31.激素引起股骨头缺血性坏死的发病机制是什么?
激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有两种学说:
(1)骨质疏松学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢,并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变,同时激素直接刺激破骨细胞活动,间接地使甲状旁腺素分泌增多,从而减少钙从肠道吸收,影响肠道内钙的运送,使骨吸收增加,出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折,由于细微损伤的积累,对机械抵抗力降低,导致应力集中、从而出现塌陷,压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死,最终导致骨缺血性坏死。
(2)血管和血液动力学变化学说。有人认为激素引起末梢动脉血管炎,血管内壁易因血液粘滞度增加。Jones曾发现,肾移植术后患者出现全身脂肪栓塞、并出现患者有双股骨缺血性坏死,因此推想骨内脂栓来源于脂肝,脂栓阻塞关节软骨下骨微血管、造成骨质缺血而死。Arlet指出:激素疗法能导致血液凝固性增高。使静脉发生栓塞,这些细微静脉栓塞,在骨硬壳内会形成骨内高压,导致骨微循环障碍,而使骨缺血坏死,激素产生股骨头内小血管的炎症,影响骨细胞的血供,导致骨细胞对脂肪的代谢功能,造成骨细胞内脂肪的大量堆积,增加了骨内压又加速了骨细胞的死亡。以上各学说,表明激素性
股骨头坏死是一个综合的因素
32.激素的使用与股骨头缺血姓坏死有何关系?
长期使用或间断大量使用肾上腺皮质类固醇激素,能引起股骨头缺血性坏死,这是一个肯定性的结论。 股骨头坏死与激素的种类、剂型、给药途径有直接关系,与激素的总量及时间不成正比;长期大量使用激素或日量过大,剂量增减突变发生股骨头坏死的原因之一,此外还与个体敏感性,特别是更年期妇女、妊娠妇女对激素敏感有关,与原发病有关。 临床上,中长效激素比短效激素应用广,半衰期长,在体内蓄积时间长,超生理应用致使诱发股骨头缺血性坏死。 激素的针剂比片剂的发病率高,静脉或硬膜外给药,关节周围穴位封闭或关节腔内注射时,股骨头坏死发病率高,病情严重,发病间隔短。这可能与药物在体内吸收充分,发挥效应彻底有关。 某些疾病由于治疗上的需要而不得不运用激素,然而,可怕的是由于认识不够而误用或盲目滥用,数量之多,令人惊异。甚至有的因感冒,不明原因的发热而反复应用激素。有的将软组织劳损,慢性退行性关节炎误以为类风湿性关节炎治疗,长期应用激素,这不能不引起人们的高度重视。 33.酒精中毒如何引起股骨头缺血性坏死?
在各种可能引起股骨头坏死的病因中,慢性酒精中毒是一个重要因素。目前普遍认为酒精中毒性股骨头坏死与激素性股骨头坏死一样,是脂类代谢异常的结果。临床资料证实:长期大量饮酒者血脂明显升高,主要原因是消耗烟?胺腺嘌呤二核?酸过多,脂肪酸氧化过程受阻,使体内甘油三酯积聚。加之酒精对肝脏的慢性中毒性损伤,以至脂蛋白的合成和释出减少,致使肝对脂类的清理效能降低而致脂肪肝。因此,一些学者认为,脂肪肝是作为骨坏死的原发因素和骨坏死之间的中间病变。 国外学者Jones认为酒精型股骨头坏死是囊性脂肝的结果,囊性脂肝不断放出脂栓进入血中,最后脂栓滞留于软骨下区血管内,引起软骨下骨小梁坏死。大量饮酒后所出现的高脂血症和激素引起者相似,是暂时性的、但对慢性饮酒者,尤其是个体易感者会出现血中游离脂酸升高,就能发生局部血管炎,游离脂酸的升高、也成为前列腺素升高的刺激因素,这种前列腺素增高,使局部发生血管炎,这些综合因素协同作用的结果,发生骨内血管闭塞。另外酒精中毒还能导致骨质疏松,在此基础上,酒精会产生一种类似夏科氏关节病的作用,使正常的保护疼痛反应减弱,以致造成负重关节的塌陷坏死。 国外有学者通过对患者的直系双亲的调查对比发现,遗传和发育因素对酒精类疾患的发生可能有关。除长期大量饮酒外,个体差异和易感性亦应考虑是慢性酒精中毒性股骨头坏死的重要因素。