2009介入指南

.指南与共识.
经皮冠状动脉介入治疗指南（2009）
中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会
经皮冠状动脉介入治 疗(PCI)作为冠心病治疗的重要手段之一在不断发展。开始时仅限于球囊成形术，称为经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，而现在PCI还包括了其他解除 冠状动脉狭窄的新技术，例如斑块消蚀技术(斑块旋切术、旋磨术、激光血管成形术)及冠状动脉内支架置入术等。2002年中华医学会心血管病学分会及中华心 血管病杂志编辑委员会专家组编写了“经皮冠状动脉介入治疗指南”。在此后的5年中，PCI技术及辅助药物治疗又获得了进一步发展，尤其是药物洗脱支架 (DES)的广泛应用，明显地减少了因再狭窄而造成的再次血管重建，成为PCI技术发展的一个新的里程碑。大量临床试验结果的发表，为PCI临床应用提供 了新的循证医学证据，过去的指南显然已不能满足临床医生的需要。为此，中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会专家组在系统复习文献的基础 上，经认真研究讨论，达成共识，并参考2005年和2007年ACC/AHA/SCAI更新的经皮冠状动脉介入治疗指南[1-2]和2005年欧洲心脏病 学会经皮冠状动脉介入治疗指南[3]，重新修订了本指南。
为了便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式：
I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。
II类：指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。
IIa类：有关证据/观点倾向于有用/有效，应用这些操作或治疗是合理的。
IIb类：有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效，可以考虑应用。
III类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。
对证据来源的水平表达如下：
证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。
证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。
证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。
DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2009.01.003
通信作者：高润霖，Email：gaorunlin@263.net; 霍勇，Email：huoyong@263.net.cn
概述
一、PCI成功的定义
1.血管造影成功：成功的PCI使靶病变部位血管管腔明显增大，在支架应用之前，血管造影显示最小管腔直径减小至50%以下伴TIMI 3级血流为血管造影成功。随着包括冠状动脉支架在内的技术的应用，最小狭窄直径减少至20%以下方被视为造影成功。
2.操作成功：PCI操作成功指PCI达到血管造影成功标准且住院期间无重要临床并发症[如死亡、心肌梗死(MI)、急诊靶病变血管重建(TLR)]。
关 于死亡、MI和TLR的定义：本指南推荐采用学术研究联合会(academic research consortium)共识[4]的定义：(1)死亡指PCI术中或术后发生的与器械或操作相关的并发症有关的死亡。(2)围术期MI指术后48 h内新出现的Q波和（或）心肌损伤的生物标志物升高。对基线心肌生物标志物正常的患者，术后肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶升高大于3倍正常上限定义为PCI相 关MI。(3)TLR指由于有缺血症状或客观证据并且靶病变处管腔狭窄严重度>50%而进行的血管重建术。
3.临床成功：(1)PCI近期临床成功：指操作成功并且患者恢复以后心肌缺血症状和征象缓解。(2)远期临床成功：要求长期维持近期临床成功的效果，心肌缺血症状和征象缓解持续至6个月以上。
近期成功以后，再狭窄不能认为是并发症，而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的发生率可以用术后对靶血管施行血管重建的频率判断。
二、对开展PCI的医疗机构资质及术者的要求
PCI 是一项侵入性治疗技术，具有潜在风险，为规范心血管病介入诊疗技术的临床应用，保证医疗质量和医疗安全，卫生部发布了心血管疾病介入诊疗技术管理规范 [5]，该规范要求开展PCI的医疗机构应为三级医院，有心血管内科，心脏大血管外科或胸外科，设有心血管造影室和重症监护室，每年完成的心血管病介入诊 疗病例不少于200例，其中治疗性病例不少于100例，血管造影并发症发生率低于0.5%，心血管病介入诊疗技术相关死亡率低于0.5%。要求从事PCI 的医师应经过卫生部认定的心血管疾病介入诊疗培训基地系统培训并考试合格，作为术者每年需完成PCI不少于50例。
血管重建策略选择
一、PCI的一般指征
PCI 最初应用于慢性稳定性冠心病患者,逐渐扩展到急性冠状动脉综合征（ACS）患者。循证医学的证据表明：在适合行PCI的病变条件下，对病情急、重的患者多 可增加生存和减少心血管事件。因此，本指南中PCI的指征按慢性稳定性冠心病，非ST段抬高ACS和ST段抬高MI（STEMI）分别表述。
随着 时间的推移，各种指征均有改变，这些变化既有证据逐渐充足使该指征的风险或获益更为明确，也有由于经验积累，新技术、新器械的使用和各种药物等辅助手段的 改善等因素。所以PCI指征在不同时代的指南中的表述有显著的不同。因此，在充分理解指南所推荐的PCI指征的同时，还应当结合以下情况进行综合考虑：医 院条件，术者经验，对每个患者各种条件的综合评估，心外科支持，患者及家属的期望值及治疗费用等。只有充分评估这些因素，才能使指南中所推荐的PCI指征 更有效地指导临床实践。
1.慢性稳定性冠心病：PCI是缓解慢性稳定性冠心病患者症状的有效方法之一。与药物治疗相比总体上不能降低死亡及MI发 生率，但有证据表明，在有较大范围心肌缺血的患者中PCI仍比药物治疗具有优势。因此，PCI应主要用于有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较 大范围心肌缺血证据的患者。DES的使用，PCI辅助药物治疗的改进，使PCI疗效有可能进一步提高。但规范的药物治疗仍是治疗的基础，相当一部分慢性稳 定性心绞痛患者通过规范的药物治疗可避免或推迟PCI。
在慢性稳定性心绞痛有较大范围心肌缺血证据的患者，PCI疗效较为肯定，应尽可能置入支架。较为复杂病变如慢性完全闭塞和外科手术高风险患者已有较多的临床证据，推荐级别有所提升。但糖尿病合 并多支血管病变，无保护左主干病变等仍不能充分证明PCI的疗效等同于或优于冠状动脉旁路移植术（CABG）。尽管已有部分证据显示，PCI在一些更为复 杂、风险更高的病变中有一定的价值，尤其在亚洲的一些有关无保护左主干PCI治疗取得了令人鼓舞的结果[6-7]，但在临床上，特别是经验不多的医疗中心 和术者仍不宜普遍推荐PCI用于此类病变。关于慢性稳定性冠心病PCI推荐指征见表1。
表1 慢性稳定性冠心病PCI推荐指征
指征
推荐类别
证据水平
证据来源
有较大范围心肌缺血的客观证据
Ⅰ
A
ACME[8], ACIP[9]
自体冠状动脉的原发病变常规置入支架
Ⅰ
A
BENESTENT [10], STRESSt[11]
静脉旁路血管的原发病变常规置入支架
Ⅰ
A
SAVED[12]，Venestent[13]
慢性完全闭塞病变
Ⅱa
C
外科手术高风险患者
Ⅱa
B
AWESOME[14]
多支血管病变无糖尿病，病变适合PCI
IIa
B
BARI[15],ARTS[16],
Hoffman等[17]，Takagi等[18]，Daemen等[19]
多支病变合并糖尿病
Ⅱb
C
经选择的无保护左主干病变
Ⅱb
B
SYNTAX[20]，
MAIN-COMPARE[21]
2.非ST段抬高ACS：包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高MI。在这些患者中，可采取早期保守策略和早期介入策略。循证医学证据表明：对危险度高的患者，早期介入治疗策略显示了明显优势。所以，这些患者PCI的指征是建立在危险分层的基础上。
危 险分层的方法常用的有TIMI危险积分和GRACE预测积分，这些危险分层的指标都是将患者症状、体征、心电图、心肌生物标志物及其他辅助检查指标进行分 析，权重后总结而来。实际上针对不同患者要灵活应用这些指标及组合，其中胸痛持续时间过长、有心力衰竭表现、血液动力学不稳定、心肌生物标志物显著升高和 心电图示ST段显著压低更为重要。
极高危患者（符合以下1项或多项）：（1）严重胸痛持续时间长、无明显间歇或>30 min，濒临MI表现。（2）心肌生物标志物显著升高和(或)心电图示ST段显著压低(≥2 mm)持续不恢复或范围扩大。（3）有明显血液动力学变化，严重低血压，心力衰竭或心原性休克表现。（4）严重恶性心律失常：室性心动过速、心室颤动。
中、 高危患者（符合以下1项或多项）：（1）心肌生物标志物升高。（2）心电图有ST段压低（＜2 mm）。（3）尽管强化抗缺血治疗24 h内仍反复发作胸痛（4）有MI病史。（6）PCI后或CABG后。（7）左心室射血分数（LVEF）<40%。（6）造影显示冠状动脉狭窄病 史。（5）（6）（7）。（8）糖尿病。（9）肾功能不全（肾小球滤过率<60 ml/min）。
对于低危和早期未行PCI的非ST段抬高ACS患者出院前应进行必要的评估，根据心功能、心肌缺血情况和再发心血管事件的危险采取相应的治疗。
对 中、高危以上的非ST段抬高ACS患者行PCI应遵循首先进行危险分层，合理规范的术前、术中用药和恰当的PCI策略，危险度越高的患者越应尽早行 PCI，术前、术中的用药如抗血小板治疗、抗凝治疗等也随着危险度的增加应适当的加强。关于非ST段抬高ACS患者PCI指征推荐见表2。
