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医学科普

氧浓度越高越好吗

发表者:韩志义 4280人已读

氧气是人体生命活动不可缺少的重要物质,人体组织细胞需要充足的氧气进行有氧代谢,产生足够的能量维持正常的生理活动。缺氧会使人体的生命活动受到严重损害,体内各器官、组织出现一系列的生理功能紊乱,出现呼吸困难,心跳加快,甚至会发生昏迷、死亡。

氧疗的双重作用,规范吸氧至关重要

1、掌握氧疗浓度和吸氧量

氧对细胞的生物学效应具有双重作用,氧分压过高同样会损伤细胞,发生氧中毒。一般来说,健康人在常压下氧疗:① 氧浓度 ≤ 40%,人体可长期耐受,不会出现肺的损伤;② 40% ≤ 氧浓度 ≤ 60%,可出现肺损伤;③ 氧浓度>60%,出现肺损伤的机率会增加。④ 吸入氧浓度60%的氧,1~2日便可出现肺损伤;⑤ 吸入纯氧,6 h 左右可能就会出现肺损伤。

另外,吸氧过量还会加速生命衰老的进程。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应,可生成过氧化氢,进而变成脂褐素。这种脂褐素可以促进细胞衰老的过程,例如:该类物质会使心肌细胞老化,心功能减退,血管老化和硬化,肝功能受损,智力下降,记忆力减退以及形成老年斑。尤其要注意氧中毒。

2、氧中毒需要特别警惕

从以下几方面对氧中毒进行介绍:

(1) 氧中毒的机制:目前主要以氧自由基学说来解释。在正常情况下弥散到细胞内的氧分子,绝大部分经细胞线粒体内细胞色素氧化酶催化作用还原成水,在氧耗量中大约有1%~5%的氧分子会在还原过程中形成自由基,如氧阴离子自由基(O??)、过氧化氢(H?O?)、和羟自由基(?OH)。这些氧自由基会引起生物体不良的氧化反应,包括细胞膜脂质的过氧化反应,蛋白质硫基德氧化和交联,以及DNA和RNA交联反应等。若造成生物膜、细胞内的酶以及线粒体受损,影响氧化磷酸化的过程,导致三羧酸循环障碍,造成细胞呼吸功能丧失。

但正常情况下组织内有抗氧化系统可以清除氧自由基,如过氧化物歧化酶(SOD)清除O??,过氧化氢清除H?O?,同时也阻止了?OH的产生。此外,谷胱甘肽过氧化酶、还原型谷胱甘肽酶、维生素E、维生素C、胡萝卜素等也可以减少氧自由基的产生。

在吸入高浓度氧后,高浓度氧会刺激巨噬细胞生成并释放趋化因子,使中性粒细胞粘附到内皮细胞上,造成中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强,产生大量氧自由基和单线态氧。由于肺泡氧分压和动脉血氧分压(PaO2)过高,会造成氧自由基生成速度加快及产生量增多,超过组织抗氧化系统的清除能力,从而损伤组织细胞,发生病理改变,组织细胞的损伤程度与吸入氧浓度和持续时间有关。

(2)氧中毒的毒性作用:主要表现为以下几点:

1)对气管、支气管的毒性作用:高浓度的氧可使气管、支气管的纤毛-粘液活动抑制,造成气道排除分泌物能力降低、肺泡巨噬细胞的吞噬能力减弱,使呼吸道感染好发。

2)对肺的毒性作用:① 高浓度氧在早期使肺泡毛细血管通透性增加,导致肺间质和肺泡水肿;之后会造成毛细血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞的损伤和破坏,使肺表面活性物质的丧失和失活,甚至引起肺泡萎陷、肺不张;最终引起急性呼吸窘迫综合征。② 过高的动脉血氧分压使交感神经-肾上腺系统功能亢进,使肺对血管活性胺类物质的清除作用下降,可加重肺的损伤。③ 长期、慢性氧中毒可导致细胞、纤维组织增生,发生肺纤维化。

3)对视网膜的毒性作用:高浓度氧若引起PaO2显著升高,则会使视网膜的毛细血管受损,导致毛细血管阻塞,纤维增生,最后造成不可逆的失明,该作用主要见于新生儿,特别是早产儿。

4)对其他任何器官和组织的毒性作用:高浓度氧在其他器官和组织也可以发生氧自由基损伤,但程度较轻。

(3)氧中毒的防治:氧中毒主要以预防为主,无特殊治疗方法。一旦发生氧中毒,首先要降低吸入氧浓度。

在氧疗过程中应该注意以下几点:

① 正确选择并控制吸入氧浓度。氧浓度的大小以解除组织缺氧,保持机体最低需动脉血氧分压为原则,只要动脉血氧分压达到55mmHg以上,足以保证组织代谢所需即可。

② 控制吸入时间。若患者病情需要吸入高浓度氧,一定要注意控制吸氧时间。

③ 在氧疗的过程中,特别是高氧浓度的患者,应对生命体征密切观察,并进行动脉血气监护,一旦出现病情恶化,应注意鉴别是原发病情变化,还是氧中毒的表现。

④ 需要吸入高氧浓度的患者应尽早给予机械通气,一方面可以改善换气,降低对高氧浓度的需求,另一方面适当呼气末正压(PEEP)有保护肺组织、减轻氧中毒的作用。

⑤ 一旦确诊为氧中毒,即降低吸入氧浓度,并采取对症治疗措施,若氧中毒持续时间较长则很可能造成不可逆的病理变化,治疗成功的机会极小。

本文是韩志义医生版权所有,未经授权请勿转载。

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发表于:2016-05-28 12:15

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