二期愈合。

一期愈合(Primary healing) 为最简单的创面愈合方式。见于组织缺损少、创缘整齐、无感染和异物,且组织层能严密对合的创面;如手术切口等。由于创面血凝块少,局部炎症反应较弱,创缘的细胞损伤也较轻,因此在受伤后创面两侧表皮基底细胞即发生反应性分裂与增殖,并向创面中心移行,同时,表皮基底细胞的增生刺激肉芽组织的生成,并迅速填满创面,一般伤后5-6天新的胶原纤维形成,即可拆线,但创面完全愈合则需要2-3周。这类创面愈合的特点是:愈合过程中肉芽组织形成较少,完全愈合后仅留下一条线状瘢痕,而且不会导致明显的功能障碍

延迟一期愈合(Delayed primary healing) 是因创面被污染/感染,或者有异物,需要彻底地清创,由于创面组织丢失量不多,经过3-5天的创面局部处理,该创面仍然可以一期愈合。特点与创面一期愈合相似,只是时间延长了3-5天。

二期愈合(Secondary healing) 由于创面过大,或伴有感染、坏死组织较多,新生的基底细胞不能迅速覆盖创面,需要由肉芽组织填补开始。这种愈合类型的特点是:1,表皮再生的时间延迟。原因是创面局部感染或者坏死组织的阻碍,因此只有当感染被控制以及坏死组织被彻底清除,表皮细胞才能开始分裂增殖,启动创面的愈合过程;2,肉芽组织形成多,创面愈合后遗留的瘢痕较大,有时还会伴有正常功能的丧失;3,愈合时间长,而且过程反复。
    烧伤是比较特殊一类的创面,其愈合方式也属于二期愈合。由于皮肤组织受高温作用,蛋白质变性,常在创面形成一层厚的黑痂,因此也被称为痂下愈合(Healing under-scab)。尽管干痂不利于细胞生长,但对创面有一定的保护作用;然而当痂下渗出液较多,或者已经有感染时,则黑痂却会成为渗出物引流的障碍,加重创面感染,故常需要切痂,以暴露创面。痂下愈合的特点与二期愈合相似。

创面愈合的过程

创面愈合(Wound healing)是指由于致伤因子的作用造成组织缺失后,局部组织通过再生(Regeneration)、修复(Repair)、重建(Reconstruction),进行修补的一系列病理生理过程。创面愈合本质上是机体对各种有害因素作用所致的组织细胞损伤的一种固有的防御性适应性反应。这种再生修复表现在丧失组织结构的恢复上,也能不同程度地恢复其功能。然而,丢失的组织细胞的修复可以是原来组织细胞的“完全复原”-------称之为“再生”(Regeneration);也可以是由非特异性的结缔组织增生来替代原有的组织细胞,形成“不完全复原” ----称之为“修复”(Repair),不过,这两种不同的结果,其过程却是相同的。

(一)影响愈合的因素

1,全身性因素

(1) 年龄  组织的再生能力随年龄的增加而减退,加之血管的硬化使局部血液供应减少,而且成纤维细胞的分裂增殖周期也明显延长,致使创面愈合的过程延迟,甚至不愈合。
(2 )营养状况  营养状况的好坏,将直接或间接地影响创面的愈合。蛋白质缺乏,尤其是含硫氨基酸缺乏时,常导致组织细胞再生不良或者缓慢,肉芽组织形成受阻。维生素,尤其是维生素C缺乏将使成纤维细胞合成胶原的功能发生障碍,同时还会影响其转化为纤维细胞;维生素A,B2和B6等缺乏时会导致纤维化不良。微量元素Zn缺乏时,组织细胞的再生能力和速度都会减慢,从而使创面愈合迟缓。

(3)血液循环系统功能状态  心力衰竭或者动脉硬化,会引致周围组织血供不足,从而影响创面愈合。
(4)潜在性或伴发疾病  如糖尿病、贫血、类风湿关节炎、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、肝衰竭以及肾功能不全等。糖尿病时,巨噬细胞功能受损,致使患者罹患感染性疾病,同时,由于糖尿病患者也易于并发周围神经病和血管性疾病,导致血液供应障碍,因此,糖尿病患者容易出现创面,而且创面难以愈合。贫血是因为血液携氧能力下降,导致周围组织缺氧而影响创面的愈合。恶性肿瘤创面难以愈合的原因有:肿瘤组织的快速生长与坏死、坏死组织易于感染、营养平衡破坏(负氮平衡)以及治疗时药物(化疗及放疗)的影响。