表2 非ST段抬高ACS患者PCI指征推荐
指征
推荐类别
证据水平
证据来源
对极高危患者行紧急PCI（2 h内）
Ⅱa
B
ISAR-COOL[22],BARI[15
对中、高危患者行早期PCI（72 h内）
Ⅰ
A
FRISC II [23]
TACTICS-TIMI18[24],Hoffman
[17],RITA 3[25]
对低危患者不推荐常规PCI
Ⅲ
C
对PCI患者常规支架置入
Ⅰ
C
3. 急性STEMI：循证医学证据表明，PCI能有效降低STEMI总体死亡率。但总体死亡率降低的获益仍取决于以下因素的影响：患者发病时间，梗死部位及心 功能状况所构成的总体危险度，患者年龄及合并疾病情况，患者用药情况，医生经验及导管室人员熟练配合程度以及进门-球囊扩张（door-to- balloon，D-to-B）时间。所以，合理、有效的使用PCI手段是STEMI再灌注治疗的关键。
1）直接PCI：对所有发病12 h内的STEMI患者采用介入方法直接开通梗死相关血管（IRA）称为直接PCI，对于STEMI患者直接PCI是最有效降低死亡率的治疗。但是尽可能缩 短D-to-B时间是关键。不能因延缓或等待PCI而失去尽早再灌注治疗的时间，尤其是发病3 h以内患者，如需延迟PCI而患者无溶栓禁忌证则应立即行静脉溶栓治疗。
直接PCI是降低STEMI死亡率最有效的方法，在有条件的医院应大力提 倡。及时（<12 h）、有效（PCI后TIMI血流3级）和持久（较低的再闭塞率）是成功的关键。越危重的患者获益越显著（如心原性休克），但年龄>75岁，发病时 间>12 h以及伴随疾病越多其风险也随之显著增加，应权衡利弊。对于胸痛基本已缓解，冠状动脉残余狭窄轻，TIMI血流3级的患者冠状动脉再发事件的几率较低，应 十分慎重选择PCI。关于STEMI患者直接PCI推荐指征见表3。
表3 STEMI患者直接PCI推荐指征
指征
推荐类别
证据水平
证据来源
所有STEMI发病12 h内，D-to-B时间 90 min以内，能由有经验的术者和团队操作者
Ⅰ
A
PAMI[26], GUSTO IIb[27],
PRAGUE-1[28], PRAGUE-2[29],DANAMI-2[30]
溶栓禁忌证患者
Ⅰ
C
发病>3 h的患者更趋首选PCI
I
C
心原性休克，年龄<75岁，MI发病<36 h，休克<18 h
Ⅰ
B
SHOCK[31]
有选择的年龄>75岁心原性休克，MI发病<36 h，休克<18 h，权衡利弊后可考虑PCI
Ⅱa
B
Dauerman等[32-33]
发病12~24h，仍有缺血证据，或有心功能障碍或血液动力学不稳定或严重心律失常
Ⅱa
C
患者血液动力学稳定时，不推荐直接PCI干预非梗死相关动脉
Ⅲ
C
发病>12h无症状，血液动力学和心电稳定患者不推荐直接PCI
Ⅲ
C
常规支架置入
I
A
Suryapranata等[34], PAMISTENT[35],Ston等[36]
2）转运PCI（transfer PCI）：转运PCI是直接PCI的一种，主要适用于患者所处的医院无行直接PCI的条件，而患者有溶栓治疗的禁忌证，或虽无溶栓禁忌证但发病已>3
h，尤其为较大范围MI和（或）血液动力学不稳定的患者。
转 运PCI的获益取决于D-to-B时间，转运时间<90 min仍能使绝大多数患者获益，尤其是相对高危患者、不能行其他再灌注治疗和就诊时已发病>3 h，<12h的患者。转运开始前仍应考虑给予适当的药物治疗（主要是抗血小板，抗凝治疗），尽管全量溶栓已被否定（见易化PCI）；在我国转运 PCI更应提倡，使PCI惠及更多的患者。
STEMI转运PCI的推荐指征:
就诊医院无行直接PCI条件，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病>3 h，<12 h患者(Ⅰ类推荐，证据水平B) [29-30,37-38]。
3)补救PCI（rescue PCI）：补救PCI是指溶栓失败后IRA仍处于闭塞状态，而针对IRA所行的PCI。溶栓剂输入后45~60 min患者，胸痛无缓解和心电图示ST段无回落临床提示溶栓失败。
现 已有更多的证据表明，补救PCI对STEMI患者的益处，尤其对于早期有休克、心力衰竭或恶性心律失常患者获益更为显著。尽管有研究提示，补救PCI有较 高的血栓和出血的风险，这些研究大多只入选高危患者，事件发生率本身较高，但如能更准确评价PCI开通IRA的益处，补救PCI的总体上的获益仍较为显 著。关于STEMI补救PCI的推荐指征见表4。
表4 STEMI补救PCI的推荐指征
指征
推荐类别
证据水平
证据来源
溶栓45~60 min后仍有持续心肌缺血症状或表现
I
B
King 等[2], Gershlick等 [39]
合并心原性休克，年龄<75岁、发病<36 h、休克<18 h
Ⅰ
B
Gershlick等[39], MERLIN[40]
发病<12 h合并心力衰竭或肺水肿
Ⅰ
B
Gershlick等[39], MERLIN[40]
年龄>75岁心原性休克，MI发病<36 h，休克<18 h，权衡利弊后可考虑补救PCI
Ⅱa
B
Dauerman等[32-33]
血液动力学或心电不稳定
IIa
C
4） 易化PCI（facilitated PCI）：易化PCI是指发病12 h内拟行PCI的患者于PCI前使用血栓溶解药物，以期缩短开通IRA时间，使药物治疗和PCI更有机结合。易化PCI一般使用溶栓剂或血小板糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa受体拮抗剂或它们的不同组合。尽管理论上存在获益的可能性，但目前临床试验尚未证实。以ASSENT-4[41]为代表的临床研究结果表明，易化 PCI结果劣于直接PCI。因此，目前已完全否定了应用全量溶栓剂后立即行易化PCI的策略（Ⅲ类推荐，证据水平B）。虽然对出血风险很低的年轻、高危的 STEMI患者90 min内不能立即PCI时可考虑应用，这也仅属可考虑的下策（Ⅱb类推荐，证据水平C）。然而非全量溶栓剂和(或)其他抗栓药物及不同组合的易化PCI研 究仍正在进行中。
5）早期溶栓成功或未溶栓患者择期（>24h）PCI指征:这类患者差别较大，有的IRA已开通，有的IRA仍处闭塞状 态，在后期进一步的干预方案上也有较大的差别，因此，这类患者要有详细的临床评估，现已有初步的循证医学证据。关于早期溶栓成功或未行溶栓患者择期PCI 的推荐指征见表5。
表5 早期溶栓成功或未行溶栓患者择期PCI的推荐指征
指征
推荐类别
证据水平
证据来源
病变适宜PCI且有再发MI的表现
Ⅰ
C
病变适宜PCI且有自发或诱发缺血表现
Ⅰ
B
DANAMI[42]
病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定
Ⅰ
B
SHOCK[43]
LVEF≤40%，心力衰竭，严重室性心律失常，常规行PCI
Ⅱa
C
对无自发或诱发缺血的IRA的严重狭窄于发病24 h后行PCI
Ⅱb
C
IRA完全闭塞，无症状的1～2支血管病变，无严重缺血表现，血液动力学和心电学稳定，不推荐发病24 h后常规行PCI
Ⅲ
A
DECOPI[44],OAT[45], TOSCA2[46]
对STEMI后期患者的处理，主要根据IRA是否开通和临床上是否有自发缺血、诱
发缺血、再发MI、休克或血液动力学不稳定等表现。血管开通和有相应临床表现者处理应积极，如果血管未开通和无相应临床表现处理应趋于保守，尤其是无症状IRA完全闭塞的MI患者开通IRA的获益有限。当然仍需要更大规模和更长时间的临床研究。
STEMI患者处理流程见图1。
图1 STEMI 患者处理流程
二、PCI与单纯药物治疗和CABG的比较
1.PCI 与药物治疗的比较: 慢性稳定性冠心病患者PCI的主要获益在于缓解症状、改善生活质量，既不能降低死亡与MI的发生率，也不能改善远期预后。一项包括11个随机试验的荟萃分 析显示[47]，在无新近MI的慢性稳定性冠心病患者，与药物保守治疗相比，PCI并不减少死亡、MI与血管重建。COURAGE试验显示[48]，稳定 性冠心病患者在最佳药物治疗的基础上行PCI并不降低死亡、MI与其他主要心血管事件的风险。1年与3年随访发现，PCI+规范的药物治疗组的心绞痛缓解 率高于单纯规范的药物治疗组。5年随访发现，两组心绞痛缓解率无差异，可能与药物治疗组中1/3的患者在随访期间因症状无法控制而接受血管重建治疗有关。 COURAGE试验核医学亚组分析显示[49]，与单纯规范的药物治疗相比，在规范的药物治疗的基础上行PCI能明显减轻心肌缺血，尤其是治疗前存在中、 重度缺血的患者。在心肌缺血减轻的患者，PCI能降低未校正死亡与MI风险。COURAGE试验生活质量分析也显示[50]，在理想药物治疗的基础上行 PCI能更好地改善24个月内心绞痛症状和自测健康状况，术前心绞痛症状较严重或较频繁者从PCI
获益更大。最近发表的一项包括17个随机试验的 荟萃分析[51]，共入选7513例稳定性冠心病患者，3675例与3838例患者分别接受PCI与药物治疗，平均随访51（12～122）个月。结果显 示，与药物治疗相比，PCI使全因死亡减少20%（OR 0.80, 95% CI 0.64～0.99），心性死亡减少26%（OR 0.74, 95% CI 0.51～1.06），非致死性MI减少10%（OR 0.90, 95% CI 0.66～1.23）。研究显示，与单纯规范的药物治疗相比，以PCI为基础的侵入策略有望改善有中、重度心肌缺血的稳定性冠心病患者的长期生存率。
根据现有研究结果，目前认为，对多数轻度心绞痛（CCS分级Ⅰ或Ⅱ级）患者可先选择药物治疗，而对心肌缺血症状较重或希望保持良好体能的有症状患者可考虑PCI。有中、重度心肌缺血的稳定性冠心病患者PCI可改善长期生存率。
DES能否改善稳定性冠心病患者的长期疗效还有待进一步研究。
