消化性溃疡

一 概述
定义
消化性溃疡（peptic ulccr）是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulccr,DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

流行病学
消化性溃疡是人类的常见病，发病率10%
临床上DU（十二指肠溃疡）较GU（胃溃疡）为多见，两者之比3：1.
DU好发于青壮年，GU发病年龄较迟，平均晚十年。
消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。
男性多于女性，大概3：1。

病因与发病机制
幽门螺杆菌感染
胃酸和胃蛋白酶
非甾体抗炎药
遗传因素
胃和十二指肠运动异常
应激和心理因素
其他危险因素
吸烟
饮食
病毒感染
幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中HP感染率高
根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
消化性溃疡患者中HP感染率高
如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体药（NSAID）等因素，DU患者的HP感染率为90%~100%，GU为80%~90%。同样HP感染者中发生消化性溃疡的危险性亦增加。前瞻性研究显示，HP感染者中大约15%~20%的人可发生消化性溃疡。
根除HP可促进消化性溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
难治性溃疡，在有效根除HP 治疗后，得到痊愈；
应用高疗效抗HP方案正规治疗，溃疡愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸药连续治疗的愈合率。
这些结果从不同的角度证明了根除HP可促进溃疡愈合。溃疡频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。
此外，根除HP还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。
HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
HP凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制；
另一方面，HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两方面的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。
无胃酸就无溃疡。

DU患者胃酸分泌增多因素：
壁细胞总数增多
壁细胞对刺激物敏感性增强
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
迷走神经张力增高

非甾体抗炎药
一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中NSAID最为显著。
长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。
由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。
长期服用NSAID者中，约50%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、HP感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。
NSAID损伤胃十二指肠的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用
在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。

遗传因素
遗传因素的重要性受到了挑战。
首先，消化性溃疡的家族群集现象究竟是遗传因素
还是环境因素其主要作用？不明
第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，
即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除
HP后大多可恢复正常，提示HP感染而不是遗传其主要作用。
第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型高，曾被视
为间接“遗传标志”。

胃十二指肠运动异常
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。
胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常有家族史。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃返流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门扩约肌功能障碍所致。返流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃黏膜有损伤作用。
胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重HP感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。

应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。
但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。
临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。
应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。

其他危险因素
吸烟
吸烟者消化性溃疡的发病率比不吸烟者高
吸烟影响溃疡愈合
促进溃疡复发
增加溃疡并发症发生率
饮食

病毒感染
吸烟
吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。
吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰液分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成等因素有关。
饮食
饮食与消化性溃疡的关系不时分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但无充分证据表明长期饮用会增加溃疡发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降有关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关
病毒感染
很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒（HSV-1）,而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者已无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV-1局部感染可能与“消化性溃疡”的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。
病理
DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多发生在胃角和胃窦小弯。
组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。


临床表现

本病的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下一些特点:
1.慢性过程呈反复发作，病史可达几年或十几年。
2.发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短的只是几周或几月，长的可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。
3.发作时上腹痛呈节律性。
4.溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定，放射至肩部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。
症状
上腹痛为主要症状，可表现为顿痛、灼（zhuo）痛、胀痛、或剧痛，但也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻度或中等度剑突下持续疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。DU患者约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1~3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐才缓解。食后2~4小时又痛，也需进食来缓解，约半数有午夜痛，患者常被痛醒。GU也可以发生规律性痛，但餐后出现较早，约在餐后1/2~1小时出现，至下次餐前自行消失。午夜痛也可发生，但不如DU多见。
部分病例无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的较含糊的上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、嗳气、反酸、等症状，多见于GU病例。随着病情发展可因并发症的出现而发生症状改变。
溃疡痛是一种内脏痛，具有上腹痛而部位不很确定的特点。如果疼痛加剧而部位固定，放射至肩部，不能被抗酸药缓解，常提示有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛迅速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。


