“心室电风暴”的临床表现和处理方法

2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。现将我们的治疗经验报告如下。
1典型病例报告
1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外

2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。无水肿。入院心电图示：室速，完全性右柬支
传导阻滞伴左前分支传导阻滞。超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。予心律平70 mg静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。立即给予电复律3次。同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。此时心电监护示室速发作次数与频率明显减少，窦性心律时56～60次／min。持续窦性心律48 h，建议进行射频消融或ICD治疗，但因其他原因患者自动出院。最后诊断：扩张性心肌病，“心室电风暴”，急性左心衰。
1.2病例2：患者男性，39岁，主因胸痛6 h入院。查体：BP 90／60 miD_Hg，HR200次／rain，听诊心肺阴性，有吸烟史10余年。心电图：室速(200次／min)，一度转为室颤，给予多次除颤、胺碘酮、利多卡因、床旁超速起搏无效。加用倍他乐克注射液5 mg静脉推注(静推)，15 rain后追加5 mg，室速或室颤逐渐得到控制。首次检测肌钙蛋白I(cTnI)正常。在安装临时起搏器情况下行冠状动脉(冠脉)造影：右冠脉近端完全闭塞，左冠脉未见异常，于右冠脉近端植入Cepher支架1枚。术后用胺碘酮注射液维持3 d后改用胺碘酮片剂口服治疗，加用倍他乐克片剂口服，1周后撤除临时起搏器，室速或室颤得到控制。最后诊断：急性下
壁心肌梗死，“心室电风暴”。
1.3病例3：患者男性，43岁，入院前40 min突发胸痛，在当地卫生院急诊查心电图示：1、I、aVF导联ST段弓背抬高，被紧急转送至本院。入院时患者意识丧失，时有抽搐。心电监护示t心室率200次／rain，BP 85／65 mmHg，Sa020．88，室速或室颤。紧急电除颤4次，同时立即气管插管、连接人工呼吸机，给予尿激酶注射液1 500 kU静脉溶栓，胺碘酮注射液静推以及静脉微泵维持，但仍有短阵室速发作，给予倍他乐克注射液5 mg静推，问隔20 min后同样剂量再次推注1次。2 h后”段下降50％，室
性心律失常得到控制，10 h后最高心肌酶谱：肌酸激酶(CK)l 577 U／L，肌酸激酶同工酶(CK—MB)297 U／L，乳酸脱氢酶(LDH)225 U／L，cTnI 82．26 ng／L，转入冠心病监护病房(CCU)治疗13 d后脱机，生命体征渐趋于稳定。最后诊断：
急性下壁心肌梗死，“心室电风暴”。

2讨论
“心室电风暴”是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，常伴有急性心衰、心源性休克等血流动力学改变，是心源性猝死的重要机制。1994年Kim等⋯提出。电风暴”的现象主要集中在植入ICD术后，导致频发除颤，主要发生在术后数日，其发生率大约为20％。近年文献陆续报道有多种病因、诱因促发。心室电风暴”，如急性冠脉综合征，特别是左主干、左前降支以及右冠脉近端病变。另外，低钾低镁性电解质紊乱、极度的紧张惊恐、药物影响(抗心律失常药）茶酚胺类、杂环类抗
抑郁药)以及遗传性心脏病(长Q—T问期综合征、Brugada综合征)等均可以促发“心室电风暴”。应特别指出，器质性心脏病是发生“电风暴”的病理基础。本组报道的3例均为器质性心脏病，例1存在分支传导阻滞，例2、例3为右冠脉近端病变，存在希一浦系统的折返和(或)自律性异位电冲动。自主神经功能失衡、交感神经过度兴奋是发生“电风暴”的主要促发因素。在应激状态下，大量去甲肾上腺素√L茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使钠、钙内流及钾外流增加，心肌复极离散度增高，触发恶性心律失常。Nademanee等进行的大样本前瞻性研究证实了各类交感神经阻滞方法治疗的有效性。冠脉旁路移植术和血管
成形术可使血运重建，ICD、射频消融、起搏、交感神经节阻滞可以根治或控制“心室电风暴”，但急诊合理有效的电除颤、抗心律失常药物和床旁临时起搏治疗是为后期序贯治疗赢得时间的关键，特别是β受体阻滞剂治疗。2006年美国心脏病学会／美国心脏病协会／欧洲心脏病学会(ACC／AHA／ESC)的《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》：β受体阻滞剂是“心室电风暴”一线治疗药物，兼有阻断钠、钙内流及钾外流3种离子通道的作用，同时抑制交感神经中枢，抑制其过度激活，提高室颤
朗，稳定内环境，降低猝死率。β受体阻滞剂对心肌缺血引起的急性冠脉综合征及心动过速、高氧耗代谢、慢性心衰恶化等病因引发的心律失常有标本兼治的作用。但人们往往在应用电除颤和胺穰酮效果不佳时才考虑应用β受体阻滞剩。胺碘酮具有多离子通道以及α受体阻滞作用，也是“心室电风暴”的首选药物之一．2006年ACC／AHA／ESC的《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》指出：胺碘酮可与β受体阻滞剂联合应用，共同逆转“心室电风暴”现象。从临床上成功的治愈病例体会到：维持BP和HR，稳定血流动力学，保证血氧饱和度，尽早应用β受体阻滞剂，联合应用胺碘酮，并逐渐改为口服剂型维持，最后抑制了“心室电风暴”现象，更显示了β受体阻滞剂阻滞交感神经兴奋的重要性。同时在此基础上进行病因学治疗，积极开通血流(后2例进行了经皮冠脉介入治疗(PCI)和溶栓]和(或)射频消融、ICD、交感神经节阻滞等，都对治疗。心室电风暴”起到了重要作用。总之，。心室电风暴”的治疗应是一套综合方案，包括基础疾病和促发因素的治疗，抗心律失常的非药物治疗(血运重建、超速起搏、射频消融、ICD、交感神经节阻滞等)l抗心律失常药物治疗，其中β受体阻滞剂治疗。心室电风暴”独特的抗心律失常机制在于：①兼有阻断钠、钾、钙3种离子通道作用l②中枢性抗心律失常作用，③提高室颤阈、降低猝死率；④迅速对抗／逆转交感神经过度兴奋，稳定内环境，恢复原来无效抗心律失常药物作用I⑤对心肌缺血、心衰恶化、高血压等病因引发的心律失常更为有
效。因此，尽早应用B受体阻滞荆是治疗。心室电风暴”成功的关键。