(5) 肥胖  脂肪组织的血液供应相对较少,而且,太多的脂肪组织会导致创面的张力增加(一期缝合创面),这样会更加阻碍创面局部的血液循环。
(6)用药情况  非特异性消炎药物如阿司匹林、消炎痛等,因能阻断前列腺素的合成而抑制创面愈合过程的炎症反应,而使其愈合缓慢。细胞毒性药物能抑制细胞的分裂增殖,从而对创面愈合产生严重的影响。类固醇能抑制免疫反应,而且还会阻止成纤维细胞的分裂与增殖而延缓创面的愈合,这一作用在蛋白质营养不良时更为明显。免疫抑制剂一方面降低白细胞的活性,使创面的清创过程受阻,另一方面,免疫抑制剂会增加感染的机会,从而干扰创面愈合的过程。青霉素因能在体内转化成青霉胺,而后者会阻碍胶原蛋白的交连而使新形成的胶原纤维强度下降,影响创面的愈合。

(7) 放射治疗  离子射线不仅对恶性肿瘤细胞具有杀伤力,同样对正常组织细胞也具有强大的破坏性;同时,放疗所带来的副作用如恶心、呕吐以及消化道功能障碍(腹泻)会引起营养吸收障碍,从而影响创面的愈合过程。
(8) 心理状态  压抑、紧张、焦虑会使机体的免疫系统功能受损,从而间接地影响创面的愈合。相反,积极的心态会有利于创面的愈合。

2,局部因素

(1)创面的局部处理措施  不适当的局部处理措施将极大地影响创面的愈合。需了解创面愈合的病理生理,清楚各种因素对愈合过程的影响,掌握不同种类创面护理产品的特点与作用机制,对选择合理的局部护理方案至关重要。同时,良好的个人卫生以及生活环境,以避免交叉感染的可能,也非常重要。必须强调每一处创面需要个性化对待

(2)创面的湿度与温度  传统的观点认为保持创面干燥可以预防创面感染,因此临床实践中常常尽可能地使创面干燥。然而,1962年Winter博士在动物(猪)实验中证实了创面在湿性环境下愈合速度要比干性环境快一倍。随后Hinman(1963)博士在人体创面上也得到了同样的结果。同样,Lock(1979)证实保持创面局部温度接近或者恒定在正常的37℃时,细胞的有丝分裂速度增加108%。传统创面护理是频繁更换敷料和用冷溶液冲洗创面,这样常常是局部温度比正常体温低2-5℃,从而阻碍创面的愈合过程。

(3)局部血液供应状态  血液供应不足会导致组织细胞再生时所需的营养供给不够。从而阻碍创面愈合进程。引起局部血液供应不足的主要原因是局部压力、摩擦力以及剪切力增加,如褥疮的形成。另外,局部血管的炎症而引致的血栓形成或者小动脉硬化而致的血管变窄,也会产生同样的后果,如下肢静脉性溃疡和糖尿病性足溃疡。吸烟也会导致血液循环系统功能障碍,这主要表现在以下2个方面:尼古丁(Nicotine)作用于小动脉管壁的平滑肌,使血流减慢;吸入的一氧化碳会竞争性地与血红蛋白结合,从而使血液携氧能力下降,影响外周组织的氧供给。

(4)创面异物  任何异物残留在创面都会阻碍愈合过程。这些异物包括:坏死组织细胞碎片,外科缝线,外界颗粒性物质如灰尘、毛发或者其他物体,创面敷料残留物如纱布纤维,细菌,等。对难以愈合的所有创面都有必要进行检查以排除异物的可能,如采用X-线照射等。在清洗创面时,一方面要完全彻底,另一方面,又要避免残留异物和对创面有损害的溶液。