体征
溃疡活动时剑突下可有一固定而局限 的压痛点，缓解时无明显体征。
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡
老年人消化性溃疡
复合性溃疡
幽门管溃疡
球后溃疡
无症状溃疡
约15%~35%消化性溃疡患者可无任何症状。这部分患者多在因其他疾病作内镜或X线钡餐检查时被发现，或当发生出血、穿孔等并发症时，甚至与尸检发现。这一类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。
老年人消化性溃疡
近十年来，消化性溃疡患者中老年人的比率呈上升趋势。老年人消化性溃疡临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。老年人中位于胃体上部或高部位的溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。
复合溃疡
指胃和十二指肠同时发生溃疡，检出率约占全部消化性溃疡的5%。DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。一般认为，GU如伴随DU，则其恶性机会较少，但这只是相对而言。
幽门管溃疡
病理生理与DU 相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔和出血等并发症也较多
球后溃疡
指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端，X线和胃镜检查易漏诊。球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物反应差，较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常提示有促胃液素瘤存在。
实验室检查
幽门螺杆菌检查
胃液分析
血清促胃液素测定
幽门螺杆菌检查
侵入性 胃镜检查和胃粘膜活检，包括：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色检查、微需氧培养和聚合酶链反应（PCR）等。
非侵入性 主要有13C-或14C-尿素呼气试验（13C-UBT或14C-UBT）检测Hp感染的敏感性和特异性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。
HP培养和PCR检测技术要求和费用较高，主要用于科研。
定性检测HP抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后HP是否根除的证实试验。
胃液分析
GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值 不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅佐诊断，如果BAO>15mmol/h、 MAO>60mmol/h， BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。
血清促胃液素测定
消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。
但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。
血清促胃液素值一般与胃胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高。
诊断
病史分析很重要，典型的周期性和节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的主要线索。
有溃疡症状者不一定有消化性溃疡，而相当部分消化性溃疡患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可无疼痛症状。因而单纯依靠病史难以作出可靠诊断。确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查，后者尤有诊断价值。
X线钡餐检查
胃镜检查和粘膜活检
X线钡餐检查
气钡双重对比造影能更好的显示粘膜像。
溃疡的X线征象有直接和间接两种：龕影是指接征象，对溃疡有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤（di），其外为辐射状粘膜皱襞（bi)间接征象包括局部压痛、胃大弯侧痉挛切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。

胃镜检查和粘膜活检
胃镜检查不仅可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检病理检查和HP检测。
它对消化性溃疡的诊断和两、恶性溃疡鉴别诊断的准确性高于X线钡餐检查。在溃疡太小或太表浅，钡餐检查难以发现；钡餐检查发现的十二指肠球部畸形可有多种解释难以确诊；活动性上消化道出血是钡餐检查的禁忌症，内镜检查可确诊其来源和性质。钡餐检查或内镜下看似良性的GU中，大约5%实际是恶性的，反之少部分看似恶性的溃疡，事实证明是良性的，不作活检难以鉴别。此外，内镜检查溃疡还可发现伴随溃疡的胃炎和十二指肠炎。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，偶可呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，有时见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡可分为活动期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期，其中每一病期又可分为1和2两个阶段。

诊断依据
临床诊断
胃镜诊断
鉴别诊断
临床诊断
根据慢性病程、周期性发作及节律性疼痛等特点，一般可作出消化性溃疡的初步诊断。然后进行胃镜检查或上消化道钡餐检查，当在胃镜下发现胃或十二指肠存在溃疡，或钡餐下发现龛影等征象，即可明确诊断。
胃镜诊断
活动期（厚苔期）：A1期时溃疡苔厚而污秽（hui）,周围粘膜肿胀，无粘膜皱襞集中；A2期时溃疡苔厚而清洁，溃疡周围出现上皮再生所形成的红晕，周围肿胀逐渐消失，开始出现粘膜皱襞的集中。
愈合期（薄苔期）：H1期溃疡苔变薄，溃疡缩小，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，并有粘膜皱襞向溃疡集中；H2期时溃疡接近完全愈合，但仍有少许薄白苔残留。
瘢痕期（无苔期）：S1期溃疡苔消失，中央充血，瘢痕呈红色，又称红色瘢痕期；S2期时红瘢完全消失，转为白色瘢痕期，四周有粘膜纹辐射，表示溃疡已完全愈合。
鉴别诊断
功能性消化不良
慢性胆囊炎和胆石症
胃癌
促胃液素瘤