2.PCI 与CABG的比较：PCI具有操作简便，创伤较小和术后康复较快等优点，在紧急情况下还能迅速实现血管重建。然而，PCI也存在支架内再狭窄和支架血栓等 缺陷，在部分慢性完全闭塞或弥漫病变中，PCI的应用也受到一定限制。CABG往往能实现完全血管重建，而且与阻塞性动脉粥样硬化病变的形态无关。已有多 项随机与非随机研究比较了PCI与CABG的疗效。尽管这些研究还存在某些局限性，但仍然获得了一些较为普遍的共识。
1）对于单支血管病变患 者，PCI与CABG的远期生存率和MI发生率相当。然而，接受PCI的患者往往需要应用更多的抗心绞痛药物，术后接受靶血管再次血管重建术的患者也更 多，主要由PCI后的再狭窄所致。DES能有效降低再狭窄与再次血管重建率，从而缩小PCI与CABG在再次血管重建方面的差距。
2）对于非糖尿病多 支血管病变患者，裸金属支架（BMS）时代的大量研究显示，PCI与CABG的死亡与MI发生率相当，但PCI的再次血管重建率高于CABG。ARTS试 验[16]是第一项比较BMS和CABG的随机试验。1年随访结果显示，BMS组和CABG组的死亡、卒中和MI发生率均相当，但BMS组再次血管重建率 更高，主要与PCI术后再狭窄有关。一项包括23个随机试验的荟萃分析显示[52]，多支血管病变患者PCI与CABG的30 d死亡率（1.1%对1.8%，P=NS）和5年死亡率（10.2%对9.1%，P=NS）均相当。另一项包括4个随机试验共3051例患者的荟萃分析也 显示[19]，PCI与CABG的5年生存率无显著性差异（91.5%对91.8%，P=0.69），但CABG的5年无再次血管重建生存率却明显高于 PCI（92.1%对71.0%，P=0.001）。BARI试验[15]10年随访结果也显示，PCI与CABG的10年生存率无显著性差异 （71.0%对73.5%，P=0.18），在非糖尿病患者，两者生存率几乎相
当（77.0%对77.3%，P=0.59）。然而，PCI的再次血管重建率显著高于CABG（76.8%对20.3%，P＜0.001）。
与BMS相比，DES能显著降低再狭窄率，减少再次血管重建。与CABG相比，非糖尿病多 支血管病变患者使用DES不增加死亡与MI，但其再次血管重建率可能依然高于CABG。ARTSⅡ试验将置入雷帕霉素洗脱支架的多支血管病变患者与 ARTS I试验中置入BMS或接受CABG的患者进行非随机对比，结果显示，雷帕霉素洗脱支架组的1年主要不良心脑血管事件发生率与CABG基本相当，而雷帕霉素 洗脱支架组的1年死亡、脑血管意外与MI的发生率还低于CABG。一项比较多支血管病变DES与CABG的非随机研究也显示，两者死亡、脑血管事件发生率 均无显著性差异[53]。新近发表的纽约州注册资料显示[54]，在3支血管病变患者，CABG的18个月未校正生存率与DES相当（93.7%对 93.4%，P=NS），但CABG的18个月校正生存率依然高于DES（94.0%对92.7%，P=0.03）。最近公布的SYNTAX试验（90% 以上为多支病变）显示[20]，紫杉醇洗脱支架与CABG的30 d与12个月死亡率均相当。与CABG相比，紫杉醇洗脱支架的卒中发生率更低（0.6% 对2.2%，P=0.003）。将SYNTAX试验中死亡、MI与卒中等安全终点联合进行分析发现，紫杉醇洗脱支架与CABG的总体安全终点事件发生率无 显著性差异（7.9%对6.4%，P=0.39）。然而，PCI的再次血管重建率却依然高于CABG（13.7%对5.9%，P<0.0001）。
在 SYNTAX试验中，Serruys等在以往多套冠状动脉病变评分与分类系统的基础上，结合专家共识，开发出一套新的病变评分系统，即SYNTAX积分。 该系统采用冠状动脉树16分段法，结合冠状动脉的优势分布、病变部位、狭窄程度与病变特征，对直径≥1.5 mm的血管进行评分。该评分系统共包括12个问题，内容包括优势类型、病变数、累及节段和病变特征（完全闭塞、三分叉、分叉、主动脉-开口病变、严重迂 曲、病变长度＞20 mm、严重钙化、血栓、弥漫/小血管病变）。采用电脑交互问卷依次回答上述问题，对每一病变进行评分后的总分值即为SYNTAX积分。SYNTAX试验显 示，病变风险积分与PCI的结果关系密切，而CABG的结果则不受积分的影响。将SYNTAX积分用于多支血管病变，有助于识别能更多从DES获益的患 者。采用SYNTAX积分进行分层分析显示，在积分较低（0～22）的3支血管病变患者，紫杉醇洗脱支架与CABG的12个月主要不良心脑血管事件发生率 相当（17.3%对15.2%，P=0.66）；而在积分中度（23～32）与较高（≥33）的患者，PCI的12个月心脑血管事件发生率均显著高于 CABG（中度：18.6%对10.0%，P=0.02；较高：21.5%对8.8%，P=0.002）。
3）对于糖尿病多支血管病变患者，BMS时代的大量研究显示，CABG的生存率可
能与PCI相当或更高。BARI试验[15] 10年随访结果显示，糖尿病多支血管病变患者CABG的10年生存率显著高于PCI（57.9%对45.5%，P=0.025）。Hlatky等的一项包括6个随机试验共499例糖尿病患者的荟萃分析显示，PCI与CABG的5年死亡存率并无显著性差异（19.3%对17.3%，P=NS）。
DES有望改善糖尿病多支血管病变患者PCI的临床结果，但其不良事件发生率仍高于CABG。ARTS试验2年随访结果显示，糖尿病患者CABG后死亡与主要不良心脏事件的发生率显著低于BMS组。最近公布的CARDia试验显示，在合并复杂病变（61%为3支血管病变）的糖尿病患 者，使用雷帕霉素洗脱支架行PCI的1年心脑血管事件发生率与CABG无显著性差异（15.1%对11.0%，P=0.22），不过，其雷帕霉素洗脱支架 的再次血管重建率却依然高于CABG（7.3%对2.0%，P=0.01）。最近发布的SYNTAX试验也显示，在接受药物治疗的糖尿病患者，紫杉醇洗脱支架的心脑血管事件发生率显著高于CABG（26.0%对14.2%，P=0.0025）。总之，在糖尿病多支病变患者，现有资料更多支持CABG，正在进行中的FREEDOM等试验将提供更多的循证医学证据。
4）对无保护左主干病变患者，BMS时代的大量研究显示，由于CABG有明确的生存获益，而支架术后再狭窄率也较高，因此一致认为应首选CABG。
自 DES问世以来，已有多项研究评价了雷帕霉素或紫杉醇洗脱支架用于左主干病变的疗效。总体结果显示，在部分无保护左主干病变患者，DES与CABG的结果 已基本相当。最近公布的MAIN-COMPARE注册结果显示，尽管CABG的3年无靶病变血管重建生存率更高（98.4%对 90.7%，P＜0.001），但两者累计生存率以及复合终点事件（死亡、Q波MI、卒中）的发生率均无显著性差异。
风险评分有利于指导左主干病 变患者选择DES或CABG。在低、中危的无保护左主干病变患者，DES与CABG的长期生存率基本相当，PCI为其理想或合理的治疗选项；而在高危左主 干病变患者，由于CABG的长期生存率更高，应尽量选择CABG。最近公布的SYNTAX试验左主干病变亚组分析发现，在SYNTAX积分较低（0～22 分）和中度（23～32分）的左主干病变患者，PCI与CABG的12个月心脑血管事件发生率相当；在积分较高（≥33分）的患者，PCI的12个月心脑 血管事件发生率显著高于CABG（25.3% 对 12.9%，P=0.008）。一般认为，在积分较低（0～22）的患者，如左心功能正常的孤立性无保护左主干病变，或合并单支血管病变者，可根据患者个 体特征、患者意愿和医生意向选择PCI或CABG。在中度积分患者（23～32），PCI依然是合理选项，但应根据患者特征与合并症选择治疗。而在积分较 高的（≥33）的患者，其病变多较为复杂，
PCI一般也不可行，应选择CABG。
总之，冠心病治疗方案的选择应结合冠状动脉造影的结果、左心室功能、患者的症状和心肌缺血的范围、病变风险评分等综合判断。合并糖尿病、多支血管病变、左心室功能减退、左主干远端以及伴有前降支近段病变的多支血管病变以及通过PCI不能达到完全血管重建的患者，选择CABG的得益可能更大。具体原则如下：
PCI 适于中等范围以上心肌缺血或有存活心肌的证据，伴有前降支受累的单支或双支血管病变，能达到完全血管重建者；PCI成功率高、手术风险低、再狭窄率低的病 变；能够进行完全性血管重建的多支病变；有外科手术禁忌证或外科手术高危，或要接受非心脏外科大手术者；ACS，尤其是急性心肌梗死患者。
CABG 适于左主干病变（狭窄>50%）、多支血管病变伴左心室功能异常（LVEF<50%）、伴有前降支近端明显狭窄的双支血管病变、经充分药物治 疗后仍存在进行性缺血且病变不适合PCI或其效果不理想者、前降支闭塞而无前壁MI的患者， PCI不成功或不能进行完全血管重建的患者。
单纯药物治疗适合于无大面积心肌缺血证据；非前降支开口或近端的不能血管重建的单支血管病变；二级分支血管病变；病变狭窄<50%的患者。
PCI方法的选择
一、BMS和DES的选择
PCI已从单纯PTCA时代进入到支架时代。BMS的安全性和疗效均优于单纯PTCA，但术后由于内膜增生，支架内再狭窄，导致再次血管重建率高，在小血管、长病变、冠状动脉慢性完全闭塞和分叉病变以及糖尿病患 者尤其明显；而DES可显著抑制内膜增生，从而大大降低支架术后再狭窄率和再次血管重建率（5％～10％）。支架的主要问题是支架内血栓形成。BMS血栓 多发生在急性期（<24 h）和亚急性期（术后1~30 d），主要与支架贴壁不良有关；经过支架置入时球囊高压扩张或后扩张，加上术后至少4周的双重抗血小板治疗（阿司匹林+噻吩吡啶类），发生率已降至 0.5%左右；由于BMS置入4周时，内膜多已完全修复，并覆盖支架表面，所以晚期血栓（1个月～1年）极少。而DES除了急性、亚急性血栓外，还存在晚 期、甚至极晚期（>1年）支架内血栓的问题，发生率每年约0.5%，可能与内膜愈合延迟有关。
针对DES的潜在安全性问题，对早期随机临床试验4年荟萃分析结果表明，DES与BMS相比，能明显降低再次血管重建率，轻度地增加了晚期支架内血栓发生率，但死亡