(5)创面感染  创面常常会被细菌等微生物污染,但不一定会导致感染。正常皮肤有一些正常菌丛生长,当形成创面时,这些正常菌丛就会移行至创面。如果条件成熟且机体抵抗力下降,则会引致感染。尽管说炎症反应是创面愈合的基础,但过度的炎症反应却会引致局部组织细胞的坏死,而坏死的组织是阻碍创面愈合的因素,而且如果不及时控制可能还会导致全身性感染,这样会更加重创面愈合的难度,甚至有生命危险。因此需要判别创面是否感染,下面体征常提示创面出现感染的可能:创面局部出现红、肿、痛;渗出物量及形状突然发生改变,后者伴有明显的异味;患者出现发热;外周血白细胞升高;肉芽组织生长突然停止。

3,创面愈合过程与损伤的深度

按损伤深度,可将创面分为三种:

I类创面---表皮性损伤 损伤仅限于累及皮肤的表皮层,表现为表皮剥脱。当创面较小时,其愈合系通过基底细胞的分裂、增生和分化后向上移行而实现创面愈合;如创面较大,则愈合是从创面周缘健存的基底细胞开始分裂、增殖来启动愈合过程的。通常于伤后2-4天即可完全恢复其原有的结构和功能。故这类创面的愈合也相应地非常简单。这种创面很少寻求医疗帮助。

II类创面---真皮性损伤  损伤较深,达真皮层甚至皮下组织。

III类创面---全层性损伤  损伤深达筋膜、肌腱或肌层,常伴随着血管、神经甚至骨骼的断裂。在II、III类创面的情况下,尽管致伤因子多种多样,由此导致的损伤程度也不尽相同,而且不同组织细胞的再生能力也差异甚大,但其愈合过程却是相同的,即都包括有上皮细胞的再生和肉芽组织的增生的过程。目前,比较一致的观点认为,整个愈合过程可以分为上述三个(炎症、修复、成熟)既有区别,又互有联系、相互交叉重叠进行的时期。

创面愈合的基础是炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞以及修复细胞如成纤维细胞、表皮细胞等的一系列生物学活动,同时,细胞基质也参与其中。

(二)创面愈合的病理生理过程

创面愈合的过程分为四期:凝血期、炎症期、修复期、成熟期。

凝血期

   创面形成时机体首先出现的反应是止血过程。先是创面周围的小血管、毛细血管等反应性收缩使局部血流量减少,即之而来的是暴露的胶原纤维吸引血小板聚集形成血凝块;随后血小板释放血管活性物质如5-羟色胺及前列腺素等,使血管进一步收缩,血流减慢,同时释放的磷脂和ADP将吸引更多的血小板聚集。最后,内源性及外源性凝血过程也将被启动。凝血过程结束后,机体即开始进行创面的愈合。

炎症期

    这一时期自创面形成后的2-3天。由于局部血管的收缩,导致局部组织缺血,引起组织胺和其他血管活性物质的释放,使创面局部的血管扩张;同时,因坏死组织,以及可能的致病微生物的存在,引发机体的防御反应(炎症反应):免疫细胞如粒细胞和巨噬细胞向创面移动和集中。一方面,粒细胞防止或吞噬入侵的细菌,另一方面,巨噬细胞吞噬消化坏死的组织细胞碎片,同时,组织细胞破坏后释放出来的自身蛋白溶酶也可以消化溶解坏死的组织细胞碎片,使创面清洁,以便启动组织的修复过程。巨噬细胞除吞噬消化组织细胞碎片外,同时也是刺激成纤维细胞增殖分化,合成胶原蛋白的关键因素。这一过程也被称为清创阶段。同时,创面会反应性地出现收缩,以期减少创面面积。临床上因这一时期的创面大多被黑色的坏死组织所覆盖,因此也被称为黑色期。而当这一层坏死组织被清除后,创面仍会被一层薄薄的腐烂失活组织所覆盖,使创面外观呈黄色,因此临床上分期时常将此时的创面称为黄色期。

