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江伟凡

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南昌大学第二附属医院 泌尿外科

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学术前沿

勃起功能障碍诊治指南-中华男科学会诊疗指南系列

发表者:江伟凡 5049人已读

  

第一节  勃起功能障碍的定义、流行病学及危险因素

一、       定义及流行病学

    勃起功能障碍(erectile dvsfunction,ED)是指过去3个月中,阴茎持续不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交;ED是男性最常见性功能障碍之一。尽管ED不是一种危机生命的疾病,但与患者的生活质量、性伴侣关系、家庭稳定密切相关,也是许多躯体疾病的早期预警信号。南昌大学第二附属医院泌尿外科江伟凡

有关ED流行病学的数据主要来源于两类人群;一类人群是到医院或诊所就诊的患者,另一类人群则是以社区为基础的人群样本。流行病学研究不仅对明确ED病因、提高对疾病的预防和诊疗有重要意义。也对医疗资源的配置、公共卫生体系的建立和卫生行政部门的决策有重要帮助。因此,明确ED的发病情况以及相关危险因素是十分必要的。

早在1948年,Kinsey就对ED进行过大样本的流行病学研究[2]。1992年美国NIH明确了ED的定义以后,人们对ED的理解越来越深刻,流行病学研究结果也相对比较一致。

1994年美国马萨诸塞州男性老龄化研究(Massachusetts Mate Aqing Study,MMAS),对1290名40~70岁男性的ED患病率和相关危险因子进行了调查,结果表明:ED患病率为52.0%,轻、中、重度ED患病率分别为17.2%、25.2%和9.6%,并据此推测同期40~70岁美国男性中大约有1800万患有不同程度的ED。

在我国北京、重庆及广州3个地区对2226位20岁以上男性的问卷调查中。ED患病率为28.33%,40岁及以上年龄段ED患病率为40.20%。另一组北京地区大样本调查显示,ED患病率为41.2%。

ED的放生不仅受到年龄、心血管疾病、糖尿病和高血脂症等躯体疾病以及性伴侣关系、家居状况等心理和环境因素的影响,不良生活习惯、药物、手术、种族、文化、宗教和社会经济因素等也与ED的发生有关。

二、       ED的危险因素

(一)     年龄

目前研究认为:年龄是ED相关危险因素中最强的独立因素。Kinsey于1948年进行的关于ED患病率的研究结果表明,ED是一个与年龄有关的疾病,患病率从20岁的0.1%到80岁的75%。1994年美国MMAS结果表明,40~49、50~59、60~69及70岁以上年龄组的ED患病率分别为38%、48%、57%和67%。

上海对1582名40岁以上城市男性进行随机调查发现40~49岁ED的患病率为32.8%,50~59岁为36.4%,60~69岁为74.2%,70岁以上为86.3%。研究还显示:年龄与ED的关联不仅仅表现在患病率的增加,还表现在严重程度上的改变,在60岁以上老年男性中中度以上ED更为多见。

一般认为,随着年龄增加,血清雄激素水平明显降低可能是其直接原因[6]。但是还没有研究结果证明血清游离睾酮的降低与ED之间有明显的关系。另外,随着年龄的增加,阴茎白膜和海绵体的结构发生改变,可能导致阻止静脉血回流能力的下降;心脑血管疾病、高血压、糖尿病等患病率的增加,以及对这些疾病的治疗,都在不同程度上损害了阴茎的勃起功能,而且这种趋势也随着年龄而增加。

(二)     躯体疾病

1.    心血管疾病

心血管疾病是与ED相关的主要躯体疾病,包括动脉粥样硬化、外周血管病、高血压及心肌梗死等。心血管疾病通过影响流向海绵体的动脉血供而导致动脉性ED。在曾患过缺血性心脏病的60岁以上的患者中,ED的患病率为59%,而同年龄健康人为35%。在MMAS中,经过年龄修正后,曾进行过心脏病治疗的被调查者中完全性ED的患病率为39%;没有治疗过的高血压人群的ED患病率为15%,而总体人群ED的患病率为9.6%。也有研究发现ED可能是心血管疾病的首要表现或“预警信号”。

2.    糖尿病

糖尿病可通过影响自主神经系统、外周血管系统和精神神经系统而影响勃起功能。在MMAS中,经过年龄修正后结果显示,糖尿病患者的完全性ED患病率是非糖尿病对照组的3倍(每1000例糖尿病患者中的ED年患者数为68例)。诊断为糖尿病的人群中,10年内发生ED的可能性为50%。ED发生的严重程度以及患病率与患糖尿病时的年龄病程、糖尿病类型、血糖控制情况、糖尿病性神经病变、糖尿病肾病和高血压等因素明显相关。

3.    血脂代谢异常

高胆固醇血症在性功能障碍中的作用存在争议。一项研究显示,总胆固醇(TC)大于240mq/dl(6.2mmol/L)的男性比TC小于180mq/dl(4.65mmol/L)的男性发生ED的风险高1.83倍。在MMAS中,高密度脂蛋白(HDL)与ED患者呈负相关。

4.    慢性前列腺炎

部分慢性前列腺炎患者伴有早泄、性欲减退、勃起功能障碍和射精疼痛等症状。慢性前列腺炎导致性功能障碍的机制不详,多数学者认为焦虑、抑郁、自卑、精力减退、疲乏、多疑和失眠等因素是其主要原因。而长期睾丸胀痛、会阴和阴茎不适、下尿路症状等的反复与不愈,也加重了患者的心理负担由于多数慢性前列腺炎患者的性功能障碍属心理因素所致,除药物治疗外,还需要更多的心理辅导与治疗。

5.    慢性肝肾功能不全

酒精性肝硬化患者的ED患病率为70%,而非酒精性肝硬化患者为25%,提示ED患病率与肝功能不全有关。慢性肾功能不全患者的ED患病率高达45%,但其病理生理学机制不详。Cerqueira对于慢性透析患者的研究发现,58%的患者有ED,其中28.6%为重度,15.1%为中度,14.3%为轻度。另有研究指出,对于肾移植受者,如果移植肾功能正常,多数患者可重新恢复到患病前的性功能水平。

(三)     药物

一些抗高血压药物在ED的发生中起重要作用,MMAS中,与治疗心脏病药物相关的ED约占报告的28%;其他药物,如降糖药物和三环类抗抑郁药也可以导致ED。

心肌活性药物:长期使用强心甙可导致ED,同时可有男性乳房女性化和性欲减退,其机制不明,但血清中雌激素水平升高,黄体生成素(LH)和睾酮水平下降可能起到一定作用。近年来发现地高辛可能通过抑制钠/钾ATP酶的作用而导致ED。

激素:用于治疗前列腺癌的雌激素和黄体生成素释放激素(LHRH)类似物等常导致ED。外源性雌激素可抑制促性腺激素释放激素分泌,而使血液中的睾酮水平下降。而LHRH类似物的应用同样可使92%的患者性欲降低,86%的患者出现ED。

精神类药物:对可以产生中枢神经系统镇静或抑郁的大多数药物都可导致ED。原因可能包括血清泌乳素的升高、镇静作用、抗胆碱能作用、多巴胺系统活性的降低及对边缘系统的中枢效应等。

(四)     生活习惯

与ED有关的生活习惯包括:长期吸烟、酗酒及吸食毒品等。

1.    吸烟

流行病学调查认为吸烟可以导致ED,有人则认为吸烟可增加患ED的可能性。但可以肯定的是吸烟可增加心血管疾病的患病率而与ED相关联。MMAS研究表明,中度或重度ED的吸烟基线水平是对照组的2倍(24%vs14%)。正在治疗心脏病的患者,经过年龄修正,吸烟者的完全性ED患病率为56%,而非吸烟者为21%;在进行治疗的高血压患者中,吸烟患者完全性ED的患病率明显高于不吸烟者(20%vs8.5%);此外,吸烟还可能加重药物对ED的影响。