和MI无显著性差异[55-57]，提示BMS再狭窄和再次血管重建所导致的死亡和MI可能抵消了DES晚期血栓的风险。针对特定亚组患者，如支架内再狭窄、慢性完全闭塞、糖尿病、 小血管病变的研究，也都证明了DES比BMS优越，促使其临床使用范围远超出了最初临床试验中简单病变的指征，即标签外（off-label）应用 [58-64] 。虽然标签外应用相关临床试验样本量较小，随访时间较短，对低发生率的支架内血栓、死亡、MI等终点事件无法判断，大样本“真实世界”的注册登记研究长时 间随访结果显示，DES的疗效均优于BMS，而安全性至少与BMS相当。
冠状动脉内支架无论BMS还是DES置入后，均须预防支架内血栓形成，因 为由此产生的冠状动脉事件后果严重，可发生MI和猝死。置入BMS重点预防早期血栓[65] ，技术上支架应较高压置入或高压球囊后扩张，必要时以血管内超声指导，确保支架完全贴壁；在药物治疗方面，术前、术后阿司匹林加噻吩吡啶类双重抗血小板治 疗至少4周[66]。置入DES除预防早期血栓外，还应预防晚期和极晚期血栓[67]；技术上同BMS，药物治疗方面，由于DES抑制内膜增生而延迟内皮 修复，术后需双重抗血小板治疗至少1年。因并发出血、外科手术、经济状况不佳和不知情等任何原因提前停用双重抗血小板治疗中氯吡格雷的患者，发生支架内血 栓的比例会明显增高[68]。有研究提示，再延长双重抗血小板治疗可能会进一步降低支架内血栓的发生率，但大多数研究目前尚不支持这一观点[69]。
为 了有效预防DES晚期支架内血栓，术前应充分告知患者DES双重抗血小板治疗的必要性和疗程至少1年时间，并强调不得轻易停用；外科择期手术也应推迟到双 重抗血小板治疗结束后进行[70]；对双重抗血小板治疗依从性差[71] ，以及对出血风险大的患者均不应选择DES，否则后果比BMS支架再狭窄严重。
标 签外应用，包括完全闭塞病变、长病变、分叉病变、无保护的左主干病变以及急性心肌梗死等情况，已有一些临床试验对DES与BMS或CABG进行了比较。这 些研究，如针对完全闭塞病变的PRISON Ⅱ试验[64]、针对长病变的TAXUS VI试验[59]、针对分叉病变的SCANDSTENT试验[72]以及针对急性心肌梗死患者的TYPHOON试验[61]、SESAMI试验[73]， 发现尽管DES组再狭窄发生率、TLR以及心血管事件发生率与既往SIRIUS和TAXUS系列研究（标签内应用）相比较高，但是与BMS相比还是具有显 著的优势。而最近公布的SYNTAX试验1年的结果显示，对于无保护左主干病变和（或）3支病变，尽管DES的一级复合终点（包括全因死亡、心脑血管事 件、MI或再次血管重建）方面不如CABG，但是硬终点（死亡、MI、卒中）的发生率两种治疗策略并无差异。不过基于
对上述亚组患者支架内血栓的担心，对双重抗血小板治疗应更加重视，在规范应用至少1年的基础上，其疗程应该更加个体化。
目前，临床上DES和BMS选择的原则：能耐受至少1年的双重抗血小板治疗患者，特别是易发生再狭窄的病变，可首选DES。对所有置入DES者，术后双重抗血小板治疗均应至少1年[2]；对支架内血栓高风险的患者和病变，如肾功能障碍、糖尿病患 者以及多支血管病变、分叉和左主干病变等，术后双重抗血小板治疗可延长至1年以上。按方案停用氯吡格雷后，低剂量的阿司匹林应长期服用。而因各种原因对双 重抗血小板治疗难以坚持1年或有较高出血风险者，以及预期进行非心脏手术的患者应选用BMS 。关于DES和BMS推荐选择指征见表6。
表6 DES和BMS推荐选择指征
指征
推荐类别
证据水平
证据来源
DES应用于临床试验证实的DES有效性优于BMS的亚组(病情稳定的原位病变，参考血管直径2.25~4.00 mm，病变长度<30 mm)患者
I
A
RAVEL[74],SIRIUS[75],E-SIRIUS[76],C-SIRIUS[77]，
TAXUS-II[78], TAXUS-IV[79]，TAXUS-VI[59]
术前，医生应充分告知患者DES后须双重抗血小板治疗的时间，在肯定患者对该治疗的依从性后应用DES
I
C
Grines等[70]
对近期须要进行侵入性操作和外科手术，12个月内必须间断双重抗血小板治疗的患者，应置入BMS或单纯PTCA（必要时置入BMS）
I
C
慢性完全闭塞病变选用DES
I
B
PACTO[80], PRISON II[64]
BMS置入后再狭窄病变选用DES
Ⅱa
B
ISAR-DESIRE[81], SISR[82],RIBS-2[83]
分叉病变的主支血管置入DES、侧支球囊扩张
Ⅱa
B
SCANDSTENT[72]
有选择的无保护左主干病变选用DES
Ⅱa
B
Chieffo等[84],SYNTAX[20]
长病变（病变长度＞30 mm）选用DES
Ⅱa
B
Dawkins等[59],TAXUS-V[85]
急性心肌梗死选用DES
Ⅱa
B
TYPHOON[61], SESAMI[73], HORIZONS AMI [86], Garg等[87]
下述病变选用DES的疗效或安全性尚待确定：
分叉病变计划双支架置入
Ⅱb
B
NORDIC[88]
多支血管病变合并糖尿病
Ⅱb
B
SYNTAX[20]
DES后再狭窄
Ⅱb
C
旁路移植血管病变
Ⅱb
B
Okabe等[89]
任何原因不能使用≥12个月双重抗血小板治疗者，不推荐使用DES
Ⅲ
C
Grines等[70]
二、单纯球囊扩张
目前，由于冠状动脉内支架术使靶病变再次血管重建明显减少，因而在PCI时已广泛应用。 仅在某些冠状动脉病变和临床情况时，作单纯球囊扩张术。
心 肌供血范围不大、血管内径小（<2.5 mm）的冠状动脉发生病变并引起临床症状时，经球囊扩张后达“支架样” (“stent-like”)管腔疗效, 则行单纯球囊扩张术。分叉病变PCI时，如分支血管内径较小且仅起始部狭窄，通常主张仅对主支血管行支架术，而分支血管行球囊扩张术即可。有时，经“对 吻”（kissing）球囊扩张后疗效满意，也无需置入支架。
最近的研究提示，用药物涂层球囊作冠状动脉病变扩张可降低再狭窄发生率。
三、冠状动脉斑块旋磨术
冠 状动脉斑块旋磨术是用高速旋转的金刚钻磨头（14～18万r/min）将粥样斑块消蚀。磨头刺激常引起冠状动脉痉挛；细小的斑块碎粒阻塞冠状动脉循环下 游，可产生慢血流或无复流。为此，操作者必须能熟练处理这些并发症。COBRA研究未能证明冠状动脉斑块旋磨术较普通球囊扩张术在治疗复杂首次冠状动脉病 变方面的长期益处。STRATAS研究[90]也未发现积极冠状动脉斑块旋磨术治疗的优点，相反CARAT研究显示，用大的磨头作积极治疗会产生更多的并 发症和更差的临床疗效。冠状动脉斑块旋磨术对支架内再狭窄治疗的作用，及其临床疗效是否更优于单纯球囊扩张术还有争论。
目前，仅在血管内膜呈环形表浅严重钙化、导引钢丝已通过病变但球囊导管不能跨越，或者在支架置入前不能对狭窄病变作适当扩张时，可考虑使用冠状动脉斑块旋磨术（I类推荐，证据水平C）[1，91]。DES术时，为了使支架均匀贴壁，对某些钙化病变可行冠状动脉斑块旋磨术。
四、定向性冠状动脉斑块旋切术
理 论上，通过定向性冠状动脉斑块旋切术，切除阻塞性斑块（而非用球囊导管或支架挤压斑块），可获得足够大血管腔。但Simonton[92]研究显示，与普 通球囊扩张术相比，定向性冠状动脉斑块旋切术早期并发症增多，临床益处不明显。因此，仅在技术熟练的介入医生，定向性冠状动脉斑块旋切术可用作首次开口/ 分叉及偏心性病变治疗（IIb类推荐，证据水平C）[1，91]。
定向性冠状动脉斑块旋切术是惟一可对阻塞性动脉粥样硬化斑块或再狭窄病变进行活组织检查的方法。
五、支架内再狭窄放射疗法
支架内（通常包括支架两端5 mm节段）再狭窄通常为内膜增生所致，尤其是BMS。支架内再狭窄的危险因素主要包括长病变（>30 mm）、长支架、小血管（内径<2.5 mm）、术后即刻管腔内径较小、完全阻塞病变、开口/分叉病变、糖尿病。 尽管单纯球囊扩张术治疗支架内再狭窄安全，但复发率较高。以往某些BMS的随机、安慰剂对照试验指出，血管内放射疗法能降低自身冠状动脉或静脉桥支架内再 狭窄。但是，近年来的研究证明冠状动脉内DES治疗再狭窄，较血管内放射疗法更安全、有效（IIa类推荐，证据水平B）[1，91] 。同时，DES术后再狭窄用放射治疗加重内膜修复延迟和增加血栓形成并发症，因此放射疗法不推荐用于DES后再狭窄（III类推荐，证据水平C） [1，91]。
六、切割球囊
切割球囊通常装有3~4把纵向排列的金属刀片，以便在低压球囊扩张时能对斑块作切开。但是，对1238例的原 位（de novo）冠状动脉狭窄病变的切割球囊治疗显示，6个月造影再狭窄发生率与普通球囊疗效相似。RESCUT试验资料显示，支架内再狭窄治疗也不一定需要用 切割球囊，仅在用普通球囊扩张“滑脱”时应用 （IIa类推荐，证据水平C）。切割球囊可能在扩张冠状动脉开口处病变和轻、中度钙化病变时具有一定的价值。
七、远端保护装置
绝大多数PCI时，均存在冠状动脉栓塞的可能性，尤其是静脉桥血管PCI或急性心肌梗死直接PCI治疗时。桥血管病变介入治疗属高危PCI。以往随机临床研究显示，血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂并不改善旁路血管PCI疗效，带膜支架也不降低远端栓塞发生率。
应 用远端保护GuardWire系统显著改善桥血管PCI时心肌灌注分级。SAFER试验[93]中，GuardWire使一级终点（30 d死亡、MI、急诊CABG、靶病变再次血管重建）下降42%。同样，应用FilterWire系统也增加桥血管病变PCI时前向血流。FIRE随机对照 研究显示[94]，FilterWire和GuardWire桥血管PCI的30 d死亡、MI、靶血管再次血管重建复合事件发生率分别为9.9%和11.6%。尽管远端保护装置的技术方面还需进一步改进，但目前仍是静脉桥血管病变 PCI时预防冠状动脉栓塞的推荐手段（I类推荐，证据水平A）。
在急性心肌梗死直接PCI时，远端保护装置的临床疗效尚未证实。EMERALD研 究中，应用远端保护PCI的MI面积降低幅度与对照组相似。DEDICATION试验[95]进一步证明，直接PCI时常规应用远端保护装置 FilterWire系统并不改善微血管灌注，也不减低MI面积和严重心脏事件。为此，急性心肌梗死直接PCI时不宜常规应用远端保护装置预防冠状动脉血 栓栓塞 (IIb类推荐，证据水平,C) [1，91] 。