功能性消化不良
指有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性疾病（如肝胆胰腺疾病）者而言，检查可完全正常或只有轻度胃炎。此症颇为常见，多见于年轻妇女。表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、和食欲减退等，有时症状酷似消化性溃疡。与消化性溃疡的鉴别有赖于X线和胃镜检查。
慢性胆囊炎和胆石症
疼痛与进食油腻有关，疼痛位于右上腹、并放射至背部，伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助B超超声检查或内镜下逆行胆管造影检查。
胃癌
GU与胃癌很难从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取组织作病理检查。III型（溃疡型）早期胃癌的内镜和X线表现易与良性溃疡相混淆，活检可帮助澄清。胃癌如属晚期，则内镜和钡餐检查一般容易与良性溃疡相鉴别。恶性溃疡X线钡餐检查示龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，厎凹凸不平，苔污秽，边缘呈结节状隆起。需要强调的是：1，对于怀疑恶性溃疡而一次活检阴性者，必须在短期内复查胃镜并活检。2，强力抑制胃酸分泌药物治疗后，溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据，对GU患者要加强随访。
促胃液素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合症，是胰腺非β细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。肿瘤往往很小（<1cm），生长缓慢，半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。与常见消化性溃疡的鉴别要点是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml（常>500pg/ml）
并发症
出血
穿孔
幽门梗阻
癌变
出血
消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，约占所有病因之50%。15%~25%的患者可并发出血，DU似比GU容易发生。约有10%~25%的患者以上消化道出血为首发表现。出血量与被侵蚀的血管大小有关，毛细血管破裂只引起渗血，出血量小；如溃破动脉则出血急而多；轻者表现为黑粪，重者出现呕血。一般出血50~100ml即可出现黑粪，超过1000ml时就可引起循环障碍，发生眩晕、出汗、血压下降和心率加速，在半小时内超过1500ml时会发生休克。第一次出血后约40%可以复发，易为NSAID诱发。与NSAID相关的溃疡可以毫无症状而突然发生出血。
穿孔
消化性溃疡穿孔可引起三种后果：1.溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；2.溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）；3.溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。
幽门梗阻
约见于2%~4%d的病例，主要由DU或幽门管可以引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解，慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可暂时缓解，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。如果清晨空腹时检查胃内有震水音，插胃管抽液量>200ml，则应考虑幽门梗阻存在，应进一步作X线或胃镜检查。
癌变
少数GU可发生癌变，DU则不发生癌变。GU癌变发生于可以边缘，癌变率估计啊1%以下。对长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。在胃镜下取多点活检作病理检查，并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查。
治疗
一般治疗
药物治疗
消化性溃疡治疗策略
并发症治疗

一般治疗
生活规律 劳逸结合 调畅情志 对抗焦虑
戒烟酒 停药物（NSAID）
药物治疗
根除HP治疗
抑制胃酸分泌治疗
保护胃粘膜治疗
NSAID溃疡的治疗与预防
溃疡复发的预防
根除HP治疗
根除HP的治疗方案
根除HP治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
抗HP治疗后复查
根除HP的治疗方案
根除HP三联疗法方案

