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学术前沿

胃癌前状态和胃癌前病变诊断与治疗进展

发表者:孙聪 11950人已读

胃癌是我国癌肿发病率最高的恶性肿瘤,宁波市CDC报告,胃癌也是宁波市癌肿发病第一位。上一世纪70年代始,我国从事胃肠病;外科学和肿瘤学专业人员前赴后继,在胃癌的诊断和治疗方面,包括中西医结合治疗进展期胃癌开展了大量研究,但我国胃癌临床诊治总体水平在不高,尤其是早期胃癌的诊断率较低,早期胃癌手术率<5%,这与日本的早期胃癌手术占50%,相比差之甚远,因此,提高对胃癌前状态和胃癌前病变诊断的水平,及时治疗,对于降低胃癌发生,提高对早期胃癌的检出率具有十分重要的临床意义。宁波市中医院脾胃病科孙聪

图0

 

一、正常胃的解剖组织学

胃壁是由粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层组成,粘膜层是由单层柱状上皮,固有膜和粘膜肌层组成。胃腔内有许多微观小凹,每4~5个胃腺开口于一个小凹。小凹多是管状,底部和胃腺相接,胃腺分泌物通过小凹排入胃腔。胃腺的上皮不同于表面的上皮细胞,有专一功能,贲门区含粘膜细胞和内分泌细胞,约占全部胃腺的5%区域,75%胃腺位于泌酸区司酸分泌,它们包括壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞。幽门腺位于胃窦和幽门,含胃泌素细胞,粘液细胞及其他内分泌细胞。图1

二、胃癌的分型

胃癌以腺癌为主,根据临床病理特征可分为三大类:

1 肠型胃癌

常累及远断胃、病灶比较局限、表面可呈息肉型或溃疡型,由柱状或立方形细胞形成腺管,细胞质内仅含少量粘液、而腺管腔内可含游离粘液。此型胃癌常见有慢性萎缩性胃炎和肠化等背景病变。在胃癌高发区,此型胃癌多见,常以60岁左右的男性多见。

图:

2、弥漫型胃癌

以浸润方式广泛伸展,无明显边界,粘膜表面病变常不明显,而常伴有纤维增生反应,使胃壁僵硬,形成皮革胃(linitis plastica)。癌细胞分散呈小块、条状或单个方式浸润,不形成腺管,而细胞质内可形成粘液空泡,呈印戒细胞状。此型胃癌的癌前变化尚未确定,但可能不是肠化。晚近有报道有一种球型异型增生或许是印戒细胞癌的癌前变化。此型胃癌发生率近年来明显降低。可发生于何年龄,包括30岁以下的年轻人,性别差异也不明显。

3、贲门癌

发生于近端胃,与起源于Barrett食管的腺癌在形态和流行病学的上有很多共同点,有些起源于BE上皮食管下端的腺癌可累及贲门,但由于癌组织已替代了位于近测的化生粘膜,故难以确定肿瘤究竟起源于食管还是贲门粘膜。在无BE时,贲门癌也可以起源于正常位于食管下段特殊的贲门粘膜,它很像胃窦粘膜,含有分泌液的贲门腺。Mulligan1954、1972年曾在胃癌组织学分类中特别分出一类幽门→贲门型腺癌,其特征为起源于贲门和幽门窦部的粘液腺,典型者癌细胞比较透明,含粘液,多数形成腺管分化较好,但也有低分化者。关于这种贲门癌的癌前病变也尚未确定。

图2

三、胃癌前状态(胃癌前疾病)

胃癌前状态经研究比较确定的有6种见表:

各种癌前状态所占的比例  表1

胃癌前状态

闵钧钧(1984年)

广田映五(1991)