2.    酗酒

在一项对50例因酗酒入院患者的性功能调查中,与经过年龄和社会关系配比的普通人群相比,ED在酗酒者中的患病率为54%,而对照组为28%(P<0.05)。在另一项评价男性和女性酗酒者性功能障碍的研究中,与经过年龄配比的对照组相比,63%的男性酗酒者有性功能障碍,主要表现为勃起和性欲障碍,而对照组为10%。

(五)     生活状况

离婚、独居或?独居者ED患病率比有配偶者要高。Johannes认为教育程度对勃起功能起正面作用。经过年龄修正后,大学及以上学历者的ED患病率比高中及以下者低。高收入者的ED患病率要低于低收入者。Ansong认为上述现象的原因可能是低教育水平和低收入者常伴随着对健康的不重视,以及居住条件差,同时吸烟及酗酒者也往往较多等。

(六)     外伤及医源性因素

ED与盆腔手术相关,尤其是根治性前列腺切除术、膀胱切除术以及直肠手术。在前列腺根治术中,使用神经保留术式可以明显改善术后勃起功能,但仍有超过50%的患者在术后需要寻求其他形式的治疗,以改善他们的勃起功能;有下尿路梗阻症状的患者也伴有较高的ED患病率;生殖器、骨盆和脊髓损伤可破坏分布在阴茎的神经及血管,这也是ED的危险因素;脊髓损伤导致ED的严重程度决定于损伤的节段、是否出现脊髓休克和创伤程度,脊髓损伤者的ED患病率是64%~94%。

接受放射治疗的前列腺癌患者的ED发生率要高于保留神经的根治性前列腺切除术患者。                               

 

第二节  阴茎勃起的生理学及勃起功能障碍的病理生理学

对阴茎勃起的生理学、病理学、药理学及临床研究进展的了解,有助于我们更好的理解ED。

人类有3钟勃起类型:反射性勃起、心理性勃起和夜间勃起。反射性勃起通过对生殖器部位的刺激而诱发,这种勃起持续时间较短,不易主观控制,但可在较高位脊髓病变时保留。心理性勃起更复杂,有记忆、幻想或视听刺激诱发。夜间勃起可自发于无刺激的睡眠中。

一、       阴茎勃起的生理学

(一)     阴茎勃起的神经支配

大脑对脊髓勃起通路有调节作用,如下丘脑的视前叶内侧区和下丘脑旁核,它们均与阴茎勃起密切相关,参与了阴茎勃起的调控。

调节阴茎勃起的交感神经起源于胸腰脊髓T10-L2的中间外侧灰质,在不同阶段与交感神经链的神经节细胞的突触连接,节后纤维参与形成盆神经、海绵体神经和背神经,分布在泌尿生殖道。交感神经系统控制阴茎的疲软。

调节阴茎勃起的副交感神经中枢位于骶髓T2-T4阶段的中间外侧核,其节前纤维进入盆神经丛,并发神经束参与海绵体神经组成,支配阴茎海绵体。副交感神经系统主要通过调节阴茎血管和阴茎海绵体平滑肌的松弛作用而调控阴茎勃起。

起始于阴茎感受器的躯体感觉神经传输痛觉、温度觉、触觉和振动觉,躯体运动神经中枢位于S2-4腹恻角的Onuf神经核。运动神经纤维汇入阴部神经,支配球海绵体肌和坐骨海绵体肌。

(二)     阴茎勃起的解剖学基础和血流动力学

1.    阴茎勃起的解剖学基础

双侧阴部内动脉是阴茎血供的主要来源。该动脉的终末部分分为3支:尿道球部动脉、阴茎背动脉和海绵体动脉。海绵体动脉供应阴茎海绵体血流,阴茎背动脉供应阴茎皮肤、皮下组织和阴茎头,尿道球部动脉供应尿道海绵体。

阴茎头的静脉血主要经背静脉回流,尿道海绵体静脉血主要经螺旋静脉、尿道静脉和球静脉回流。阴茎海绵体血的回流较为复杂,其中,远段主要经背深静脉回流至前列腺静脉丛,其近段主要由海绵体静脉和角静脉引流至前列腺前静脉丛和阴部内静脉。3条海绵体的静脉回流均起始于白膜下小静脉,后者汇合成导静脉穿出白膜。

2.    阴茎勃起的血流动力学

当海绵窦平滑肌在神经递质的作用下舒张时,动脉和小动脉扩张时,动脉和小动脉扩张,入血阻力降至很低。海绵窦膨胀,接受大量的入血量。海绵窦贮存血液使阴茎快速增长、增粗,直至达到海绵窦的最大容量。同时,由于海绵窦膨胀,在窦壁之间及其与白膜间挤压白膜下静脉丛。白膜层不均匀的伸展也挤压了导静脉,使静脉流出量降至极低水平,引起阴茎勃起。

阴茎充分勃起后,坐骨海绵体肌收缩,挤压阴茎海绵体近端,使海绵体内压超过收缩期血压,阴茎发生强直性勃起。阴茎勃起过程可分为6个时期,详见表1。

表1.阴茎勃起过程分期

疲软期(1)

只有少量动、静脉血流,血气值相当于静脉血气值。

充盈前期(2)

阴部内动脉血流在收缩期和舒张期均增加。阴部内动脉压力下降,海绵体内压不变。阴茎长度增加。

充盈期(3)

海绵体内压增加直至达到充分勃起。伴随海绵体内压的增加,血流速度下降,当内压达到舒张压水平时,血液只在收缩期流入。

充分勃起期(4)

海绵体内压升至收缩压的80%~90%。动脉血流较灌注期明显减少,但仍多于疲软期。

强直勃起期(5)

由于坐骨海绵体肌的收缩,海绵体内压升至收缩期血压水平以上,导致强直勃起。此期内几乎无血流通过海绵体动脉。

消退期(6)

射精后或性刺激终止后,交感神经恢复释放递质,导致海绵窦和小动脉的平滑肌收缩。平滑肌的收缩使动脉血流减至疲软期水平;同时静脉通道重新开放,将海绵窦内的大量血液排出。

(三)     阴茎勃起的分子生物学机制

阴茎勃起的分子生物学机制是,各种性刺激作用于阴茎海绵体中非肾上腺素能非胆碱能(non-adrrnerqic/non-chounerqic,NANC)神经的神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide svnthase nNOS)及血管内皮细胞的内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS.eNOS)。后者分解L-精氨酸生成一氧化氮(nitric oxide.NO)。

NO弥散进入海绵体及血管平滑肌细胞内,激活鸟苷酸环化酶,后者催化三磷酸鸟苷(quanosine triphosphate.GTP)生成第二信使环磷鸟苷(cvclic quanosine monphosphate.Cgmp)而cGMP可活化蛋白激酶G(cGMP-dependent protern kinase,PKG),使钾钙通道磷酸化并超级化,胞质内钙离子浓度降低。最终的结果是肌原蛋白与肌动蛋白解离,平滑肌舒张。eNOS活化引起NO的持续释放,是导致阴茎勃起得以维持的关键。

