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医学科普

高血压是如何导致动脉粥样硬化的 (原创)

发表者:阮长武 人已读

长期高血压不能得到有效控制,可使动脉血管内膜损伤增生、增厚,同时伴有脂质的蓄积,从而使管腔面积受损,这也就是动脉粥样斑块形成的病理基础。高血压通过引起动脉系统血管粥样硬化性改变,从而导致患者发生冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病。以下是关于高血压造成心脑血管疾病的机制:上海德济医院心内科阮长武

1.血压持续升高对血管的机械性作用、对血管内皮的切应力以及血管周围组织对管壁的牵张力,导致血管内皮功能障碍。血管内皮细胞可分泌多种活性物质,并通过激活血管紧张素转换酶活性,产生血管紧张素Ⅱ,引起血管收缩和平滑肌细胞增生,同时脂质蓄积,炎症反应启动,泡沫细胞形成,脂质核不断增大,导致动脉粥样硬化斑块形成。此外,血压升高还可引起血管内膜损伤,脂质沉积,使肥大的平滑肌细胞从血管中层向受损内膜浸润,并分泌胶原蛋白,形成纤维斑块,使管腔缩小,管壁应力增加,从而导致斑块破裂。

2.高血压可导致血管壁结构改变和血管反应性增加。

(1)血管中层结构改变:主要为血管平滑肌细胞增生、肥大,结缔组织含量增加,表现为管壁肥厚,尤其中层管壁肥厚。随着管壁增厚,在血流动力学的作用下,内膜易产生撕裂,引起内皮细胞功能屏障及内皮细胞受损。

(2)血管内膜改变:主要表现为内皮细胞数量增加和形状改变、对大分子(包括脂蛋白)通透性增加、穿过内皮细胞进入内膜表面的白细胞数量增加。白细胞黏附于内膜后,在化学诱导因子或趋化因子的作用下即进入动脉壁。

(3)血管反应性增加:血压持续升高时,血管对内皮细胞释放的收缩因子及神经激素的收缩反应显著增强,而对缺血、代谢物质的舒张反应减弱。

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发表于:2017-09-07 14:57

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