八、血栓抽吸装置
REMIDIA试验[96]结果显示，PCI（包括直接PCI）时，在支架置入前用血栓抽吸装置（例如Diver CE）能显著降低微循环阻塞和心肌功能障碍。
冠状动脉成像及血液动力学评价
冠状动脉造影通过造影剂充填血管而获得二维血管腔轮廓图像，是公认的诊断冠心
病 的“金标准”。然而，冠状动脉造影不能显示血管管壁，有其技术局限性。血管内超声成像、光学相干断层扫描、冠状动脉血流速度和压力测定等冠状动脉内成像和 生理功能评价技术弥补造影在诊断和介入治疗中的缺陷。多层CT尤其目前的64层螺旋CT冠状动脉造影是一项快速发展的无创伤性诊断技术。
一、冠状动脉造影术(coronary angiography，CAG)
CAG 是一种较为安全可靠的有创性诊断技术，可清楚显示整个左或右冠状动脉的主干及其分支的血管腔，了解冠状动脉血管树的详细情况，包括冠状动脉起源和解剖变 异，狭窄病变的部位、范围、严重程度和侧支血管，其可辨认直径约0.2 mm的冠状动脉细小分支，从而为冠心病的诊断、治疗提供可靠的解剖、功能资料和疗效判断。
每一个冠状动脉病变至少采集2个互相垂直的投射视角的图像。单个投射视角可能遗漏偏心性狭窄病变。狭窄严重程度取决于病变与“正常”参照血管段比较而得到的直径狭窄百分数，≥50%则认为狭窄有临床意义。
二、血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）
IVUS可明确血管壁病变的形态、性质及病变分布，并能准确测定血管狭窄程度(最小和最大管腔直径、最小管腔面积和斑块面积)，是CAG的重要补充手段，有助于介入治疗策略的选择。
1.IVUS 在诊断中应用：（1）CAG不明确的病变：IVUS能精确测定狭窄程度，对临界病变、性质无法确定的病变以及某些特殊部位病变如开口病变（左主干及右冠状 动脉开口）和分叉病变有重要价值[97]。当CAG结果不能解释临床症状时，IVUS检查怀疑的罪犯血管，常能识别发病原因。IVUS对钙化病变的诊断敏 感性和特异性均明显高于CAG，且可判断钙化在病变中的部位（表浅或深部）和程度。（2）不稳定性（易损性）斑块的检出：其管腔的狭窄程度常并不严重，大 多有正性重构。IVUS上不稳定的斑块多为偏心性软斑块，一般有薄的纤维帽，斑块内有面积较大的低回声或无回声暗区，代表脂核。纤维帽可完整，发生破裂者 则纤维帽不完整，表面可出现溃疡或糜烂，可继发形成血栓。（3）CAG未能检出的病变：IVUS能在CAG上看似正常的部位检出粥样硬化病变[98]，可 能是由于血管发生代偿性扩张而使造影结果假性正常[99]。（4）斑块进展、消退的研究：三维重建图像可定量测定斑块容积，能研究病变的进展和消退，有报 道经IVUS检查证实，采用强化降脂治疗后，粥样硬化斑块可发生消退[100]。（5）移植心脏血管病：由于大多数心脏移植患者无胸痛症状，一些常规开展 心脏移植工作的临床中心，在导管检查时常规进行IVUS检查，可检出病变并确定其严重程度[101]。
2.IVUS在介入治疗和随访中应用： （1）确定斑块性质和范围以帮助治疗方法的选择：旋磨术是严重表浅钙化病变最佳的治疗方法。对分叉病变主支和分支血管病变累及范围的精确判断可用于指导手 术方案。研究认为，采用IVUS指导下的介入治疗较造影指导下的介入治疗能提高近期和远期的效果，尤其是对左主干病变。（2）介入治疗中的指导作用：精确 定量血管直径是IVUS指导介入治疗的重要依据。对管腔直径、狭窄程度、“正常”参照血管的直径和介入后管腔直径能增加的程度等的估计常用于治疗方法的确 定。可利于选择更合适的介入器械。IVUS研究证实，有些没有完全贴壁和（或）扩张不良的支架在CAG中不能显示（左主干、长病变和分叉病变）。如果 IVUS证实支架放置非常理想，则可安全地降低全身抗凝的水平，这些研究结果推动了支架置入术改进，使用高压球囊扩张、使支架完全扩张和贴壁。IVUS观 察DES发现，支架置入术后如支架扩张和贴壁不理想，需要进一步采用高压球囊后扩张，而支架放置不理想尤其是扩张不充分是DES术后发生支架内再狭窄和血 栓的重要原因。（3）研究再狭窄的机制：IVUS研究显示支架术后发生的再狭窄主要是由内膜的过度增生引起的，管型支架的弹性回缩较少见，支架边缘再狭窄 与病变未完全覆盖有关。（4）介入治疗并发症的监测：成功的球囊扩张术后，IVUS证实40％～80%的病变存在单个或多个夹层分离，通常发生在软、硬斑 块交界处。IVUS对夹层分离深度和范围的判断有助于指导下一步治疗方案的选择，指导支架置入的时机和位置。IVUS也可识别壁内血肿，指导采取进一步的 治疗措施。IVUS是目前检出晚期支架贴壁不良方面最有价值的方法。
三、冠状动脉内压力测定
血流储备分数（fractional flow reserve, FFR）是指存在狭窄病变的情况下，该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域在理论上、正常情况下所能获得的最大血流之比，定义为充血状态下冠 状动脉狭窄病变远端的平均压与主动脉平均压的比值。通过导管技术，0.014英寸的压力导丝能测定冠状动脉压力。FFR不依赖于心率、血压、心室收缩力等 变化，基本不受微循环功能障碍影响。腺苷或罂粟碱可诱导冠状动脉最大充血反应。
无论微循环功能和血流状况如何，正常血管的FFR值应为1；如果 FFR<0.75，通常认为心外膜血管的狭窄病变有血液动力学意义[102]。相对冠状动脉血流储备（relative coronary flow reserve，rCFR）和FFR相关性良好，而绝对冠状动脉血流储备（CFR）与FFR相关性很差，因为后者无法预测微血管病变对CFR的影响。
FFR的临床应用：最有临床应用价值之处在于对临界病变的评价、多支血管病变时
罪 犯血管的检出、非侵入性检查无心肌缺血证据时决定是否行血管成形术，以及确定造影所不能显示的病变的位置。有报道认为，如果FFR超过0.77，则非侵入 性的检查如常规的运动心电图试验，同位素或负荷超声心动图均不会有心肌缺血的证据[102-104]，然而，当FFR<0.73时，至少其中之一的 非侵入性检查会检测到心肌缺血的存在[102]。因此，在诊断性研究中，当FFR>0.75，可认为狭窄没有临床意义，FFR<0.75可作 为病变再血管化的指标。回顾性的研究证实，当FFR>0.75时，推迟介入治疗是安全的。
压力测定也被用于指导和评价介入治疗。冠状动脉内 压力测定评价开口处冠状动脉内支架的置入，理想的冠状动脉内支架置入术至少应使置入支架节段冠状动脉管腔通畅。有研究认为，FFR>0.94是支架 置入理想的指标，与IVUS观察到的支架放置理想相关性良好[105]。
四、光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）
利 用光纤干涉仪和能发射低能量、波长1320 nm的近红外光光源，通过导管技术，成像光纤导丝可提供冠状动脉的二维横截面图像和三维重建图。不同组织的光后散射反射指数不同，表现为密度和回声不同的 OCT图像，可用于组织定性。与超声相比，钙化组织对红外光的反射较弱，因此可显像钙化组织和钙化病变后方的组织。目前临床上所用的OCT的轴向分辨率为 10～15 μm，因此可提供接近于组织学检查的超高分辨率的图像[106]。
1.OCT的临床应用：在不稳定性斑块的识别中，OCT对病变内脂 质结构的识别有重要的临床应用价值。而IVUS对薄纤维帽和细小破口的识别受限于其分辨率。多数研究显示，斑块不稳定因素除了薄纤维帽，富含脂质外，还有 代表病变内炎症反应的巨噬细胞的丰富含量。OCT有可能在体观察病变内的巨噬细胞聚集情况。OCT检测病变内巨噬细胞是基于含有巨噬细胞的斑块的光折射指 数高度不均一，呈现为强的光散射。主动脉和颈动脉标本的离体研究显示，OCT原始数据的NSD值和纤维帽内的巨噬细胞的量高度相关（r=0.84，P& lt;0.001）[107]。OCT其他临床应用包括评价药物或介入治疗对病变结构和血管形态的影响，可评价支架扩张、贴壁和内膜增生情况。DES置入 后，新生内膜的增生受到明显的抑制，有时支架表面可能仅有几层细胞覆盖，远超出IVUS的分辨率。
2.OCT的局限性：血液可明显干扰光的传递和 深部组织穿透力，第一代OCT检查时必须进行持续的盐水灌注以替代血液，所以检查中可导致心肌缺血，并且不能用于冠状动脉开口部位病变的显像。另 外，OCT的穿透性较差，不能用于直径较大（如>4.0 mm）血管的显像，或仅能显像血管管腔面的组织结构，因此OCT不适合于血管壁深层结构的
显像如深部钙化、血管外膜和支架周围组织。
五、多层CT(multislice computer tomography, MSCT)
随 着高分辨快速扫描领域的不断提高，MSCT会成为无创性冠状动脉造影技术。造影剂增强的MSCT可用于显像冠状动脉管腔，称为冠状动脉CT造影。对临床诊 断冠心病可能性小的人群，冠状动脉CT造影结果阴性者可除外冠状动脉病变。但对判断冠状动脉斑块及狭窄程度有很大局限（尤其有显著钙化者）。
1. 冠状动脉钙化的检测：电子束CT(EBCT)和心电门控的快速螺旋CT可检测冠状动脉钙化并进行定量，钙化表明有冠状动脉斑块，但是不一定与管腔狭窄程度 相关[108-109]，目前有关CT与冠状动脉钙化的组织病理学相关性和临床意义的研究绝大多数来源于EBCT的资料。
2.冠状动脉斑块的检 测：高分辨、造影剂增强的MSCT可检测非钙化的冠状动脉粥样硬化病变，是无创伤性、在体定性和定量分析粥样硬化斑块的新途径。有研究测定病变的CT密度 值来鉴别富含脂肪的斑块与纤维性斑块[110]，初步的研究比较了急性心肌梗死患者和稳定性心绞痛患者的冠状动脉图像，提示前者在MSCT上非钙化性的斑 块更常见，不过，MSCT对斑块形态学细微结构如纤维帽厚度等的评价仍有限。迄今为止，还没有对MSCT评价非钙化的粥样硬化病变的敏感性和特异性作出系 统的研究，其临床价值也有待进一步的探讨。对钙化性病变判断价值有限。
3.冠状动脉管腔的显像：对狭窄病变而言，最强密度投照位置的二维重建图像 能提供最大的诊断准确性，三维重建并不能提供更多的信息。与IVUS比较，对于临界狭窄病变，采用64层螺旋CT的敏感性为87％，特异性为72％，准确 率80％。目前，MSCT对冠状动脉的狭窄程度尚不能进行精确分级。钙化会显著影响对管腔狭窄程度的判断。