1、慢性萎缩性胃炎

70%

94.84 %

2慢性胃溃疡

10%

0.68%

3、胃腺肉

增生性息肉

脉瘤性息肉

5.5%

3%

0.53%

2.47%

4、残胃

<5%

0.11 %

5胃巨大皱襞症

少见

0

6疣状胃炎

1.50%

1.37%

1、慢性胃溃疡

关于慢性胃溃疡是否一种癌前病变曾是一个争论不休问题。胃溃疡—癌(ulecr-cancer)这个名称首先是由Hauser于1926年提出,所制定的诊断标准沿用至今,其要点是癌位于溃疡的边缘,而不是溃疡的底部;有慢性胃溃疡的其他根据:如粘膜肌断端与固有肌融合,溃疡底有癜痕,其中小动脉有闭塞性脉管炎及断端"神经瘤"典型溃疡病变,以及长期的慢性胃溃疡病史。按照此标准,溃疡癌往往符合凹陷型(Ⅲ型)的早期胃癌,发展到进展期就很难判断究竟是溃疡癌变还是溃疡型的胃癌,在对胃溃疡长期随访研究中发现癌的发生率很低。Rolley 和jacobsen(1984年)对178例胃溃疡患者进行随访,5年内无1例发生癌变,随访9年以上,癌发生率为2.2%,比在这种患者中预期的胃癌发生率仅稍高一点,无显著统计学意义,而且,癌不一定发生在溃疡内。因此,Mallory早年(1940年)指出的溃疡可能破坏了粘膜内癌,使得癌底在溃疡边缘而不在溃疡底部的观点是值得考虑的。日本有些学者,如中村恭一,干脆否认溃疡癌变。认为有些报道的病例是代表一种特殊类型的胃癌,其发生率也不比一般人群中胃癌的发生率高,在持续5年以上胃溃疡中癌的发生率不到1%,但是迄今多数专家们认为胃溃疡有恶变可能性、通过动物实验和临床经验观察,注意到溃疡周围常伴有CAG及再生上皮可发生异型增生,这种不稳定的上皮可能对致癌因素敏感而癌变。故仍把慢性胃溃疡患者列为胃癌高危人群,作胃镜定期检查,注意溃疡边缘再生上皮的异型增生,警惕恶变发生。

关于胃溃汤内镜下良恶性诊断的鉴别:要注意,阿司匹林溃疡有时面积可>2.5cm*2.5cm但边缘光整,周围充血水肿反应比较轻,并不是大于2.5cm的巨大溃疡都是癌性溃疡,另本人在临床工作也碰到胃溃疡伴有真菌感染时,溃疡有时巨大,且看似有污苔、低部不平、常易认为恶性溃疡。这种病人多伴有真菌性食管炎,食管上见豆腐样白色颗粒状物覆盖、毛刷涂片找真菌能立即得到大量菌丝而明确诊断。

在临床工作中有时内镜医师看到巨大胃溃疡、底部高低不平,有污苔疑及癌性溃疡而活检报告未取到癌细胞时,现可用超声内镜检查以鉴别良恶性溃疡,这是超声内镜应用以后一个研究进展,比CT更为诊断精确。

超声内镜诊断恶性溃疡的征象是:低回声有无浸润性生长以及周围有无淋巴结肿大。

超声图:

2、胃息肉

息肉poly是指粘膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织,其大体表现,组织结构和生物学特征可各不相同。在无症状的人中发生率低于1%。胃息肉和结肠息肉一样,可分为非肿瘤性息肉(包括增生性息肉,错构瘤性息肉,炎症息肉,异位息肉等)肿瘤性息肉(扁平腺瘤即管状腺瘤及乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤两大类,前者恶变率30%左右;后者恶变率50%左右。炎症性息肉无恶变倾向,错构瘤性息肉和异位性息肉很少发生癌变。增生性息肉由增生胃小凹上皮及固有腺体组成、细胞分化良好,有时伴有间质增生和排列紊乱平滑肌束,这种息肉一般较少、可发生多个,但很少发生恶化,癌变率低,仅1%左右。但增生性息肉增大后可发生局部异型增生(腺瘤性变)也可发生恶变,而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率达7.4%~13%,故在发现胃内息肉时应仔细检查整个胃。