除NO-cGMP通路外,其它数神经递质(如血管活性肠多肽VIP)和药物(如前列地尔)与膜受体竞争结合,并激活环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)通路,后者也能使离子通道磷酸化,平滑肌舒张,使海绵体充血。相反,去甲肾上腺素、肾上腺素和内皮素似乎能活化激酶C,生成三磷酸肌醇和二酰基甘油,使胞质内钙离子浓度增加,平滑肌收缩,降低海绵体供血。

勃起的消退有赖于cGMP和cAMP分别被特异性磷酸二酯酶(phosphodiesterase.PDE)水解,变为无活性的GMP和AMP。截至目前,已有11型磷酸二酯酶被确认。阴茎富含GMP特异性的5型磷酸二酯酶(PDE5)。因而PDE5特异性抑制剂(西地那非、伐地那非和他达拉非)可以改善ED患者的阴茎勃起功能。

(四)     雄激素与性功能

雄激素缺乏可导致性兴趣丧失,也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。

动物实验研究结果发现,睾酮缺乏可损害勃起组织的解剖结构及其生理功能。阴茎海绵体α-肾上腺素能受体表达,nNOS活性和PDE5的功能均是雄激素依赖性的。

人阴茎海绵体平滑肌和内皮PDE5对雄激素的依赖性已被Morelli等证实,性腺功能低下使阴茎海绵体PDE5基因和蛋白的表达均下降,而睾酮补充治疗可逆转上述变化。

二、阴茎勃起功能障碍的病理生理学

在20世纪50年代,90%的ED患者认为是心理因素所致。而现在,多数作者认为决大多数ED的病因是器质性病变与心理因素混合所致。

(一)心理及精神障碍

心理及精神障碍(如焦虑、抑郁症及精神分裂症、保守性观念、错误性信息、情感因素等)能导致ED或加重其病情。心理性ED的发病机制仍不明确,可能与中枢神经递质失衡,大脑对脊髓勃起中枢抑制过度、NO释放不足及交感神经功能亢进等有关。

(二)神经系统病变

大脑?脊髓?压迫?神经???神经?疾病或河内失调均可导致ED。脊髓损伤者的勃起功能状况取决于损伤的性质、部位及范围。源自糖尿病、慢性酗酒或维生素缺乏的周围神经病变可影响神经末梢,造成神经递质缺乏、创伤、根治性前列腺切除术及直肠手术对海绵体神经或阴部神经的直接损伤也会使神经通路中断而导致ED。

(三)内分泌系统疾病

下丘脑或垂体肿瘤、雌激素或抗雄激素治疗、睾丸切除术等导致的性腺功能低下均可能抑制性欲和阴茎勃起。高泌乳素血症导致ED空难源于性欲抑制。

(四)动脉病变

动脉性ED多数是全身动脉病变的局部表现。动脉病变的范围和严重程度因人而异,只要阴茎动脉血流超过静脉血流,即使是一些动脉病变严重者仍能保持勃起功能。相反,有些动脉病变轻微者因静脉血流较大,海绵体平滑肌功能失调,或神经递质释放不足等原因,而发生部分性或完全性ED。

动脉病变分为阴茎内动脉病变和阴茎外动脉病变。阴茎外动脉病变易于手术修复。阴茎内动脉病变,如老龄化改变、动脉硬化或糖尿病病变,则难以用手术方法治疗。

(五)     海绵体病变

海绵体性ED可按其病因分为5型,Ⅰ型:有大静脉引流海绵体(此型空难为先天性);Ⅱ型:由于白膜变形而使静脉通道增大;Ⅲ型:海绵体平滑肌由于纤维化、退行性变或缝隙连接功能失调而不能舒张;Ⅳ型:神经递质释放不足;Ⅴ型:阴茎海绵体与尿道海绵体或阴茎头之间存在异常交通。上述改变均引起静脉漏,导致海绵体内压不足,引起ED。

(六)     内皮功能障碍

糖尿病、高血压及高血脂症可损害血管内皮细胞,使内皮依赖性血管舒张功能下降,发生血管性ED。

(七)     其他原因

1.    药物

一般来说,干扰中枢神经内分泌或阴茎平滑肌神经血管控制的药物空难导致ED。中枢神经递质,如5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺系统均与性功能相关,也都可能被抗精神药物、抗抑郁药物和中枢性抗高血压药物干扰。

β-肾上腺素能受体阻滞剂因能强化阴茎α-肾上腺素能受体的作用而可能导致ED。噻嗪类利尿剂也可能导致ED,但原因不明。螺旋内酯可能引起ED、性欲减退和乳腺发育。

组织胺H2受体阻滞剂西米替丁有抗雄激素效应,及导致高泌乳素血症,能诱发性欲低下和ED。

2.    吸烟及酗酒

吸烟可能引发心血管病变而使ED患病率增加。大量饮酒可导致中枢抑制,发生性欲减退和暂时性的ED。慢性酒精中毒能导致性腺功能低下和多发性神经病变,影响阴茎的神经功能。

3.    系统性疾病、衰老及其他疾病

有严重呼吸系统疾病的患者,因而血氧饱和度下降,恐惧呼吸困难在性交时加重而发生ED。心绞痛、心肌梗死后心衰患者,由于常伴发勃起功能减退和性欲障碍。

“健康”男性的性功能也会进行性减退,如从性刺激开始至阴茎勃起的时间延长,勃起硬度不佳,以及勃起的不应期延长。

其他系统疾病,如肝硬化、慢性消耗性和恶液质等,由于性欲减退和神经血管功能障碍而导致ED。                                  

第三节  勃起功能障碍的诊断

一、常规评估项目

(一)病史

ED的诊断主要依据患者的主诉,因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED的诊治。

1.性生活史、婚姻和生育状况

(1)性功能评估:性欲如何?性刺激下阴茎能否勃起?硬度是否足以插入?能否维持足够时间?有无早泄等射精功能障碍?有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败,不能轻易诊断为ED。

(2)ED起病特点和病程:ED发病是突然发生,还是缓慢发生,程度是否逐渐加重?ED是否与性生活情景相关?有无晨间勃起等?

(3)ED的严重程度:ED的严重程度可分为轻度、中度和重度(完全性)由于ED诊断具有较强的主观性,临床上采用国际勃起功能问卷-5(International Index of Erectile Function5,IIEF-5)(附表1)或中国勃起功能问卷表-5(Chinese Index of Erectile Function5,CIEF-5)(附表2)来客观评估ED的严重程度。

按阴茎勃起硬度分级:1极,阴茎只胀大但不硬为重度ED;2级,硬度不足以插入阴道为中度ED;3级,能插入阴道但不坚挺为轻度ED;4级,阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。

(4)非性交时阴茎勃起状况:过去与现在有无夜间及晨醒时阴茎勃起,性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。

(5)精神心理、社会及家庭等因素是否影响勃起功能:发育过程有无消极影响与精神创伤,成年后有无婚姻矛盾,性伴侣不和,缺乏交流;意外坎坷,工作压力大,经济窘迫,人际关系紧张,性交时外界干扰;自身不良感受,怀疑自己的性能力,自卑;性无知或错误的性知识;宗教和封建意识影响等。

2.与ED相关的伴随疾病与损伤等情况

(1)系统疾病

全身性疾病:心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等。

神经系统疾病:多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等。

生殖系统疾病:阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等。

内分泌性疾病:性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等。

心理性疾病:抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。

(2)损伤

神经系统损伤:脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术。

骨盆及会阴部损伤;包括生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴结清扫术和盆腔放射治疗等。

3.与ED有关的药物及不良生活方式

(1)一些治疗高血压、心脏病、糖尿病、中枢神经系统疾病、抗抑郁症的药物以及抗雄激素药物、H2受体阻滞剂和抗胆碱药物等。

(2)滥用麻醉药物。

(3)吸烟。

(4)酗酒。

(二)体格检查

    重点注意第二性征、周围血管、生殖系统和神经系统。

1.第二性发育:注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况,有无喉结,胡须和体毛分布与疏密程度,有无男性乳腺发育等。