修复期

这一时期又可以分为2个阶段:上皮再生和肉芽组织形成。也称之为增生期。这一时期为创面形成后的2-24天。上皮细胞再生:创面修复首先是创面周缘健存的基底细胞开始增生,并向中心部位移行。与此同时,基底细胞的增殖刺激创面基底部毛细血管和结缔组织的反应性增生。当创面被新生的上皮细胞覆盖后,创面外观呈粉红色,故而又称此时的创面为粉红色期。肉芽组织形成: 基底细胞的增生刺激肉芽组织的生长。同时,巨噬细胞释放的生长因子如血小板衍生生长因子(PDGF),β转型生长因子(β-TGF)和α转型生长因子(α-TGF)等,加速肉芽组织的形成。肉芽组织的形成有着重要的生物学意义,主要表现在:填补组织的缺损、保护创面,防止细菌感染,减少出血、机化血块和坏死组织及其他异物。由于新生健康的肉芽组织外观呈鲜红色,因此,临床上又将此时的创面称之为红色期。随着肉芽组织的不断形成,创面组织的缺失被填充,上皮细胞便从创面周缘向中心移行,最终使得创面得以完全被再生的上皮细胞覆盖。

成熟期

当创面被再生的上皮细胞完全覆盖后,创面的愈合过程并没有完全结束。新生的肉芽组织和上皮细胞还需要进一步分裂分化、转型,使其力量增强,才最后使创面得以完全愈合。

这一过程主要表现在2个方面:新形成的上皮细胞不断分裂,使表皮层增厚;肉芽组织内部转型,形成的胶原纤维排列发生改变,使新生的结缔组织力量增加;同时,毛细血管数目减少,使创面局部颜色减退,接近于正常色。这一过程需要的时间很长,常常超过1年。在创面愈合未完成成熟以前,创面仍然容易被再次损伤,由于表面上创面已经完全愈合,因此这一时期经常被忽视,导致临床上慢性创面常常发生在同一部位。

(三)创面愈合的评价指标

1 创面愈合率

创面愈合率是评价创面愈合的直接指标之一。将创面边缘描绘在透明薄膜上, 再以此为模板, 将质地均匀的硬纸板剪成同样大小, 然后用分析天平称重, 以硬纸板的重量间接地表示创面面积大小, 并按下列公式计算创面愈合率:愈合率= (原始创面面积- 未愈合创面面积)/原始创面面积。也可采用标准透明方格胶片来直接测量创面的面积。现在多采用计算机面积计, 根据各种图像分析软件进行测定。

2 创面愈合时间

创面愈合时间是评价创面愈合的传统指标之一, 并一直沿用至今。定义为创面完全上皮化所需的时间。

3 组织病理学分析

组织学方法观察创面愈合情况是传统方法, 证据可靠。将组织切片HE 染色后, 按照组织学标准定量评价,观察: 表皮结构, 真皮-表皮邻接处和微水疱,胶原束和皮肤结构, 表皮再生和粒细胞浸润数量来评分, 标准见附表, 其中粒细胞为放大400倍每视野的细胞数。

 

组织病理学评价标准(Histopatholog ical criteria

标准Criteria

评分Score

0

1

2

表皮结构

Epidermal structure

完全破坏/缺乏

Total destruction/absence

部分坏死/溃疡

Partial necrosis/ulcer

正常Normal

真皮、表皮邻接和微水疱

Dermal-epidermal junction and microblisters

< 25% 表皮对真皮附着, 水疱

< 25% attachment of epidermis to dermis blisters

25%-75% 表皮对真皮附着, 无水疱25%-75% attachment of epidermis to dermis, no blisters

正常Normal

胶原束和皮肤结构

Collagen bundles and dermal organization

无定型真皮胶原束破坏

Amorphic dermis, destruction of bundles

水肿、胶原束紊乱, 真皮部分坏死

Edematous disorganized bundles partial necrosis of dermis

正常

Normal

表皮再生

Epidermal regeneration

< 25%

25%-75%

> 75%

粒细胞浸润

Leucocyte infiltration

> 16

6-15

< 5

 