4．冠状动脉畸形和变异的评价：能显示冠状动脉开口位置异常，并观察冠状动脉起始段走向与心脏大血管的关系，可诊断冠状动脉-肺动脉瘘。心肌桥在MSCT上表现为壁冠状动脉的表面有厚度和范围不同的心肌纤维覆盖，但尚不能测定壁冠状动脉受压程度。
5．PCI 术后和CABG的评价:由于支架金属伪像，目前MSCT还不能可靠地诊断支架内再狭窄，尤其当支架直径<3.0 mm或支架位于远段血管时，但可评价支架边缘再狭窄。由于桥血管受心脏搏动的影响较小，MSCT对桥血管的显像质量较高，对其通畅性评价的准确性也较高， 但对吻合口狭窄和远端冠状动脉病变的判断存在局限性。
6.对部分CTO病变的PCI可能有指导作用。
PCI术的药物治疗
无论是否 行PCI，药物治疗都是冠心病治疗和二级预防的基石。PCI可改善心肌缺血并减少由此引发的急性和慢性不良事件风险，但PCI术中对病变斑块的挤压、促凝 组织的暴露以及支架等器械置入等可促进血小板激活、血栓形成而导致PCI围术期不良心血管事件。PCI术后由于基础疾病进展、PCI局部病变处再狭窄或血 栓形成等，发生不良心血管事件和再次入院治疗的风险仍较正常人群高。近年大量循证医学的证据表明，合理应用抗血小板、抗凝、他汀类、β受体阻滞剂及血管紧 张素转化酶抑制剂（ACEI）等药物能够明显降低PCI围术期及术后长期不良心血管事件风险，对达到PCI预期效果和改善患者预后具有重要意义 [1,111]。
一、围手术期用药
1.血管扩张药物推荐指征：（1）PCI术中为了正确测量真实血管直径并减少血管痉挛反应，建议常规冠 状动脉内注射硝酸甘油，可根据患者血压在术中或手术结束时重复注射。少数对硝酸甘油无反应的患者，可用维拉帕米代替（I类推荐，证据水平C）。（2）对无 /慢复流现象，建议应用腺苷、维拉帕米和硝普钠（IIa类推荐，证据水平C）。
2.抗血小板药物推荐指征[2,112-113]。
1）阿 司匹林：（1）术前已经接受长期阿司匹林治疗的患者应在PCI前服用100~300 mg（I类推荐，证据水平A）。（2）以往未服用阿司匹林的患者应在PCI术前至少2 h，最好24 h前给予300 mg口服（I类推荐，证据水平C）。（3）PCI术后，对于无阿司匹林过敏或高出血风险的患者，口服100~300 mg/d，置入BMS者至少服用1个月，置入雷帕霉素洗脱支架者服用3个月，置入紫杉醇洗脱支架者服用6个月，之后改为100 mg/d长期服用（I类推荐，证据水平B）。（4）对于担心出血风险者，可在支架术后的初始阶段给予75~100 mg/d的低剂量阿司匹林治疗（IIa类推荐，证据水平C）。
2）氯吡格雷：（1）PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷（I类推荐，证据水平 A）。术前6 h或更早服用者，通常给予300 mg负荷剂量（I类推荐，证据水平B）；急性心肌梗死行急诊PCI或术前6 h以内服用者，为更快达到高水平的血小板抑制，可给予600 mg负荷剂量（I类推荐，证据水平C）；对溶栓治疗12~24 h内行PCI者，可口服300 mg负荷剂量的氯吡格雷（I类推荐，证据水平C）。（2）置入DES的患者，如无高出血风险，PCI术后服用氯吡格雷75 mg/d至少12个月。接受BMS的患者，氯吡格雷75 mg/d至少1个月，最好12个月（如患者出血风险增高，最少应用2周）（I类推荐，证据水
平 B）。(3)对阿司匹林禁忌的患者，应在PCI术前至少6 h给予300 mg负荷剂量的氯吡格雷和（或）PCI时加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（IIa类推荐，证据水平C）。(4)置入DES的患者，可考虑将氯吡格雷 服用时间延至1年以上（IIb类推荐，证据水平C）。
3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：(1)不稳定性心绞痛/非STEMI (UA/NSTEMI)行PCI的患者，如未服用氯吡格雷，应给予一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（I类推荐，证据水平A）。在实施诊断性CAG前 或PCI术前即刻给药均可。（2）UA/NSTEMI行PCI的患者，如已服用氯吡格雷，可同时给予一种血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（IIa类推 荐，证据水平B）。（3）STEMI行PCI的患者，可尽早应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（IIa类推荐，证据水平B）。（4）接受择期PCI并 置入支架的高危患者或高危病变（如ACS、近期MI、桥血管狭窄、冠状动脉慢性闭塞病变及CAG可见的血栓病变等），可应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮 抗剂，但应充分权衡出血与获益风险（IIa类推荐，证据水平B）。
3．抗凝药物推荐指征[2,112-113]。
1）普通肝素：（1）行 PCI的患者应该使用普通肝素（I类推荐，证据水平C）。（2）UA/NSTEMI拟行早期侵入检查或治疗的患者，建议优先选用普通肝素（与血小板糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用）（I类推荐，证据等级B）。（3）STEMI行直接PCI者应使用普通肝素（I类推荐，证据水平C）。（4）PCI术前用过普 通肝素者，PCI术中必要时追加普通肝素，并考虑是否应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（I类推荐，证据水平C）。（5）应用普通肝素剂量的建议：与 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用者，围术期普通肝素剂量应为50~70 U/kg，使活化凝血时间（ACT）> 200 s；如未与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂合用，围术期普通肝素剂量应为60～100 U/kg，使ACT达到250～350 s（HemoTec法）或300～350 s（Hemochron法）。当ACT降至150～180s以下时，可拔除鞘管。（6）对于行非复杂性PCI者，术后不应常规应用普通肝素（I类推荐，证 据水平A）。（7）严重肾功能不全患者（肌酐清除率<30 ml/min）建议优先选用普通肝素（IIa类推荐，证据水平C）。
2）低分子 肝素：（1）UA/NSTEMI接受早期保守治疗或延迟PCI者，建议使用低分子肝素（I类推荐，证据水平B）。（2）如PCI术前已用低分子肝素抗凝， 建议在PCI术中继续使用低分子肝素（I类推荐，证据水平B）：如PCI术前8~12 h接受过标准剂量依诺肝素皮下注射，应于PCI前静脉追加0.3 mg/kg的依诺肝素，如PCI术前8 h内接受
过标准剂量依诺肝素皮下注射，无需追加依诺肝素（I类推荐，证据水平B）。但应注意防止鞘管内血 栓发生，必要时增加抗凝药的使用。（3）不推荐普通肝素与低分子肝素混用及不同低分子肝素之间交叉使用。（4）因低分子肝素对ACT影响较小，故PCI术 中使用低分子肝素者无须常规监测ACT（I类推荐，证据水平C），术后亦不应将ACT作为拔除鞘管的依据。出血高危患者必要时可监测Xa因子活性。（5） 严重肾功能障碍患者（肌酐清除率<30 ml/min）如需使用低分子肝素抗凝，其用量应减少50%（IIb类推荐，证据水平C）。（6）术前使用磺达肝癸钠者，PCI术中需补充普通肝素（I类 推荐，证据水平C）。
二、PCI后二级预防药物治疗
冠心病PCI后二级预防是冠心病防治的重要环节，需要引起重视。预防目标是降低PCI后人群的病死率并减少不良心血管事件的复发。
PCI术后的二级预防用药建议。
1. 抗高血压治疗：初始治疗使用β受体阻滞剂和(或)ACEI，必要时加用其他降压药物，以使血压达标［<140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，慢性肾病或糖尿病者应<130/80 mm Hg］（I类推荐，证据水平A）。
2. 调脂治疗[114]：（1）使用他汀类药物达到以下目标：（1）LDL-C <2.60 mmol/L（I类推荐，证据水平A）。（2）极高危患者（如ACS、糖尿病）LDL-C <2.08 mmol/L(IIa类推荐，证据水平A）。
3. 糖尿病治疗：进行生活方式调整和药物治疗以使HbA1c<6.5%（I类推荐，证据水平B）。
4. 抗血小板/抗凝治疗[2,112-113]：
1)阿司匹林：无过敏及出血风险增加的支架术后患者，阿司匹林100 mg/d，长期服用（I类推荐，证据水平B）。
2) 氯吡格雷：(1)置入DES者，无高危出血风险时75 mg/d至术后至少12个月。置入BMS者，75 mg/d至少1个月，最好12个月（出血风险增高者最少2周）（I类推荐，证据水平B）。(2)所有接受PCI但未置入支架的STEMI患者，氯吡格雷应 至少持续14 d（I类推荐，证据水平B）。(3) 未行再灌注治疗的STEMI和NSTEMI患者择期PCI后可长期（1年）口服氯吡格雷75 mg/d （IIa类推荐，证据水平C）。(4)阿司匹林过敏或不能耐受者可用氯吡格雷替代（I类推荐，证据水平A）
3)华法林和阿司匹林长期合用：(1)华法林联用阿司匹林和（或）氯吡格雷时可增加
出血风险，应尽量选用BMS，且术后应密切观察出血情况（I类推荐，证据水平B）。（2）PCI后需用华法林、氯吡格雷和阿司匹林时，建议INR应控制在2.0～2.5，阿司匹林采用低剂量（75 mg/d），氯吡格雷75 mg/d（I类推荐，证据水平C）。
5. ACEI：除非有禁忌证，所有LVEF≤40%及高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的患者均应开始并长期服用ACEI（I类推荐，证据水平A）。