2.外周血管检查:注意触摸股动脉、足背动脉及阴茎背动脉较细小,需仔细触摸。患者取平卧位,将手指轻轻放在阴茎背侧根部即可触到动脉搏动。在动脉硬化、外伤和老年男性中搏动减弱或消失。

3.生殖系统检查:注意阴茎大小,有无畸形和硬结,睾丸是否正常。

4.神经系统检查:会阴部感觉、腹壁反射、提睾肌反射、膝反射、球海绵体肌反射等。

球海绵体肌反射检查方法:患者膝胸卧位,检查者右手食指伸入肛门,了解肛门括约肌张力。待患者肛门括约肌松弛时以左手两指快速挤压阴茎头,位于肛门的右手食指可以感受到括约肌反射性收缩,若反射弱或无反射提示神经反射障碍。

(三)实验室检查

1.血常规。

2.尿常规。

3.血生化:包括血糖、肝肾功能及血脂。

4.下丘脑-垂体-睾丸性腺轴功能检查:主要检测血清总睾酮(tT)、游离睾酮(fT)、泌乳素(PRL)、卵泡刺激素(FSH)及黄体生成素(LH)水平。

二、推荐评估项目

推荐评估项目可用于口服药物无效需实行相应有创治疗者,或者要求明确ED病因及涉及法律与意外事故鉴定等。

(一)夜间阴茎勃起(nocturnal penite tumescence,NPT)监测

夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象,是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。

1.硬度测试仪(RiqiScan):RiqiScan是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的装置,并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3~6次,每次持续15min以上,阴茎根部周径胀大>3cm,阴茎头部>2cm。勃起硬度>70%为正常勃起,40%~70%为无效勃起,<40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响,通常需要连续观察2~3个夜晚,以便更准确的了解患者夜间勃起情况。近年来,有学者应用可视性刺激阴茎胀大的硬度试验(Vistual stimulation tumes-cence and nqidity,VSTR)方法,在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况。

2.夜间生物电阻抗容积测定(nocturnal electrobioimpedance volumetric assessment,NEVA):用NEVA装置检测阴茎勃起前后血流变化致电阻反应而了解勃起情况。主要参数有阴茎血容积变化率、阴茎长度变化率、阴茎截面积变化率及勃起持续时间,其中血容积变化率为关键参数,血容积变化率>210%为正常,170%~210%为轻度异常,140%~170%为中度异常,<140%为重度异常。

(二)阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injevtion,ICI)

阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。

注射药物的剂量常因人而异,一般为前列腺素E110~20mg或罂粟碱30~60mg、酚妥拉明1~2mg。注射方法:患者取平卧位或坐位,用拇指及食指、中指轻轻牵拉阴茎,消毒一侧阴茎根部背侧方皮肤,避开浅表血管,选用皮试针头,垂直刺入单侧阴茎海绵体,并将血管活性药物注入。拨针后,压迫局部穿刺点片刻。注药后7~10min开始测量阴茎长度、周径以及站立位时勃起阴茎与下肢轴线形成的角度。勃起角度>90o,持续30min以上为阳性勃起反应,表明ED是由心理性或神经性原因所致;若勃起角度<60o,提示有血管病变;60o~90o为可疑。注药15min后阴茎缓慢勃起,常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快,但迅速疲软,提示阴茎静脉阻闭功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果,故勃起不佳也不能肯定有血管病变,需进行进一步检查。ICI试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率,如注药后阴茎勃起超过4h患者应及时到医院就诊,避免因异常勃起给患者造成不可逆的损伤,如阴茎海绵体纤维化等。

(三)阴茎彩色多普勒超声检查(colour Doppler uitrasonography,CDU)

    CDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。

    患者去仰卧位,置超声探头于阴茎背侧,先观察阴茎解剖结构,了解有无血管钙化、海绵体纤维化和硬结等。之后,观察注射血管活性药物前后阴茎血管和血流的变化,常用的药物有前列腺素E1、罂粟碱和酚妥拉明。

评价阴茎内血管功能的常用参数有:血管直径、动脉收缩期最大血流速(PSV),舒张末期血流速(EDV)和阻力指数(RI)。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为,注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉血管直径>0.7mm或增大75%以上,PSV>25cm/s,EDV<5cm/s,RI0.99为正常。PSV>25cm/s提示阴茎静脉闭合功能不全。单纯性动脉供血不足者,RI稍低于正常值,约为0.96。RI值低于0.8常为静脉阻闭功能不全。

三、可选择性评估项目

(一)阴茎海绵体造影术(Cavernosography):

阴茎海绵体造影术用于诊断静脉性ED。

阴茎海绵体造影的适应征:1.疑有阴茎静脉闭合功能不全,行静脉手术之前;2.行阴茎动脉血管重建手术前,排除静脉阻闭功能不全;3.疑阴茎海绵体病变者。

造影方法:让患者仰卧于X线检查台,局部消毒后,将19号碟形针刺入一侧阴茎海绵体内,注入血管活性药物前列腺素E120mg或罂粟碱30~60mg或酚妥拉明1~2mg,5~10min海绵体平滑肌松弛,用80~100ml/min流量快速注入30%泛影葡胺40~100ml,通过监视观察阴茎海绵体形态,阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30~60、90、120及900s时摄前后位片。

静脉漏的X线表现:1.阴茎背深静脉合乎前列腺周围静脉丛显影;2.阴部内、外静脉系统显影;3.阴茎浅静脉显影;4.尿道海绵体显影;5.少数患者可发现会阴丛显影。

(二)选择性阴部动脉造影术(selective pudendal arteriography)

选择性阴部动脉造影术主要适应征:1.骨盆外伤后ED;2.原发性ED疑阴部动脉血管畸形;3.ED竟NPT和ICI试验反应阴性;4.彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。

造影方法:患者平卧血管造影检查台,从一侧股动脉穿刺插入动脉导管。在荧屏监视下,导管通过腹主动脉进入对侧髂动脉并伸至髂内动脉。令患者倾斜30o,阴茎偏向非造影侧,注入造影剂60ml(20s内)。连续每秒摄片,共30s,再将导管后退至穿刺侧髂动脉,进入髂内动脉后,同样方法注药及摄片。

选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度。然而,由于该技术并非绝对安全,可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症,所以要慎重采用。

阴茎海绵体测压、球海绵体肌反射潜伏时间、坐骨海绵体肌反射潜伏时间和感觉阈值测定等检查方法不常用。

表1国际勃起功能问卷表-5(Intemational Index of Erectile Function 5.IIEF-5)

您在过去3个月中

 

0

1

2

3

4

5

1.对阴茎勃起及维持勃起信心如何?

 

很低

中等

很高

2.受到性刺激后有多少次阴茎能坚挺地进入阴道

无性活动

几乎没有或完全没有

只有几次

有时或大约一半时侯

大多数时候

几乎每次或每次

3.阴茎进入阴道后有多少次能维持阴茎勃起?

没有尝试性交

几乎没有或完全没有

只有几次

有时或大约一半时侯

大多数时候

几乎每次或每次

4.性交时保持阴茎勃起至性交完毕有多大困难?

没有尝试性交

非常困难

很困难

有困难

有点困难

不困难

5.尝试性交有多少时候感到满足?