腺瘤性息肉属真性肿瘤,占胃息肉10%~25%,其发生率随年龄而增大,男性比女性多见(2:1),好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤,(也称为Ⅱα样病变,Ⅲ型息肉,交界性隆起病变和不典型上皮灶)或蒂粗而短、较少为有蒂或呈孔头状(绒毛状),组织学分类按WHO分型可分为管状、乳头状(绒毛状),及管状绒毛状混合型,常有明显肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高,达40%左右。一般当息肉直经超过2cm时需警惕恶变,日本学者Nagsayo把腺瘤性息肉列为交界性病变,认为单凭临床和病理组织学检查有时难以肯定良恶性,需作长期随访才能作出结论。同样,也应注意到与其共存的胃癌常见,在广田映五等收集的121例腺瘤病例中,55例同时有早期胃癌。29例有进展期胃癌并存。因此,当发现有腺瘤性息肉病灶时,应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象。

息肉的治疗,目前都可在胃镜下作高频电摘除术。有蒂息肉可作圈套摘除、无蒂息肉可作高频电热活检咬除。如宽基息肉均可在息肉底注射去甲肾上腺素,使息肉与粘膜下层分离,然后作粘膜大块切除即EMR。

如果见息肉样病变而不能排除间质瘤时,则超声内镜检查可鉴别。息肉从粘膜面隆起,如果从粘膜肌层窿起则为间质瘤。如为固有肌层隆起则是平滑肌瘤,此时常需开腹手术或腹腔镜下摘除治疗。

家族性息肉和Gardner综合征患者胃内也可有多发性胃底腺息肉,胃腺瘤和十二指肠腺瘤,这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿 。

图3

3、残胃

Balfour于1932年首先报道130例良性胃溃疡作部分胃切除手术患者有3%以后死于胃癌、此后有许多报道手术后残胃发生胃癌的机会增高,为了避免因原先作胃良性癌变的诊断错误,错把原来生的胃癌手术切除后复发当作残胃新发的胃癌,故规定胃手术切除后5年发生的胃癌才算作残胃癌。残胃癌的发生率各家报道悬殊,0~7.8%不等,通常为2%,这与随访年限长短等因素有关。术后间隔时间越长,发生率越高;并且与胃切除时,患者的年龄也有关,年龄越轻、手术与癌变之间的间隔越长。

Clemencon要对一组作BallorthⅡ式吻合术的胃切除后的患者作长期随访发现,残胃的癌变率在9年内为0,10~19年为8.7%,20年以上为21.4%,这些发现强调指出需要长期随访以发现危险性,在手术后20年比一般人群高2~4倍,这种危险性最常于部分胃切除及胃空肠吻合术后(即BrllrothⅡ式),较胃一十二指肠吻合术(BrllrothⅠ式)为高,此外,偶可见于神经切除术或幽门成形术后,其发生与胆汁、肠液和胰液等肠内容物反流到残胃有关。残胃癌常发生于近吻合处的胃侧,靠近输出肠段的胃后壁,但也可发生于残胃的其他部位(如胃底部,贲门部等)故作胃镜检查时,应注意全面检查胃的各部位,多作活检。Domellof等曾描述残胃粘膜主要病变为胃粘膜进行性萎缩,这与切除胃窦部去除了大多数分泌胃泌素的G细胞有关,而胃泌素对胃粘膜具有营养性作用。此外,炎症和化生等变化也可发生,但幽门螺杆菌却很少见。有时可见胃小凹呈乳头状生长,腺体在黏膜深层或黏膜下层中呈囊样扩张,称为深在性囊样胃炎,为近年来被重视的胃癌前变化。如发生于胃一肠吻合术后的胃侧,内镜观察可呈息肉状,故又称吻合口息肉样增生。据统计,有此病变的患者胃癌发生率比一般人高8倍,故认为是残胃癌的一种癌前状态。动物实验也已证实胃部分切除后不同的吻合术式对化学致癌剂(MNG)诱导的胃癌发生率有不同的影响,以BillrothⅡ式最高,而Roux-eny吻合术最低,这与肠内容物返流强度有关,甚至不加化学致癌剂,单做胃部分切除和胃一空肠吻合术的大鼠可发生增生性胃癌。因此,胃切除后选择吻合术的术式和防止返流对预防残胃癌的发生有临床意义。

