吸烟与冠心病

吸烟对肺有很大的影响，其是肺癌的诱发因素之一，那有人就有疑问了：烟是吸到肺里的，怎么会引起冠心病了呢? 针对这个问题，杨宏辉教授为大家整理了相关知识，希望大家正确对待吸烟问题，关注身体健康。

为什么吸烟是导致冠心病的主要危险因素?

这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷类、醛类、重金属元素等，它们有多种生物学作用，对人体造成多种危害。其中能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。

吸烟对冠心病的影响，主要有以下几点：

1. 吸烟破坏脂质代谢，增加血管动脉粥样硬化程度。

吸烟可升高血清胆固醇，引起脂质代谢紊乱，从而加速了血管壁的动脉粥样硬化程度，同时为冠心病的发生和发展提供了物质基础。动脉粥样硬化斑块形成，就好比血管内的“不定时炸弹”，一旦不稳定斑块破裂，就会形成血栓，从而引起血管狭窄或直接导致急性心梗、中风或猝死。

2. 吸烟增加心肌缺氧，加重心肌供血不足。

吸烟后，血液中一氧化碳会减少氧同血红蛋白的结合，从而减低心肌的氧供，导致心肌缺氧，同时血液中血红蛋白同一氧化碳的结合率升高，这样就会缺血缺氧加重。这个和煤气中毒差不多，血红蛋白可携带氧气，但是其如果携带了大量的一氧化碳，就没有空余的位置来携带氧气，导致缺血缺氧，不过煤气中毒是被动的缺血缺氧，吸烟可是自找的组织缺血缺氧。

3. 吸烟增加动脉粥样硬化斑块的不稳定性，增加冠心病心绞痛甚至心梗的发生率。

心肌缺氧本身就是损伤血管内皮细胞的始动因素之一，吸烟可使内皮细胞的渗透性增强，从而破坏血管内皮，为血小板的聚集和脂质的沉积创造条件，促使动脉粥样硬化形成，或者使已经形成的动脉粥样硬化斑块稳定性被破坏，成为心绞痛或心梗发生的诱发原因。

4. 吸烟可提高心率和血压，增加心肌耗氧，增加心绞痛及心梗发生率

吸烟后，可使血液中儿茶酚胺升高，心率加快，血压升高，而同样条件下，心率越快、血压越高其心肌耗氧越高，会使原本心肌供血不足的冠状动脉雪上加霜，增加心绞痛或者心梗的发生几率。有研究显示，引起血压升高的“元凶”是香烟中的尼古丁，尼古丁会使血管收缩增强、管腔变细、血流量减少。血管收缩，小动脉的阻力必然增加，这就导致正常者血压逐渐升高，而高血压患者的血压进一步升高。

5. 吸烟可导致血管内皮功能障碍，增加血管痉挛风险，增大心绞痛发作机会。

血管内皮功能损害后，血管痉挛发生几率增加，这就增加心梗发生机会。冠心病发病人群的年轻化，大家有目共睹，临床上30岁左右的冠心病已经不是什么新鲜事，越来越年轻的冠心病患者出现在我们的面前。在多数年轻人心梗中，血管痉挛占很大比重。