没有尝试性交

几乎没有或完全没有

只有几次

有时或大约一半时侯

大多数时候

几乎每次或每次

各项得分相加,≥22分为勃起功能正常,12~21分为轻度ED,8~11分为中度ED,5~分为重度ED

 

表2:中国勃起功能问卷表-5(China Index of Erectile Function 5,CIEF-5)

您在过去3个月中

评分

问题

1分

2分

3分

4分

5分

得分

1.受性刺激时,阴茎多少次能勃起?

几乎没有

少数几次

一半以上次数

约一半次数

几乎总是

 

2.性交时,阴茎有多少次能插入阴道?

几乎没有

少数几次

一半以上次数

约一半次数

几乎总是

 

3.性交时,多少次阴茎插入阴道后能维持勃起至完成性交?

几乎没有

少数几次

一半以上次数

约一半次数

几乎总是

 

4.性交时,有多少次得到满足?

几乎没有

少数几次

一半以上次数

约一半次数

几乎总是

 

5.您对获得勃起及维持勃起自信程度如何?

很低

中等

很高

 

                                                          总分

 

                                                     

 

第四节  勃起功能障碍的治疗

(ED的理想治疗原则:安全、有效、简便及经济)

一、基础治疗

(一)矫正危险因素:如吸烟、酗酒、高血脂、肥胖、药物滥用等。

(二)加强原发疾病治疗:如糖尿病、高血压、阴茎硬结症、内分泌系统疾病等。

(三)调整心理状态:解除焦虑、紧张、抑郁等。

(四)加强性医学教育。

(五)和谐夫妻感情:配偶参与,配偶鼓励。

二、第一线治疗方法(口服药物治疗)

口服药物的优点是:使用方便、安全、有效、易被多数患者接受,目前作为治疗ED的第一线疗法。

(一)选择性磷酸二酯酶5型抑制剂(PDE5)

PDE5主要分布在阴茎海绵体平滑肌中,能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO诱导下合成的第二信使cGMP,使其浓度降低,阻止阴茎海绵体平滑肌松弛,使阴茎保持疲软状态。PDE5i通过阻断cGMP降解而提高其浓度,促使海绵体平滑肌松弛,引起阴茎海绵体动脉扩张,海绵体窦膨胀而血液充盈,诱导阴茎勃起。由于性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO,促进cGMP的生物合成,因此口服PDE5i后,必须在足够性刺激状况下,阴茎海绵体合成足量cGMP后才会起效。PDE5i包括西地那非、伐地那非和他达那非。大量的临床研究证明,PDE5i治疗ED安全有效,是目前治疗ED的第一线药物。3中PDE5i药理作用机制相同,口服后有足够性刺激才能增强勃起功能,对ED患者总体有效率80%左右。一种PDE5i药物治疗无效,可尝试另一种PDE5i治疗;一次治疗无效,继续治疗也可能会有效;PDE5i无效者,可改用其他治疗或联合其他药物或方法治疗。PDE5i在性生活需要时服用,如使用方法得当、足够剂量、反复使用可能提高疗效,但是作为一次性诱导勃起的药物不能从根本上治疗ED。一过性轻度头痛、头晕、颜面潮红等是PDE5i的主要不良反应,发生率15%左右;由于PDE5i对周围血管具有轻度扩张作用,因此服用硝酸酯类药物者禁忌使用;伴有心血管危险因素的ED患者限制使用PDE5i。

1.西地那非(sildenafil,商品名:万艾可)

西地那非的剂量分别为25、50和100mg,推荐临床起始剂量为50mg,根据治疗效果与不良反应调整剂量。西地那非25、50和100mg的有效率分别为56%、77%和84%,西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%,性交的成功率为63%;而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。对于两侧神经保留的根治性前列腺切除术患者,76%患者服药后能够成功插入阴道。

2.伐地那非(vardenafil,商品名:艾力达)

伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异,增强了对PDE5i活性的抑制作用。临床总体疗效和西地那非类似,但其起效时间较西地那非快,口服伐地那非在性刺激下30min内起效;伐地那非5、10和20mg的有效率分别为66%、76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数(IIEF)、性生活日记(SEP)2和3、综合评价问题(GAQ)和满意度评分;伐地那非临床推荐起始剂量为10mg,应根据疗效于不良反应调整剂量。

伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善;对于双侧神经保留的根治性前列腺切除术患者,服用伐地那非20mg后,轻中度ED患者和重度ED患者性交成功率分别为74%和28%。

3.他达拉非(tadalafil,商品名:希爱力)

他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别,具有半衰期比较长(17.5h)的特点。他达拉非服药后30min开始起效,约2h达到最佳效果,饮食对药效影响不大。服用他达拉非10和20mg的患者,临床有效率分别为67%和81%;统计显示,他达拉非可以显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ和满意度评分。他达拉非口服剂量为10和20mg。推荐起始剂量为10mg,应根据疗效与不良反应调整剂量。

他达拉非可使64%的糖尿病性ED患者勃起功能得到改善;对于双侧神经保留根治性前列腺切除术患者,获得足够插入勃起硬度和性交成功率分别为54%和41%。

为避免发生低血压等并发症,对于服用α受体阻滞剂的患者在应用上述3种药物时应参照药物使用说明或遵医嘱服用。

(二)盐酸阿朴吗啡含片

阿朴吗啡(Uprima和Ixense)是中枢神经系统多巴胺受体激动剂,通过增加NO-cGMP信号通路的活性而增强阴茎勃起功能。性交前舌下含服阿朴吗啡2~3mg,有效率为28.5%~55%。主要不良反应有恶心、头晕、出汗、嗜睡、打哈欠等,极少数情况下发生晕厥(<0.2%)。阿朴吗啡对轻度到中度ED以及精神因素导致的ED患者有一定疗效。

(三)睾酮补充疗法

    睾酮水平较低的ED患者,如排除其他内分泌性睾丸功能衰退,采用雄激素补充或与PDE5i合用有一定效果。但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者,禁忌应用雄激素补充疗法。因此,在补充雄激素前,应常规进行前列腺直肠指检(DRE)和PSA测定,以及肝功能检测。接受睾酮补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。

(四)中药制剂

目前国内市场上有许多种中药制剂用于治疗ED,但这类药物由于所含成分复杂,现代医学实验方法难于验证其作用机制,临床应用可参照国家中医药管理部门相关规定,并按照循证医学原理不断总结、规范用药。

三、第二线治疗方法

(一)真空负压勃起装置与缩窄环

真空负压勃起装置与缩窄环适用于不想采用药物治疗及药物治疗禁忌患者,通常临床有效率60%左右。常见的不良反应包括疼痛、阴茎皮肤温度降低。阴茎疼痛、射精痛、勃起麻木感、皮下青紫淤斑等。连续负压吸引不要超过30min。禁忌症包括患有出血性疾病或者正在接受抗凝治疗的患者。

(二)阴茎海绵体内药物注射疗法

当一线疗法无效或有明显不良反应时,也可选择采用阴茎海绵体内药物注射疗法。前列腺素E1(Caverject、凯时等)为常用药物,使用剂量为5~20mg,需要选择最安全而有效剂量。利用皮试注射器将血管活性药物注射入阴茎海绵体内,通常5~10min可诱导勃起。罂粟碱(7.5~45mg)和酚妥拉明(0.2~0.5mg)也可用于阴茎海绵体注射疗法治疗ED,总体临床有效率70%左右。阴茎海绵体药物注射疗法可能发生的不了反应有头晕、疼痛、皮下淤血青斑、海绵体纤维化等,严重并发症为缺血性阴茎异常勃起。因此,必须在患者知情同意下,由专科医师调整选择最为安全的有效剂量,认真指导患者使用方法和使用剂量,用药后持续勃起一旦超过4h以上,应立即急诊治疗,以免发生严重的并发症。