残胃由于肠液或胆汁返流,大部分残胃都会发生残胃炎症,残胃萎缩性胃炎最快在术后2年发生。国内研究报告BillrothⅡ式手术后10年残胃炎发生率达98%,活检萎缩性胃炎发生率76~85%。组织学上固有粘膜水肿、充血、必酸腺变薄、黄色疣常见。治疗上多用吗叮林莫沙比利促动力,加上达喜,复方猴头冲剂,硫糖铝等保护胃粘膜,中和胃酸和胆汁。如同时有萎缩则可用胃复春,叶酸,施维等素治疗。有严重胆汁反流者,药物治疗又效果不佳者可作RouenY转流术。

图4

4、胃粘膜巨大皱裂症Menertrier病

胃粘膜巨大皱裂症首先是由Menetrier在1888年描述,是一种相当罕见的疾病,其特症为胃表面和小凹的粘液细胞弥漫增生,胃小凹明显伸长和迂曲,使胃粘膜皱裂粗大而窿起呈脑回状。常限于胃体部,偶尔也可延伸至胃窦部,可伴有息肉样区。根据Appelman所述,本病的诊断应符合以下四个特征:①巨大粘膜皱裂累及胃体,可能还有胃窦;②胃酸产生较低,甚至在刺激之后也低;③蛋白质自粘膜丧失导致低白蛋白血症;④胃小凹上皮增生而胃体腺萎缩,这主要是小凹上皮增生并向上下伸展,形成多个粘膜内囊,且排挤胃体腺,导致胃酸过低。患者常诉上腹痛,其他症状有厌食、恶心、呕吐、腹泻和体重减轻等,25%患者可出现水肿,确诊需作胃粘膜全层活检证实,粗大皱裂由小凹粘液细胞增生所致,常伴有特征性的粘膜内囊形成,鉴别诊断需排除淋巴瘤或癌引起的皱壁增大。

对Menetrier病无特殊治疗,症状较轻者不需治疗。低白蛋白血症需补充白蛋白,抗胆碱能药物可减少蛋白质的丢失。H2受体拮抗剂可减轻上腹痛,有时也可减轻蛋白质丢失,内科治疗症状持续者部分胃切除有效或选择迷走神经切除治疗;如病变广泛,症状难以纠正,严重低白蛋白血症,部份胃切除不能解决问题时,可全胃切除治疗。

文献中已有不少关于本病并发胃癌的报道,scharschmidt1997年和wood等1983年复习文献中200例在作出诊断时已发现癌者30例,后随访26例又有三例发生癌。本病癌变率为10~13%,但现今报道的病例大多是在切除胃标本中同时存在粗大粘膜皱壁和癌,而随访本病期间发生癌变的报道较少。

图5

5、疣状胃炎

胃癌前状态晚近又增加了疣状胃炎(或称豆疹样胃炎,疣状胃炎是由靠近反复糜烂面幽门腺和小凹上皮增生使粘膜改建而引起的病理状态。

一)内眼分型

①胃炎型:在胃窦(幽门腺分布区)至胃体下部可见粘膜肥厚,但无颗粒状或表面状隆起,组织学上主要为幽门腺增生。

②隆起型:以各种形态的隆起的病变为主,隆起形态有四种:ⅰ章鱼足型:病灶中央有糜烂而微凹,周围稍隆起,似豆疹样,排列成行,似章鱼足样,临床上常作为糜烂性胃炎对待,但本病总伴有隆起性病灶;ⅱ球型:常被作为无蒂息肉来对待;Ш蛇型:病灶融合,蜿蜒似蛇型;ⅳ棍棒型:病灶隆起似棍棒状。