6. 血管紧张素受体拮抗剂：（1）建议用于不能耐受ACEI的患者，以及心力衰竭或MI后LVEF≤40％的患者（I类推荐，证据水平A）。（2）用于不能耐受ACEI的高血压患者（I类推荐，证据水平B）。
7. 醛固酮拮抗剂：建议用于MI后无明显肾功能障碍或高钾血症，且已接受治疗剂量ACEI和β受体阻滞剂、LVEF≤40％、合并糖尿病或心力衰竭的患者（I类推荐，证据水平A）。
8. β受体阻滞剂：除非有禁忌，对MI后、ACS、左室功能障碍（无论有无心力衰竭症状）的患者，均应长期应用（I类推荐，证据水平A）。
对比剂
一、类型
对 比剂（contrast media）是CAG和PCI中血管显影的基本药物。目前用于心血管系统检查的对比剂均为有机碘对比剂。根据渗透压的高低可将对比剂分为等渗对比剂 （300～330 mosm）、相对低渗对比剂（640～900 mosm）和高渗对比剂（1500～2300 mosm）。高渗对比剂由于不良反应多，已被淘汰。目前常用的对比剂以低渗或等渗对比剂为主。低渗对比剂（非离子型单体有机碘对比剂）具有低渗透压特性， 化学毒性较低，有高度的亲水性，不影响心率和节律，亦不减低心肌收缩力。其对凝血功能和纤维蛋白的溶解功能及补体活性无明显影响，且全身耐受性好，极少有 过敏反应及恶心、呕吐等不良反应。等渗对比剂（非离子型二聚体有机碘对比剂）与血浆等渗，适用于易于发生对比剂肾病的高危人群[115]。
理想的对比剂应具备成分含量高、显像效果佳、无生物活性、过敏反应少、体内外稳定性好，且肾毒性低等特点。
二、用量
对比剂的用量和毒副作用密切相关，因此，应尽量减少对比剂的用量。CAG时，应根据病情需要，在保证造影质量和手术操作的前提下，尽量采取合适的投照体位和减少每次推注量，以减少总的造影剂用量。并应避免短时间内大量快速和连续推注造影剂。
对慢性闭塞或复杂多支血管病变，PCI程序应尽量简化。应控制对比剂推注次数，减少对比剂用量，其对比剂总量最好控制在300～400 ml以内，并予充分的水化疗法。
对心力衰竭、低血压、低血容量、心原性休克及急诊PCI等重症高危患者，在治疗原发病和控制疾病状态的同时，谨慎选择和应用合适的对比剂种类，严格控制对比剂剂量，并注意控制推注速度，延长推注间隔时间，以免造成严重的心、肾等不良事件[116]。
对 肾功能障碍患者，CAG和PCI时对比剂用量应更为严格，接受对比剂的总量不应超过其基础GFR毫升数的2倍[117]。也可参考Cigarroa计算公 式:[5ml×体重(kg)/Cr(mg/dl)]。以等渗对比剂（非离子型二聚体有机碘对比剂）较好[118]，有条件者可选用，同时应给予足量水化疗 法。
总之，对比剂的使用原则是在保证CAG和PCI操作的前提下，尽量减少对比剂的用量，同时还应考虑到患者重要脏器对对比剂推注的容积/速度的耐受性[119-121]。
三、不良反应
对 比剂副作用或不良反应可分为特异质反应（过敏/变态反应）与物理-化学反应，前者与剂量、注射速度无关，而后者则与剂量、注射速度和注入方式有明确的关 系。对比剂的特异质反应的发生率很低，但出现迅速，可引起一系列过敏样表现，严重者可出现休克甚至危及生命。引起对比剂过敏反应的高危患者为有对比剂过敏 史或过敏体质者（如哮喘、荨麻疹、神经性皮炎、湿疹、食物及花粉过敏等）。物理-化学反应主要是肾脏毒性、心脏负荷过重和局部疼痛等，其高危患者有：慢性肾病、心力衰竭、糖尿病、高龄、血管炎、甲状腺功能亢进或减退以及同时应用其他肾毒性药物等[115-121]。
1． 过敏反应：（1）正确掌握CAG和PCI的适应证，对必须行CAG和PCI的过敏体质患者，应尽量选用全身副反应性小的对比剂。（2）对有对比剂过敏史或 过敏体质者造影前可预先使用抗组织胺药和（或）糖皮质激素等以减少过敏反应的发生。术中应密切观察患者，以便及早发现过敏反应，并及时给予抗组胺药、地塞 米松、肾上腺素等药物治疗并及时采取相应有效措施。（3）高危患者应选用非离子型等渗或低渗对比剂，并控制对比剂的单次剂量和总量[118]。
2．对比剂肾病（contrast induced nephrapathy，CIN）：CIN是指排除其他肾脏损害因素后使用对比剂后24～72h内发生的急性肾功能损害，现在新的命名为对比剂导致的
急 性肾损伤。通常以血清肌酐(SCr)水平较使用对比剂前升高25％以上或SCr绝对值增加44.2 μmol/L(0.5 mg/dl)以上作为诊断标准。临床多表现为非少尿型急性肾功能衰竭，故CAG后2～5 d忽略检查尿及肾功能时易造成漏诊。多数患者肾功能可于7～10 d恢复[122]。CIN的主要危险因素为原有肾功能障碍、糖尿病和使用对比剂的剂量过多，其他可能危险因素有心力衰竭、高血压、并用肾毒性药物和高龄患者等[119-121]。
CIN 的防治：（1）水化疗法：水化疗法是使用最早、目前被广泛接受的、可有效减少CIN发生的治疗方法。使用等渗晶体液（生理盐水或重碳酸盐溶液）比低渗溶液 可能更为有效。由于目前尚无充分证据表明重碳酸盐溶液比生理盐水更好，因此目前提倡使用等渗盐水静脉水化疗法。方法：从造影前6～12 h至造影后12 h，应用生理盐水持续静脉点滴（1.0～1.5 ml.kg-1.h-1），保持尿量75~125 ml/h。但对心功能障碍的患者要注意补液速度，以免加重心力衰竭。尚无充分证据表明口服补液的效果和静脉持续生理盐水输注相当 [123-124]。（2）药物治疗：目前研究较多的有N-乙酰半胱胺酸（NAC）、抗氧化剂（抗坏血酸）、他汀、前列腺素E1、腺苷受体抑制剂（茶 碱）、多巴胺-1受体激动剂、小剂量多巴胺、钙离子拮抗剂等，但尚无证据表明上述药物的预防和治疗CIN的效果。应在术前至少24 h停用双胍类、非甾体类抗炎药等药物，尽量不用袢利尿剂[125-129]。
总之，目前尚无一种理想的CIN预防药物，重视术前对患者肾功能的评价，选择适合对比剂剂型，并严格限制对比剂剂量是预防CIN的有效手段。对已经发生的CIN也没有特效治疗药物，故足量有效的水化疗法仍是预防和治疗CIN的主要措施。
复杂病变及特殊人群的PCI
一、复杂病变PCI
冠 状动脉复杂病变包括形态学高危病变、操作技术复杂和长期疗效有待充分证据证实的病变，据ACC/AHA 1988年冠状动脉病变分型标准，从形态学上B2/C型病变属复杂病变。目前建议将冠状动脉病变分为高危（至少具备1项C型病变形态特征）和非高危（无C 型病变形态特征）两大类更符合临床实际[130-131]。复杂病变往往预示PCI后不良事件增多。
1.左主干病变PCI:冠状动脉左主干病变约 占CAG病例的3%～5%，一般认为左主干狭窄>50%，需行血管重建。外科治疗一直被认为是左主干病变的首选治疗方法。球囊扩张治疗无保护左主干 病变在技术上是可行的，但手术中和3年的死亡率很高，不推荐使用。BMS的应用，有效解决了冠状动脉弹性回缩和血管急性闭塞的问题，使即刻手术成功率
大 幅提高，但是再狭窄仍然是一个重要问题[132]。在DES时代，PCI的结果和风险得到改善，DES可以明显减少再狭窄的发生率，有关试验显示左主干 PCI具有与外科治疗相当的近、中期甚至远期疗效[133]。在我国有经验的中心，无保护左主干PCI同样具有较好的操作成功率及近、中期疗效 [134]。多中心注册资料显示：心功能障碍是预测无保护左主干病变PCI不良临床事件的主要危险因素（HR 4.21, 95% CI 2.27～7.81,P=0.001），因而绝大多数学者主张：对无保护左主干病变的患者行PCI宜选择LVEF>40%的患者[135]。由于左 主干病变多合并其他血管病变，应尽可能达到完全血管重建。此外，左主干病变的其他特征如：体部病变、开口病变还是末端分叉病变、左主干直径、右优势冠状动 脉是否完全闭塞等同样是决定能否进行PCI治疗的重要因素。对于CAG时左主干开口病变展现困难以及弥漫性左主干病变，IVUS检查能提供更为丰富而准确 信息，有利于支架的选择及定位；IVUS也能准确判断支架是否贴壁良好，故推荐在IVUS指导下行左主干病变PCI[136]。
2.桥血管PCI：CABG后1年内大隐静脉桥血管出现病变和闭塞的发生率为15%～30%，至术后10年时，50%的静脉旁路移植血管闭塞，由于再次CABG围术期死亡率明显增高，PCI成为CABG后心肌缺血的有效手段。
CABG 早期（30 d内）心肌缺血通常是由于血栓性静脉旁路移植血管闭塞，可以用PCI的方法再通。CABG后1～12个月发生心肌缺血的主要原因是吻合口狭窄。CABG后 1～3年心肌缺血反映了移植血管出现狭窄或冠状动脉出现新的狭窄，PCI效果好。CABG后3年以上心肌缺血通常是由于旁路移植血管粥样硬化斑块，由于斑 块松软且多伴有血栓，在介入操作中非常容易脱落，导致无再流现象、远端血管栓塞和MI[137]。
尽管CABG后患者为高危患者，非桥血管PCI 的效果类似于非CABG患者，因此，CABG患者术后出现心肌缺血应尽可能行原位冠状动脉而非桥血管的PCI[138]。关于远端保护装置的应用目前存在 着争论，但FIRE[139]、PRIDE[94]等研究结果使远端保护装置成为桥血管标准治疗。在进行退化性静脉桥血管PCI时应尽可能同时使用远端保 护器以防止远端血管床栓塞；而对于严重桥血管病变而不能行冠状动脉血管PCI者，可能再次CABG疗效优于PCI。
桥血管PCI指征建议：
(1）当进行静脉桥血管PCI术时，应采用远端保护装置（Ⅰ类推荐，证据水平A）。
(2）CABG后3个月出现缺血，可行桥血管PCI（Ⅰ类推荐，证据水平A）。
(3）因桥血管孤立病变导致CABG后1～3年后出现缺血症状或有相关缺血证据，行桥血管PCI（Ⅱa类推荐，证据水平C）。
(4)内乳动脉桥通畅，而行其他自身闭塞血管PCI（Ⅱa类推荐，证据水平C）。
(5)慢性闭塞静脉桥血管，不推荐行PCI（Ⅲ类推荐，证据水平B）。
(6)CABG后多支血管病变伴多支桥血管功能丧失，不推荐行PCI（Ⅲ类推荐，证据水平B）。