四、第三线治疗方法

(一)阴茎假体植入术

阴茎假体有单件套可屈性起勃器和两件套、三件套了膨胀性起勃器,通过手术在阴茎海绵体内植入阴茎起勃器,辅助阴茎勃起完成性交,是一种半永久性治疗方法。手术适应珍证为各种方法治疗无效的重度器质性ED患者,患者需全身情况良好,无会阴、外生殖器及全身急慢性感染,精神心理状态稳定的自愿要求接受手术治疗的患者。

阴茎假体植入手术治疗ED一般不影响阴茎感觉、排尿和射精功能,常见的手术并发症有感染、糜烂、副损伤和远期机械性故障等。阴茎假体通过在其表面涂抹抗生素膜可以有效的降低感染率,阴茎假体植入手术患者10年内阴茎假体机械故障发生率为10%左右,需要再次手术更换,因此必须在患者知情同意后决定手术治疗。

(二)血管手术

包括阴茎动脉重建术及阴茎静脉结扎手术,适用于通过详细特殊检查,明确诊断为动脉性或静脉性ED的患者,血管手术治疗ED的远期效果有待进一步提高。

五、伴有心血管危险因素ED患者的治疗

ED虽然不威胁生命,但是会显著影响生活质量,而且相当一部分ED患者合并心血管疾病。由于性活动是一种兴奋性的体力活动,一些心血管患者在治疗ED时,应提前经心血管科专家详细、认真评估患者整体心血管功能状况后再决定是否应该对该患者进行ED相关处理(附录)。

六、复查和随访

每位接受ED治疗的ED患者均应定期复查和随访。复查和随访的内容主要包括:

(一)医患交流,进一步解除患者的顾虑或发现其他心理、躯体功能障碍。

(二)观察药物疗效和不良反应,调整药物剂量或更换治疗方法。

(三)调整合并疾病治疗用药。

附录:伴心血管危险因素ED患者的评估和治疗。

根据心血管功能状况将ED患者分为低危、中危及高危因素患者,再进行相应的处理。

低危因素患者及治疗建议

低危因素:

1.小于3个危险因素(年龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及血脂异常)

2.伴有不良生活方式

1.    已控制的高血压

2.    轻度/稳定心绞痛

3.    成功的冠脉重建术后

4.    无合并症的心梗6~8周后且运动试验(-)

5.    轻度心脏瓣膜病

6.    心衰(心功能NYHAⅠ级)

治疗建议:

1.原发病治疗

2.ED一线疗法

3.定期随访

 

中危因素患者及治疗建议

中危因素(具备以下条件之一):

1.超过3个危险因素

2.中度/稳定性心绞痛

3.心肌梗死后2~6周

1.    心衰(心功能NYHAⅡ级)

2.    其他动脉粥样硬化疾病,如脑血管意外,外周血管疾病

治疗建议:

1.进行特殊的心血管检查(如运动试验、超声心动图)

2.根据心血管检查结果,在分为低危或高危患者后作相应的治疗。

 

高危因素患者及治疗建议

高危因素:

1.不稳定性心绞痛

2.未控制的高血压

1.    心衰(心功能NYHAⅢ/Ⅳ级)

2.    2周内的心梗(脑血管意外)

3.    严重心律失常

4.    肥厚性或其他心肌病

5.    中度心瓣膜疾病

治疗建议:

1.首先进行心血管疾病治疗

2.心脏功能稳定后经专家评估方能考虑性功能的治疗 

 

 

第五节  医生与勃起功能障碍患者的沟通

医生与ED患者沟通的目的是:打开性功能话题;鼓励患者积极参与诊治ED;分析患者具体病情,制定个体化诊治方案;帮助患者认识ED,明确正确的治疗方案,更好地配合治疗,获得最佳疗效;指导患者到正规医院就诊,避免上当受骗。

ED的诊治与其他疾病有诸多不同之处。首先,是复杂性和广泛性的特点。理论上,ED病因、发病、诊断及治疗相应地涉及社会、精神心理、心血管、神经、内分泌、男科等学科内容,是一门综合的学问。而在临床实践中,各个科室的医生都有可能遇到ED患者,如对内科医师来说,ED可能恰恰是糖尿病或动脉硬化的最初表现。其次,是个体化特点。正因为ED的复杂性,才需要对每个一个患者深入地分析可能的致病因素,根据其具体情况制定适合的诊疗方案。第三,是互动性的特点。为了达到个体化的要求,医生与患者间必须建立信任的关系,医生对患者的尊重和耐心是最基本的要求;性生活是伴侣双方的行为,患者伴侣的态度和配合对诊治有重要的作用。因此,在ED诊治过程中,医生应重视与患者的沟通,并对患者及伴侣双方进行指导。

ED伤害男性的自尊心、自信心,对患者情感和婚姻造成危害。性生活满意度与生活质量相关,ED影响患者生活质量。ED对患者精神心理产生的影响会对ED病情产生进一步的负面作用,成功的ED治疗使者性生活相关的生活质量得到改善[60]

在中老年男性中,动脉粥样硬化是器质性ED的主要病因之一,ED可能是冠心病、高血压、糖尿病等慢性疾病的早期信号,仅把ED看成夫妻“房事问题”或阴茎局部的疾病是片面的,要从全身健康的角度看待器质性ED。及早诊治ED有助于发现潜在进展的内科疾病。

但是,ED是一种隐蔽性很强的疾病,仅1/10的ED患者主动求医。患者不主动就医的原因主要是:认为ED是正常衰老现象;害羞;担心医生不理会;怕麻烦等。值得注意的是很多患者并不认为ED是一种疾病,还有部分患者认为完全不能勃起才需要治疗。

ED患者对医生抱以厚望,认为获得有关性问题信息的最佳来源是医生。另一方面,泌尿外科及其他专科医生很少主动询问患者的勃起功能,主要原因是:患者不主动提出;不属于自己诊治范围;没时间;感到尴尬等。医生的态度是打开ED诊治话题的关键,只有医生积极与患者沟通,主动问诊,才能有效地发现ED患者。

真正复杂的ED病例不占多数,大多数患者通过简单的问诊就可以诊断。积极诊治ED应引起医生足够的重视。

 

附:医生向ED患者进行健康教育的主要内容

1.什么是勃起功能障碍?与阳痿、早泄、性功能障碍是否是一回事?

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指过去3个月中,阴茎持续不能达到和维持足够的勃起以进行满意的性交;它是男性最常见性功能障碍之一。

ED过去的术语为“阳痿”。在英语中“阳痿”的英文impotence一词与“性无能”同义,有时泛指性欲减退,勃起功能障碍,早泄等男性性功能障碍、缺乏特异性。此外,因“阳痿”含有贬义,故被ED一词取代。

ED是男性性功能障碍一种,男性性功能障碍还包括:欲减退、早泄、不射精或逆行射精、性高潮障碍等。

早泄是指男性在性交时失去控制射精的能力,阴茎插入阴道前或刚插入即射精;或男女双方中某一方认为达到射精的时间太快而不满意。

ED患者可同时伴有其他性功能障碍,最常见的是早泄,应通过询问病史加以诊断和鉴别。

2.有多少患有ED?哪些男性容易发生ED?