根除HP治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
治疗方案效高而溃疡面积又不很大时，单一抗HP治疗1~2周就可以使活动可以有效愈合。
治疗方案根除HP方案疗效低、溃疡面积又不很大、抗HP治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗HP治疗后继续用抑制
抗HP治疗后复查
抗HP治疗后，确定HP是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗HP方案（根除率>90%）治疗的大多数DU患者无必要进行证实HP根除试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立HP是否根除。因GU有潜在恶性的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和HP复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立HP是否根除。
抑制胃酸分泌药治疗
溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂）中和胃酸（兼有一定细胞保护作用），对缓解溃疡疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅佐治疗。抗胆碱药哌仑西平（哌吡氮平）和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。
目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。几种常用H2RA的抑酸强度、常用剂量见下表。
几种常用的H2受体拮抗剂抑酸作用比较
注：hs睡前服；bid：每日两次
PPI
PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶-H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中i而抑制胃酸分泌。待新的H+-K+-ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且更持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑（20mg）、兰索拉唑（30mg）、潘托拉唑（40mg）和拉贝拉唑（10mg），每日一次口服根除HP治疗时加倍。
保护胃粘膜治疗
硫糖铝
枸橼酸铋钾
前列腺类似物米索前列醇（misoprostol)
NSAID溃疡的治疗与预防
对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测HP感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能终止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄因素对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU.PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。
溃疡复发的预防
HP感染、服用NSAID、吸烟等是影响溃疡复发的可除去的危险因素，应尽量除去；溃疡复发频繁时，不要忘记排除胃液素瘤。由于极大多数消化性溃疡是HP相关性溃疡，而HP真正根除后，溃疡的复发率显著降低，因此确定有无HP感染非常重要。需要指出的是，HP感染“根除”后，或初次检测阴性者，仍有阳性可能。出现这种情况大多是由于检测当时为排除干扰因素，HP暂时受到抑制而未能检出，或由于检测方法不够可靠。HP真正根除后成人的再感染率很低，约为每年1~3%。在根除HP治疗中，由于耐药菌株的出现、抗菌药物的不良反应、患者依从性差等因素，在一个甚至两个疗程治疗后仍有部分患者的HP未能得到根除。有并发症的溃疡和难治性溃疡容易复发，高龄或伴有严重疾病着对溃疡及其并发症不能承受，这些都是预防复发的重点对象。
消化性溃疡治疗策略
对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分HP的阴性还是阳性。如果阳性，则应该首先抗溃疡治疗，必要时在抗HP治疗结束后在给予2~4周抑制胃酸分泌治疗。对HP阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4~6周，GU为6~8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。至于是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄、服用NASID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。
至于外科治疗，由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术指证：1.大量出血经内科紧急处理无效时；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽门梗阻；4.内科治疗无效的顽固性溃疡；5.胃溃疡疑有癌变。
预后
随着内科治疗的发展，已使消化性溃疡的死亡率下降至1%以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长患者死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。
并发症的治疗
出血
穿孔
幽门梗阻
癌变
内科治疗无效的大出血、穿孔、完全性幽门梗阻、癌变需要外科手术治疗。不完全性幽门梗阻胃肠减压治疗。出血应区分一般出血或大出血而积极治疗。
止血措施
一般急救措施。卧床休息，畅通呼吸道，吸氧、禁食。
积极补充血容量（在配血过程中，可先给平衡液或糖盐水，开始时输液宜快。血源缺乏时，可用右旋糖酐或其他血浆代用品。改善失血性休克关键是输足量全血）
抑制胃酸分泌药
手术
介入
输血指证
患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；
收缩压低于90mmHg（或较基础压下降25%）；
血红蛋白低于7g/L或血细胞比容低于25%。
输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标
注意：避免因输血、输液引起肺水肿，原有心脏病或老年人患者必要时可根据中心静脉压调节输血量。
癌变
早期胃癌手术治疗
内镜下治疗 电灼（zhuo)、激光、微波或作剥离活检切除。
化疗 1.全身化疗 单一 5-FU、MMC、FT-207或联合化疗
2.间质化疗 氟尿嘧啶控释剂经非血管介入，直接肿瘤穿刺治疗，具有费用低，疗效好，痛苦小，容易操作，已于基层推广等特点。

中医药治疗
康胃散治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡80例临床观察（《中医杂志》近期发表）

方药:白及20g，三七15g，乌贼骨30g，珍珠粉10g，大黄10g，砂仁10g，白芍18g，甘草6g）每次10g，每日3次冲服，疗程2个月



谢谢！
美丽的薄山