3． 冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion, CTO)PCI:通常将闭塞时间超过3个月，TIMI血流0级（完全闭塞）或TIMI血流Ⅰ级（功能性闭塞）的病变称为CTO。CAG发现CTO率约为 31％，由于CTO病变具有广泛的钙化、大量纤维组织增生、再血管化及负性血管重构等组织病理学特征，与非闭塞病变相比,CTO病变PCI的手术成功率 低,再狭窄和再闭塞发生率高。随着近年来技术逐渐进步和器械不断改进，CTO病变PCI成功率有明显提高。一些回顾性研究及小样本前瞻性研究表明，对于选 择性病例，CTO病变PCI能降低患者心血管事件发生率，提高生存率，改善缺血症状和心功能，表明CTO病变开通具有积极临床意义[140]。
过 去认为CTO病变PCI相对安全，实际上CTO病变PCI的并发症高达5％以上，因而在制定CTO病变PCI决策前应个性化的评估获益/风险比 [141]。对于多支血管病变，当其CTO病变的解剖结构适合进行PCI时,仍可通过PCI进行再血管化治疗。但如合并以下临床及血管造影表现，则不推荐 PCI作为首选治疗：（1）合并左主干病变。（2）复杂3支血管病变，尤其是合并胰岛素依赖性糖尿病、严重左心室功能障碍、慢性肾功能障碍。（3）供应较大面积心肌的前降支近端闭塞,但是其解剖结构不适于PCI者。（4）患者同时罹患多处CTO病变[142]。
4 冠状动脉肌桥的PCI:冠状动脉肌桥的造影发现率通常为0.5％～7.5%，低于尸解的检出率（有报道尸检发现率高达80％）。其临床意义未有一致的认 识，零散的报道认为肌桥减少收缩期血流，可引起心肌缺血产生心绞痛，急性心肌梗死，心室颤动或猝死[143]。但大量报道认为，孤立的肌桥是良性的 [144]。对于有明显缺血症状的肌桥，首选治疗手段是药物治疗（β阻断剂和钙通道阻断剂）。有少量报道对药物治疗无效的肌桥采用冠状动脉内支架置入治 疗，缺血症状明显改善。但由于肌桥的局部病理解剖特征，支架完全扩张需要较高压力，且支架局部持续受压，故目前报道的支架治疗肌桥的病例中50％以上的患 者出现再狭窄和冠状动脉穿孔等并发症[145]。鉴于肌桥的良好预后，引起严重缺血症状并对药物治疗无反应的患者非常少见，同时血管内支架置入严重并发症 和再狭窄发生率高，不推荐采用血管内支架置入治疗肌桥。
5.钙化病变PCI:研究显示,在CAG中15%的病例可发现钙化,非磷酸盐钙化在CAG中不
显 影。IVUS检查钙化的阳性率为85%。钙化主要分为内膜面钙化和外膜或斑块基底部钙化，前者对介入治疗影响大。钙化病变的主要难点是造影评价钙化程度欠 准确，球囊、支架通过困难和支架不能充分扩张，易导致血栓发生率增加及冠状动脉穿孔等并发症[146]。IVUS有助于评价钙化病变的程度和部位，从而选 择适宜治疗。钙化病变不宜采用直接支架术，在支架置入前需充分预扩张，预扩张多选择比参考血管直径更小及耐高压球囊充分扩张，轻中度的钙化病变，可采用切 割球囊术，对于无法充分扩张的钙化病变，采用旋磨术，旋磨术能提高钙化病变的PCI成功率，但不降低再狭窄率。支架释放后应使用非顺应性高压球囊行后扩 张，直至支架完全膨胀，必要时应行IVUS检查明确支架贴壁情况。
6．分叉病变PCI：真正分叉病变的定义为狭窄程度大于50％的病变同时累及主 要血管及其分支开口处。分叉病变的靶血管再次血管重建率明显高于非分叉病变(17%对 14%)，但MI及死亡发生率相当[147]。在BMS时代，已有多个研究表明双支架术并不优于单支架术。尽管DES在非分叉病变治疗中的良好疗效，双 DES置入并不能降低分叉病变的再狭窄率及靶血管再次血管重建率。NORDIC研究[88]是DES时代最大的分叉病变单支架置入与双支架置入的前瞻随机 对照研究，发现双支架置入组再狭窄（>50%）为5.1%, 而单支架组为5.3%(P=NS)；两组心血管事件发生率相当；但在双支架置入组，围术期MI率高于单支架置入组。这一结果与BMS时代相似。因而，目前 关于分叉病变的共识是策略越简单越好,除非分支血管直径大、开口部及近端均显著狭窄，一般不推荐对分叉血管病变常规置入双支架，可采用支架跨越分支 （crossover）技术。
一般认为，在支架跨越分支技术治疗分叉病变时，只有当主支血管置入支架后边支血管出现血流受损（TIMI血流低于3 级）时才需要球囊扩张处理，而球囊扩张后血流无改善或出现夹层及无血流才是双支架置入指征。在双支架置入技术中，各种不同的治疗策略[T支架、V支架、挤 压技术（crush）、裤裙技术（cullotte）等]结果相近[148]。在双支架置入中应强调最终对吻扩张，是降低靶血管再狭窄率及支架内血栓发生 率的关键。
7．再狭窄病变的处理：再狭窄指的是PCI后CAG显示血管内径再次狭窄达到或超过50%，伴或不伴临床症状、不良心血管事件（指死 亡、MI、再次血管重建等）。在球囊扩张时代，PTCA后6个月靶血管再狭窄率为32％～40％，在BMS时代，再狭窄率也高达17％～32％，在DES 时代，再狭窄率依然达到10％左右。再狭窄可发生于支架内（主要由内膜增生引起）或支架两端（主要由边缘效应、内膜增生和负性血管重构引起）。
引起再狭窄的主要原因是血管损伤后过度修复导致内膜增生，负性重构及弹性回缩所
致， 目前尚无有效的系统药物治疗方法抑制或治疗再狭窄。如果仅复查CAG发现有再狭窄而无明显心肌缺血症状或证据的，应仅予以强化的药物治疗而不再行PCI。 REST等试验表明，支架置入后再狭窄率明显低于单纯球囊扩张组（18％对32％），因而PTCA后再狭窄采用支架置入术治疗是可行的。BMS置入后再狭 窄置入DES能明显降低再狭窄发生率和再次血管重建率，其结果优于血管内放射治疗。对于DES置入后再狭窄的治疗尚无大型随机对照研究，一些小型对照研究 提示重复DES置入依然是最佳治疗方式，优于再次PTCA、BMS置入或局部放射治疗。但无论是采用同种DES还是另一种DES置入，再狭窄率约为 15％～20%，高于BMS再狭窄后置入DES。
8．冠状动脉血栓病变的处理：冠状动脉内血栓多见于ACS患者和桥血管病变，通过CAG发 现，ASC患者血栓发生率为40％，血管镜发现率为90％。血栓性病变PCI时急性闭塞、MI和死亡等危险性增加。目前采用的方法是冠状动脉内局部溶栓、 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的应用、远端保护装置、机械性去栓、PTCA及支架置入等。目前，对中、高危ACS患者PCI术前推荐应用血小板糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂[149-151]。鉴于SAFER、FIRE等研究结果，远端保护装置已成为静脉桥血管的标准治疗，然而远端保护装置在ACS患者 PCI中的应用结果令人失望，可能是由于ACS患者血栓性质与静脉桥血管血栓不同所致。血栓病变进行单纯球囊扩张能改善CAG表现，但易于发生末梢血管的 微栓塞、无复流等并发症，无法改善患者的预后。血栓病变不作为支架置入的禁忌证，支架内血栓发生率为0～9.6％[152]。目前支架置入前常规使用血小 板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等抗栓辅助药物治疗能明显降低支架血栓发生率。
血栓抽吸装置作为支架置入前的辅助治疗研究较多，X－TRACT、 REMEDIA等研究均提示采用血栓抽吸能明显降低无复流及远端微栓塞发生率，改善靶血管的血流状况，但对心血管事件发生率、死亡率等无明显改善 [153]。最近TAPAS研究结果表明在急性心肌梗死直接PCI中，血栓抽吸能改善临床预后[154]，提示支架置入前血栓抽吸可能是处理血栓病变一种 有发展前景的治疗策略。
二、特殊人群的PCI
1．老年患者进行PCI：年龄>75岁是PCI并发症风险增加的主要因素之一。老年人 的冠状动脉病理形态学改变以及临床状况更为复杂,随着年龄增加，出现不良事件的风险逐渐增加。老年患者进行PCI的可行性虽然已经明确，但需要进行PCI 的老年患者往往临床情况较为复杂，常有MI病史，或者有较低的LVEF以及存在慢性心力衰竭，此外还常合并存在多种疾病，如肾功能衰竭、卒中、肿瘤等,因 此风险较高[155]。至今还缺乏针对老年患者PCI与其
他治疗方式比较的随机研究，大多数资料来源于亚组分析或注册研究。在支架时代，老年患者PCI的成功率和再狭窄的发生率虽然和非老年患者相似，但是住院期间心血管事件的发生率、远期死亡率、PCI相关的血管并发症和出血事件却明显增高。
老年稳定性冠心病患者PCI的适应证参照稳定性冠心病PCI的适应证，但要注意老年患者病情的复杂性，衡量利弊及与其他治疗方式相比较疗效的差异进行综合评估，决定PCI与否。老年患者PCI并发症风险较非老年患者高，应采取相应措施预防并发症的发生。
65 岁或以上的ACS患者，早期PCI与早期保守治疗相比，6个月内的MI和死亡的绝对风险率下降了4.8 ％（相对风险率减少39 ％）。而对于年龄为75岁或以上的患者，早期PCI可以减少6个月内的死亡和MI的发生率达到10.8 ％（相对风险率减少56 ％），提示老年人的获益可能更大[156]。3个注册研究显示，对于老年患者有选择性的进行早期PCI，生存率可以获得显著的改善。因此，年龄不能单独作 为早期PCI的禁忌证（证据水平B）。老年患者应像非老年患者一样对各种合理的急性期处理和长期治疗的收益/风险进行评估。与非老年患者相比，老年患者的 围手术期风险增加，但是，在PCI策略的整体获益程度方面，老年患者与非老年患者相比至少是相当的，甚至有可能获益程度更大，因此建议使用，但应采取相应 措施预防并发症的发生。
老年急性STEMI的再灌注策略与非老年患者相似[157]，在再灌注时间窗内应积极寻求再灌注治疗，尤其是直接PCI。 在时间窗以内，没有PCI条件医院的患者，如有溶栓禁忌，应转到有PCI条件的医院进行PCI。年龄>75岁伴有ST抬高或者新出现的左束支传导阻 滞的MI患者，如果在MI 36 h内出现心原性休克，没有PCI的禁忌证，可以在休克出现的18 h内进行直接PCI（IIa类推荐，证据水平B）。
2．肾功能障碍患者PCI:肾功能障碍是PCI预后不良的强烈预测因素[158]。肾功能障碍患者PCI的风险增加，包括肾功能障碍恶化、急性和亚急性支架血栓形成发生率增加、出血发生率增加（证据水平B）。另外，对比剂有潜在的肾功能损害。CIN在原有肾功能受损和糖尿病肾病的患者多见，是PCI后较为常见的、潜