ED是中老年男性的常见病。根据国外现有的研究估计,40~70岁男性中约有一半患有不同程度的ED,其中完全不能勃起者约10%;我国城镇男性的ED患病率为40%,其中完全不能勃起约为5%。

随着年龄增大,发生ED的可能性增大。但老年男性并非不可避免地发生ED。心血管疾病、高血压、糖尿病、高血脂症、动脉粥样硬化患者容易发生ED。其他容易发生ED的人群有:肝肾功能不全、内分泌疾病、神经系统疾病、泌尿生殖系统疾病、精神病、抑郁症等患者,以及服用药物、吸烟、酗酒、吸毒、外伤、手术等人群。

3.阴茎勃起是怎么回事?

阴茎内部有两条平行的阴茎海绵体和位于其下方的尿道海绵体。尿道海绵体前端膨大形成阴茎头。阴茎海绵体是主要的勃起组织,实际上是一个血管器官。阴茎勃起的本质是一系列的神经血管活动,受到性刺激时,神经发出冲动信号,引起阴茎海绵体充血而导致勃起。正常男性睡眠状态也可产生夜间勃起,在诊断ED时,有无夜间勃起是区分心理性和器质性ED的一个重要依据。

4.ED是怎样发生的?

ED的病因复杂,影响勃起心理和生理过程的因素可能引发ED。在躯体水平与勃起有关的神经、血管受到损伤,都可能引起ED;在阴茎局部,影响阴茎海绵体充血的因素都可能造成ED。

5.哪些因素可导致ED?

按照病因可以将ED分为心理性、器质性和混合性三类。器质性ED又可分为动脉性、静脉(海绵体)性、神经性、内分泌性、损伤性、医源性、药物性等。过去认为心理性ED最为多见,随着诊断技术的提高,目前一般认为有器质性因素的ED站全部患者的60%左右。

导致心理性ED的易患因素有不良性经历、缺乏性知识、生活压力、人格缺陷等。伴侣关系不协调、性刺激不充分、压抑、焦虑等是心理性ED的促成因素。

器质性ED最常见的病因是动脉粥样硬化,与动脉粥样硬化相关的高血压,心脏病及其危险因素包括糖尿病、高血脂症、吸烟等,也同时是ED的危险因素。ED可能是冠心病、脑血管病、糖尿病等内科疾病最初的临床表现,故对勃起功能进行评估,可能发现上述临床上静止但潜在进展的疾病。

6.ED是如何诊断的?

ED的诊断并不困难,大多数患者经过询问病史、必要的体检和有选择的实验室检查即可诊断ED。医生详细地询问病史是ED诊断最为重要的环节。患者应注意主动向医生讲述达到或维持足以插入的勃起是否困难,患病时间、发生频率和程度;是否合并性欲减退、早泄等其他性功能障碍;有无夜间或晨间勃起;发病与伴侣、环境、场景是否有关等;有无慢性疾病、外伤及手术、用药、吸烟、酗酒等;与伴侣的感情、人际关系等情况对医生诊断疾病、分析病因也很重要。

7.为什么医生会让ED患者填写问卷?

ED的主诉有较强的主观性,为了患者对ED程度的评价有客观性和可比性(包括患者间的比较及患者自身治疗前后的比较),引进了多种性功能问卷,对患者的勃起功能及性功能的其他方面进行评分。常用的问卷是国际勃起功能问卷为便于使用,提高门诊工作的效率,一般采用简化成5个问题的国际勃起功能问卷表-5(IIEF-5),还可以使用中国勃起功能问卷表-5(CIEF-5)。IIEF-5是评估ED程度的方面有效的工具。患者不妨按表给自己打分。(见诊断节表1、2)

8.诊断ED应进行哪些检查?

首先是全面检查,重点是男性生殖器官,目的是发现与ED有关的神经、心血管、内分泌及生殖系统疾病。初次就诊的患者,应行血尿常规、肝肾功能、血糖及血脂检查。进一步可选择睾酮等激素检查。只有“特殊”患者才需要“特殊”检查。因绝大多数患者可采用口服药物治疗,故无须进行复杂的有创检查。可选择的特殊检查包括:NPT、ICI、彩色多普勒双功能超声(CDDU)、选择性阴部动脉造影、阴茎海棉体造影和测压、神经肌电图、海绵体活检等。

9.ED的治疗有哪些选择?

ED的治疗应本着有效、安全、便捷的原则,使性生活在自然状态下进行而不受干扰。根据全球专家达成的共识,ED治疗的选择包括:

一般治疗:尽可能去除引起ED的因素

一线治疗:口服药物治疗、即PDE5抑制剂(西地那非、伐地那非、他达拉非)

二线治疗:海绵体内注射血管活性药物、尿道内给药、真空负压缩窄装置等局部治疗

三线治疗:外科手术治疗

在我国,中医治疗也占有一定地位

10.不同ED患者的治疗有哪些共同的内容?

    ED患者在接受直接的、针对性的治疗前,应先矫正可改变的危险因素。首先应戒烟、戒酒、戒除药物依赖,消除不良生活习惯对勃起功能的影响。其次,应树立信心,争取伴侣的理解和配合。第三常用高血压药、抗心率失常药、抗精神病药、抗雌激素药及类固醇等影响勃起功能,在病情允许的情况下,应用专科医生调整剂量和种类,争取将药物对勃起功能的负面影响降至最低。

11.为什么PDE5抑制剂是ED的首选治疗?

    自1998年第一个PDE5抑制剂万艾可开始临床应用以来,PDE5抑制剂(西地那非、伐地那非、他达拉非)因高效、安全和使用方便成为ED的首选治疗。3种PDE5抑制剂的有效率均为80%左右,不良反应均为轻至中度,且为短暂的一过性。

12.什么样的患者禁忌PDE5抑制剂?

   服用硝酸酯类药物,如硝酸甘油、消心痛等药物患者,禁忌服用西地那非、伐地那非、他达拉非。详情应咨询医生。

13.服用α受体阻滞剂的ED患者如何使用PDE5抑制剂?

对必须同时使用α受体阻滞剂的ED患者,除严格遵守服用两种药物的间隔时间外,应尽量选择高选择性α受体阻滞剂。为避免发生低血压等并发症,必要时应参照相应的药物使用说明或遵医嘱服用。

14.PDE5抑制剂无效或禁忌时怎么办?

可选择海绵体内注射血管活性药物、尿道内给药、真空负压缩窄装置等二线治疗。与口服药物治疗相比,二线治疗具有使用不便、干扰性活动的正常进行和相对的有创性等缺点。

15.有治疗ED的手术吗?

