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小儿肺炎支原体感染的肺外表现

发表者:刘跃梅 33041人已读


  随着国内学者对肺炎支原体(myoplasmas pneumonia,MP)研究的深入,实验室诊断技术的不断改进和发展,证实了MP是小儿呼吸道感染的重要病源之一。研究还发现,MP尚可在呼吸道感染的基础上并发肺外多系统器官的疾病,有的可由患者的血液、脑脊液、胸腔液、心包液或由皮肤水疱中分离出MP,多数依据特异性MP血清学诊断。本文对国内有关研究进行简要综述。
  1 神经系统损害
  大量资料证实其发病率占MP感染的0.1%,占MP住院病例的7.0%,占非细菌性脑膜炎的5.0%。免疫低下者易并发,无季节性,好发年龄6~21岁。临床表现多样,多数病例先有呼吸道症状,相隔10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如,直接以神经系统症状起病。可出现无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、颅神经麻痹、小脑共济失调等[1]。范永琛等[2]报道214例MP肺炎的肺外并发症中,有15例发生脑炎和脑膜脑炎。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神萎靡,少数出现谵语,个别病例有尿便失禁、肌张力增强、指趾发作性剧痛,11.0%病情严重者出现昏迷。巴氏征和脑膜刺激征阳性者各占16.0%。脑脊液检查85.3%正常,余均有压力增高,细胞数(20~62)×106/L,分类以淋巴细胞为主,生化检查除2例蛋白稍高外,糖、氯化物均正常。脑电图均有不同异常改变。周晓薇等[3]报道128例MP感染的患儿中,有16例出现神经系统改变,血清MP-IgM阳性10例,CSF MP-IgM阳性2例,PCR检测MP-DNA阳性13例,CSF MP-DNA阳性3例。12例系MP肺炎的合并症,4例为单一神经系统损害,其中3例为MP脑炎,1例为MP脑膜炎。刘善洪等[4]报道10例MP脑炎,临床表现与范永琛等报道的大致相同。从患病到出现神经系统症状和体征,最短5天,最长21天,平均9.6天。实验室检查符合MP感染。治疗结果:9例痊愈,1例留有智力低下、神经性瘫痪及持续性脑电图异常。
  发病机理可能有以下几种:①病原体直接侵犯,②神经毒素介导的损害,③免疫机制介导的损伤。
  2 血液系统并发症
  MP感染的患者中33.0%~76.0%有冷凝素升高。冷凝素是一种多克隆IgM抗体,在4℃时特异地作用于人O型红细胞表面的I抗原,使体表的小血管内红细胞发生凝集,表现为末梢紫绀及雷诺现象。它也可以凝集淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板。MP感染过程中,53.0%~83.0%的患者血清Coombs试验阳性,网织红细胞明显增高,常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原,系冷凝素抗体激活补体而发生溶血;也有人认为溶血是由MP感染使过氧化物产生增高,引起红细胞膜变性,导致自身免疫溶血性贫血。另外,边振凌等[5]报道的MP感染引起小儿MP肺炎中,5例出现血小板减少,经治疗后均获痊愈。周广玉等[6]报道58例MP肺炎的肺外并发症中,也有1例出现血小板减少。
  3 心血管系统并发症
  MP感染引起心血管并发症过去很少报道,儿童更为少见。随着对本病认识的深入,心血管系统损害的报道也逐渐增多。范永琛等[2]报道214例MP感染的肺外并发症中,有36例出现心血管系统受累,占16.8%;表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等,心电图检查提示ST-T改变,传导阻滞,心肌酶谱异常,5例出现急性充血性心力衰竭,1例心包炎。陈晓萍等[7]报道35例小儿MP肺炎中有7例出现心血管系统损害,表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。高彩莲[8]报道的30例MP肺炎的肺外表现中,7例出现心血管损害,表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、心肌酶升高等。徐书珍等[9]报道的81例MP肺炎中,21例出现心血管损害的表现。
  一般认为MP感染所导致的心血管损害,可能由于MP直接侵袭和(或)免疫损伤所致,而后者起了重要作用。
  4 皮肤损害
  儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%~30.0%。男性居多,好发于5~20岁。四季都可出现。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状,皮疹形态多样,儿童和成人显著不同。有红斑、斑丘疹、水疱或大疱、斑点、丘疹、荨麻疹及紫癜等。但以斑丘疹和疱疹为多见。大多发生在发热期和肺炎期,持续约1~2周。周广玉等报道7/58,徐书珍等报道7/81出现皮肤损害。
  有关皮肤损害的发病机理尚不清楚,究竟是由MP直接导致损害,或是MP为潜在存在,经激发后间接发病,有待于进一步研究。
  5 肌肉、关节损害
  肌肉、骨骼表现异常在MP感染过程中常见,大约有15.0%~45.0%的患者可出现非特异性肌痛和关节痛。肌肉的改变有肌肉酸痛、肌红蛋白尿、肌痛等。在关节痛及关节炎中,主要是多个大、中关节的多关节症状,多呈游走性。小关节受累少见。预后良好。周广玉等报道6/58出现关节症状,高彩莲报道4/30出现骨骼及肌肉损害,表现为一过性、游走性关节炎症状。
  发病机理尚不清楚。有人认为关节症状如同MP感染并发心肌炎、中枢神经系统感染症状一样,是由免疫病理损害所致,但目前尚缺少病原学上的直接证据。
  6 消化系统损害
  12.0%~40.0%伴有胃肠道症状,大多为非特异性表现,如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛腹泻便秘等,常发生于疾病早期。肝大也较常见,可伴有血清转氨酶升高,表现为急性肝炎,但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常。向玉岚[10]报道30例MP肺炎中,有4例出现肝大,肝功能损害。陈晓萍等报道35例MP肺炎中,出现呕吐、腹泻
8例,肝大6例,肝功能异常1例。范永琛等报道17.7%出现肝大及肝功能异常。另外,MP感染引起消化道出血也有报道。
  7 其他损害
  MP感染除引起以上损害外,尚可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿、尿中白细胞、尿蛋白轻度增高等。也可引起贫血、中耳炎淋巴结炎过敏性紫癜、反复鼻衄等[2]。MP感染还可使哮喘患儿体内过敏抗体IgM升高,从而诱发哮喘发作[11]。值得注意的是,支原体感染在新生儿也较常见。陈再历等[12]对新生儿支原体感染情况进行调查,检测323例住院新生儿(年龄为出生4小时~28天)MP-抗体,结果显示:56例阳性,阳性率为(17.3%);其中解脲支原体26例,(阳性率46.6%),人型支原体16例,(阳性率28.6%)两者合计42例,占75.0%。检测19例早产儿,阳性6例,阳性率31.6%。所有支原体抗体阳性新生儿未见特异性症状和体征,与原发病无明显关系。提示新生儿支原体感染以解脲支原体和人型支原体为主,早产儿感染率相对较高。另外,赵慧芳等[13]观察小儿MP肺炎的细胞免疫功能,通过测定T细胞亚群,与对照组相比,CD4下降,CD8上升,提示MP感染后存在细胞免疫功能紊乱。
  由此可见,MP感染可引起肺外多种并发症,且临床表现现多种多样,特别是以肺外表现为首发症状时,诊断较为困难。当以细菌或病毒感染等不能完全解释者,应想到MP感染的可能,可拍胸部X线片以发现肺内感染灶,同时做病原学相关检查,以协助诊断。

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发表于:2009-04-06 19:34

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