4 巨噬细胞定量分析

巨噬细胞在调控创面修复过程中扮演着重要角色, 在创面中, 巨噬细胞吞噬碎片后活化, 然后分泌大量活性物质。许多研究证明, 巨噬细胞在创面中具有多重作用。例如: 巨噬细胞在创伤后通过细胞外基质分子产物、蛋白酶和蛋白酶抑制剂影响细胞外基质的组成。巨噬细胞还通过产生大量生长因子影响血管内皮细胞、成纤维细胞、角质细胞和其它类型细胞的增殖和分化, 从而促进组织修复。Dipietro采用组织学方法进行巨噬细胞定量分析, 即用3, 3’2二氨基联苯胺和苏木素重复染色, 然后在光镜下, 借助一种视觉表格, 随机统计每张组织切片中的巨噬细胞的数量。也有用免疫组织化学的方法, 用CD68+ 单抗标记来统计巨噬细胞的数量。

5 羟脯氨酸含量测定

胶原是机体非常重要的结构蛋白之一, 由于依靠在结缔组织中提供稳定性而具有重要特殊性, 它构成创面的基质。胶原是极少数含有羟脯氨酸的蛋白质之一, 因此, 通过测定创面羟脯氨酸的含量来反映创面胶原的含量, 从而评价创面愈合的能力。

6 细胞增殖情况

创面愈合依赖于上皮再生, 此过程由来自创缘和创面皮肤附件的表皮细胞通过创面表面的增殖和迁移来完成, 创面修复还需要角质细胞、毛囊表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的大量增殖。

7 细胞DNA 含量和细胞周期分析

细胞DNA 含量和细胞周期是反映细胞分裂增殖能力的一个较好指标。细胞在分裂增殖前, 必须首先进行DNA 的合成, 即进入细胞周期的S 期;DNA合成后, 再进入细胞周期的G2+M 期, 因此测定细胞DNA 含量和对细胞周期比例进行分析, 可以反映细胞的分裂增殖能力。

8 转化生长因子-α水平

创面愈合是包括细胞内细胞因子和生长因子通过自分泌和旁分泌相互协调作用的复杂过程。转化生长因子-α(TGF-α)作为表皮生长因子(EGF)家族的一员, 通过与EGF受体结合而发挥作用, 被证实在促进创面上皮再生方面比EGF 具有更大效能。可通过原位杂交检测创面TGF-αmRNA 的水平来反映创面愈合的能力。

9 白细胞介素21、白细胞介素26 和肿瘤坏死因子水平

创面愈合期间细胞因子平衡对调控细胞的粘附、运动、增殖和细胞外基质蛋白的合成是必需的。已有研究显示, 在正常愈合创面中, 白细胞介素-1 (IL -1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)的水平显著增高。IL-1是由巨噬细胞所分泌的多肽类细胞因子, 与细胞表面的受体结合后, 能趋化角质细胞、中性粒细胞和淋巴细胞, 并能刺激成纤维细胞合成胶原, 因此, 在创面修复中起着重要作用。TNF对人皮肤成纤维细胞的增殖有明显的促进作用, 并促进I、III型胶原和聚胺多糖的合成。

10 角质细胞胶原酶-1含量测定

皮肤创面的有效修复需要一系列立体的、短暂的调控活动, 其中细胞外基质微分子的有效蛋白水解和降解被认为对组织的重塑、促进新生血管形成和促进上皮再生期细胞的有效迁移是必需的。基质金属蛋白酶按照有效降解细胞外基质成份的能力而组成一个锌依赖性的酶家族, 胶原酶-1是该家族成员。创面基底层角质细胞恒定地释放胶原酶-1, 胶原酶-1的表达快速产生在伤后角质细胞, 并在愈合期间持续存在, 直至完全上皮化后才停止。

11 成纤维细胞生长因子受体-1水平

成纤维细胞生长因子(FGF) 无论在体内还是在体外, 对创面愈合中几乎所有类型的细胞都刺激其增殖。尽管FGF的受体也见于表皮细胞并促进其分裂增殖, 参与其再上皮化过程, 但它主要的靶细胞却仍然是与肉芽组织生长密切相关的成纤维细胞和血管内皮细胞。成纤维细胞生长因子受体(FGFRs) 的四个基因已被识别, 这包括FGFR-12、3、4。其中FGFR-1 的研究最广泛。可通过FGFR-1水平的高低来反映FGF的水平, 从而评价创面愈合的能力。