手术是ED的三线治疗,适用于其他治疗无效的重度ED患者。手术包括阴茎假体植入术和血管重建手术。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

第六节 阴茎异常勃起诊疗指南

   阴茎异常勃起是一种可以发生于任何年龄男性的病理性勃起状态,虽然临床少见,但缺血性阴茎异常勃起可引起严重ED、阴茎海绵体坏死、纤维化和阴茎畸形等,因此阴茎异常勃起是男科、泌尿外科的急症之一。

一、阴茎异常勃起的定义和分型

   阴茎异常勃起是指与性欲和性刺激无关,持续4h以上的阴茎勃起。可分为低流量型(静脉型、缺血型)(low-flow  ptiapism,LFP)和高流量型(动脉型、非缺血型)(high-flow priapism,HFP),其中以低流量型阴茎异常勃起较常见。

(一)低流量型阴茎异常勃起:低流量型阴茎异常勃起是临床最常见的阴茎异常勃起,其特点是阴茎海绵体静脉流出量减少,血液滞留,海绵体内压力增高,动脉血流入量减少,甚至停止。患者多表现为阴茎坚硬和阴茎疼痛。

(二)高流量型阴茎异常勃起:高流量型阴茎异常勃起是一种少见的阴茎异常勃起类型,多由于阴茎海绵体动脉或分支损伤形成动脉-海绵体瘘引起,患者阴茎呈持续性部分勃起状态,通常无勃起疼痛或疼痛很轻。

二、阴茎异常勃起的病因

(一)低流量型阴茎异常勃起的病因

1、血细胞性和血栓性因素:镰状细胞性贫血是最长见的儿童低流量型阴茎异常勃起的原因,主要是由于镰刀状红细胞导致白膜下小静脉阻塞,阴茎静脉回流障碍引起。白血病也是引起阴茎异常勃起的原因之一,可能与白细胞数目增多引起血液黏稠度增加有关。

2、药物因素:引起低流量型阴茎异常勃起的药物主要有抗抑郁药、镇定剂和一些抗高血压药物等。也有关于PDE5抑制剂和大剂量睾酮的使用引起阴茎异常勃起的报告。

3、阴茎海绵体内药物注射:由于阴茎海绵体内药物注射的广泛应用,使得低流量型阴茎异常勃起的发生率明显增加(5%-21%)[10]。其中以阴茎海绵体内注射罂粟碱或包括有罂粟碱在内的其他药物发生阴茎异常勃起的概率最高。

4、肿瘤:一些肿瘤和阴茎异常勃起的发生有关,如膀胱癌、前列腺癌、尿道癌和转移至阴茎的肿瘤等,均可压迫血管,阻断阴茎静脉回流,引起低流量型阴茎异常勃起。

5、神经因素:脊髓损伤患者,特别是高位脊髓损伤患者,容易发生阴茎异常勃起,极少数椎管狭窄的患者可发生间断性阴茎异常勃起。

6、炎症和感染:盆腔感染导致血管神经束受压也是引起低流量型阴茎异常勃起的原因之一。

7、特发性:30%-50%的阴茎异常勃起为特发性,原因不清,而且多为低流量型阴茎异常勃起。

(二)高流量型阴茎异常勃起的病因

   多数高流量型阴茎异常勃起患者有会阴部或阴茎外伤史,阴茎海绵体动脉与海绵体窦形成异常血管通道,使动脉灌流和静脉回流功能失衡,阴茎海绵体内血液的高灌注率和低流出率是高流量型阴茎异常勃起的发病机制。

三、阴茎异常勃起的诊断原则和方法

(一)诊断原则

   阴茎异常勃起应根据患者的主诉、病史、体检及阴茎海绵体血气分析结果进行诊断评估,阴茎海绵体的彩色多普勒超声检查有助诊断,高选择性阴部内动脉造影可明确诊断动脉损伤所致的阴茎异常勃起。

(二)诊断方法

   阴茎异常勃起的主要症状为持续4h以上的疼痛或无明显疼痛的阴茎勃起。

   对阴茎异常勃起者需进行以下4个方面的评估:病史、体检、实验室检查及影像学检查。

   1、病史

   了解阴茎异常勃起事件发生的病史非常重要,清晰的病史和明确的病因有助于选择最有效的治疗方案。病史应包括:

(1)    阴茎异常勃起的持续时间及变化情况:

(2)    疼痛的程度

(3)    以往的异常勃起史和治疗情况

(4)    与阴茎异常勃起相关的药物使用。如抗高血压,抗凝血,抗抑郁药物及阴茎海绵体注射的血管活性药物等

(5)    骨盆,生殖器或会阴部外伤,特别是会阴部骑跨伤史。

(6)    镰状细胞性贫血或其他血液病病史等。

2、体格检查

(1)阴茎检查:阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。低血流量型阴茎异常勃起患者的阴茎海绵体硬度明显高于高流量型,且阴茎皮肤的温度较低,颜色暗紫。

(2)腹部:会阴部检查常可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。

3、实验室检查

(1)血液学实验室检查:白细胞计数、分类和血小板计数检查可发现血液病患者。镰状红细胞性贫血患者的网织红细胞计数升高。血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞性贫血或其他血红蛋白病。

(2)血气分析:阴茎海绵体内血液的血气分析是目前最可靠的区分低流量型和高流量型阴茎异常勃起的诊断方法。低流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液血气分析的典型表现为PO2低于30mmhg,PCO2高于60mmhg而高流量型血气分析结果与正常动脉血相似。

4、影像学检查

(1)彩色多普勒超声检查:低流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流很少或没有。而高流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流,有时可现实海绵体动脉周围高速的动脉血湍流和动脉-海绵体瘘。彩色多普勒超声检查多取平卧或截石位。

(2)动脉造影:目前多采用高选择性阴部内动脉造影术。可用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断,还可同时为需要治疗的患者施行动脉栓塞术。

 

 

 

 

 

 

 

 

表1  低血流型和高血流量型阴茎异常勃起的临床特征

 

海绵体完全坚硬

阴茎疼痛

血气分析

血液系统疾病

海绵体注射血管活性药物

会阴阴茎外伤

相关药物

发生ED风险

保守治疗

低血流型阴茎异常勃起

通常是

常有

低氧血症,酸中毒

有时有

有时有

 

很少有

通常有

不推荐

低血流型阴茎异常勃起

很少是

少有

接近动脉血

很少有

很少有

 

通常有

很少有

推荐

四、阴茎异常勃起的治疗原则和方法

(一)治疗原则

阴茎异常勃起患者的治疗目的是:消除持续勃起状态,恢复阴茎海绵体正常血流和保存阴茎勃起功能。

1.低血流量型阴茎异常勃起:尽快进行阴茎海绵体减压和阴茎海绵体注射拟交感神经药物治疗;对海绵体减压和海绵体注射治疗无效者,可选择阴茎海绵体分流术。

2.高流量型阴茎异常勃起:推荐保守治疗并密切观察病情变化。对保守治疗不能缓解,局部疼痛难以耐受,并明确有阴茎海绵体动脉病变者,可行高选择性阴部内动脉暂时栓塞术,或开放性手术治疗。

3.在有创治疗前,必须进行凝血功能检查,减少或防止因有创治疗造成的并发症。

(二)治疗方法

(1)低血流量型阴茎异常勃起的治疗

1.病因治疗

    对有基础疾病,如镰壮细胞性贫血或其他血液系统疾病患者,应在阴茎海绵体局部治疗的同时或稍后进行基础疾病处理。

2.一般治疗

    镇静、镇痛和阴茎局部冷敷等对症治疗,能使少部分患者的病情得到缓解。

3.阴茎海绵体注射药物治疗

    海绵体注射拟交感神经药物,能明显提高低血流量型阴茎异常勃起的缓解率。常用的拟交感神经药物有新福林、间羟胺和肾上腺素等。新福林是一种选择性肾上腺受体激动剂,无间接的神经递质释放作用,具有较好的阴茎异常勃起治疗作用,不良反应也相对较小。间羟胺(阿拉明)也有类似效果。

阴茎海绵体注射药物:患者平卧位,可在注射前预防性应用抗高血压药物(如舌下含服开搏通12.5mg);成年患者可阴茎海绵体注射新福林1~2mg或间羟胺1~2mg,而后轻柔按摩阴茎海绵体,助其收缩。该法对早期阴茎异常勃起和阴茎海绵体减压同时应用效果更好。

阴茎海绵体注射药物可重复进行,间隔时间为5~10min,一般总剂量不超过10mg。新福林或间

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发表于:2013-07-31 23:06

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