12 单核细胞化学诱导蛋白-1 水平

炎症反应阶段是创面修复的初始阶段,Langerhan’s细胞、巨噬细胞、角质细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞通过主动和被动地释放细胞介质而启动创面愈合。而其中尤为重要的细胞介质是单核细胞化学诱导蛋白-1 (MCP-1),上述各种细胞对创伤的反应是通过MCP-1的表达而实现的, 故采用原位杂交的方法检测创面MCP-1 mRNA 的水平来反映创面愈合能力的高低。

13 角质细胞纤溶酶原活化抑制剂-2水平

纤溶酶原活化剂(PA)系统由PAs、纤溶酶原活化抑制剂(PAIs) 和特异性细胞表面受体组成, 在人表皮中PAI-2 是主要的PA I。在上皮再生过程中, 其在角质细胞中的表达是上调的, 因此采用PAI-2 mRNA 水平的高低, 来评价创面愈合的能力。

总之, 创面愈合是一个由细胞因子和生长因子相互协调作用的复杂过程, 创面修复是创伤治疗的重要组成部分, 但如何客观而又准确地评价创面愈合程度仍是一个棘手问题, 缺乏统一标准。目前认为创面愈合率、创面愈合时间和组织病理学分析仍是直接而有效的创面愈合评价指标。

(四)愈合与疤痕

疤痕是伤口愈合的必然结果机体特别是皮肤组织受到外来伤害后,伴随着伤口的逐渐愈合,疤痕便随之产生。疤痕产生的原因尚无定说,一般认为,机体受伤后,体内胶原纤维分泌的动态平衡被破坏,为了伤口的愈合,胶原纤维合成多,降解少,进而产生疤痕。疤痕是伤口愈合的必然结果,一旦生成,很可能终生相伴。

疤痕可分为正常疤痕和病理性疤痕。一般的皮肤伤痕在数周内逐渐愈合,可能出现红肿以及硬化的情况,但在半年到两年内会自动消褪,留下颜色较暗的正常疤痕。在病理性疤痕中,又可分增生性疤痕及疤痕疙瘩两种。其中,增生性疤痕一般颜色较深,质地较硬,肥厚凸起,明显高于周围正常皮肤,在疤痕生成后的两年时间中会有较明显的萎缩和变淡现象。如皮肤伤痕在愈合过程中持续增生并且向周围扩散,似脚足或者蝴蝶形状,质硬,时伴有红痛感,这些伤疤通常便称为疤痕疙瘩。疤痕疙瘩常见于前胸、肩胛、耳垂以及上臂,且以女性发病率为高。

一般而言,正常疤痕是不需要治疗的。但在影响美观的情况下,身体各个部位的伤疤都可以通过治疗来改善。当然,并非所有的正常疤痕都有必要治疗,以面部为例,直径在2毫米以内,较平整的疤痕肉眼下并不明显,因而并没有治疗的必要;相反,直径超过3毫米的面部疤痕,就完全可以通过各种治疗方法来消减了。除面部以外,人身上的疤痕如果处在较隐蔽处,且并未影响肢体功能,也并不一定需要治疗。而疤痕疙瘩因其形状常常扭曲临近器官,当造成器官移位、畸形甚至影响正常功能时,就很有必要进行治疗,恢复器官功能。

疤痕的治疗方法很多,最基本的外科手术一般将高于正常皮肤的疤痕削平,对于呈凹陷状的疤痕则采取铺皮片的方法将之垫高。包扎加压疗法则是将高出的疤痕包扎压迫使之平整。这些方法只能使疤痕变得不那么明显,对于疤痕颜色与正常皮肤颜色不同等问题,并没有很好的解决方法。除此之外,更加新颖的例如植皮、激光、化疗、生物细胞疗法,乃至基因治疗,都同样只能将疤痕消减到最小程度。一般的外用祛疤药的原理是促进疤痕的成熟,使疤痕加快软化萎缩,进而达到疤痕变浅变小的效果,并不能使得疤痕真的消失。疤痕疙瘩同其他疤痕不同,即使在治疗后往往仍有非常高的复发率。

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发表于:2012-07-15 08:21

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