(二)组织学分型

1、幽门腺型:幽门腺增生并有粘膜肌的平滑肌束向上分插和包绕腺体,分隔成团。

2、胃底腺型:可见胃固有腺消失,小凹上皮明显增生,并有小囊包形成。在糜烂复发时,可见炎性渗出物,坏死灶,伴有上皮再生和未分化型上皮化生。

疣状胃炎的病因未明,有些病例伴幽门螺杆菌感染,其发病以春秋季较多,或许与食物过敏与精神神经紧张有关。

疣状胃炎的糜烂常反复发作,少数可发生异型增生和癌变,据饭岛报告在1800例早期胃癌中有58例(3.2%),属疣状胃炎病变,在广田1906例早期胃癌背景中有26例为疣状胃炎(占1.37%),姚忆蓉等最近报告73例疣状胃炎病例随访3年,发现4例早期胃癌,癌变率5.48%,故疣状胃炎属胃的癌前状态之一,应列为随访对象。

疣状胃炎治疗除按靡烂性胃炎治疗:抑酸、抗炎、保护黏膜,根除HP及还可开展内镜下治疗:微波烧灼,高平电烧灼,氩气刀烧灼,热极烧灼,中医药治疗。但国内目前缺乏对疣状胃炎治疗开展循证医学研究和缺乏治疗指南。这正是我们可以去开展的工作。如何开展中西医结合治疗疣状胃炎是一个很好的课题。

图6

6、慢性萎缩性胃炎(略)。

 

四、胃的癌前病变(异型增生)

在上述胃癌前状态的患者中只有一小部份会发生胃癌,并非所有癌前状态均会癌变,胃粘膜上皮的异型增生(dysplasia)作为胃的一种癌前病变的临床意义,近年来已被认识,异型增生是指组织和细胞异常增生而分化不良的一类病变,出现形态结构上改变,并有向恶性转变的倾向。它既可以发生在有肠化的胃粘膜上,也可发生在无肠化的胃固有粘膜上,故有肠型和胃型之分。

1、异型增生的分级标准

胃粘膜异型增生的诊断,迄今以主要依靠光学显微镜下组织和细胞病理形态学的诊断,近年来用细胞DNA含量的流式细胞仪或固象细胞的定量分折可发现异型增生的细胞DNA含量增加,在中度和重度异型增生的细胞中可出现少量DNA多倍体和异倍体的细胞,形态计量分析可发现异型增生的细胞核几何参数(如面积,周长等园直径等)增大,细胞寿命缩短,生物学标志发现在异型增生细胞中癌胚抗原(CEA)和有些癌基因和抑癌基因调控产物(如ras、P53蛋白表达增加等),这些研究尽管表明异型增生较重的细胞很像癌细胞,有时实际上已属恶性细胞,但到目前为止指导临床实际的诊断依据仍依靠病理组织细胞的诊断和分级标准,WHO胃癌前变化组织学标准专题讨论会1980年提出根据细胞异型性,分化异常及结构紊乱3方面综合判断胃粘膜异型增生和分级标准。其具体标准如下:

(1)细胞异型性:指细胞核增大,颜色深,多形性,排列不规则。是假复层化,核/质比例增大,细胞和核的极性紊乱以至消失,胞质嗜碱性增强,核分裂相增多,核仁增大和分散。

(2)分化异常:指粘膜表层内分化成熟的细胞减少或消失,粘液分泌减少,表现为细胞内粘液颗粒减少。肠型者杯状细胞减少或消失,生发层增宽。

(3)结构紊乱:腺体的形状和结构不规划(如腺体伸长,扩张,变形分支或融合)是乳头状生长凸向表面或向腺腔内,腺体呈囊性扩张,轮廓不规则、腺体排列紧密,呈背靠背或共壁现象。

2、异型增生的分级

根据上面这些不同程度组合,把胃粘膜异型增生分成轻度、中度、重度三级。

(1)轻度:粘膜层表面的柱状上皮细胞大多数仍为成熟细胞;增生的腺体形状稍不规划,排列有紊乱且分布不均,由不成熟细胞围绕、大小、形状不同,细胞中粘液细胞减少,核稍增大,胞质内粘液减少,PAS染色弱阳性;属肠型者,杯状细胞数减少,粘液空泡较小,澳蓝染色阳性,细胞核仍位于细胞底部,大小形状尚一致。

(2)中度:腺体上皮大多为不成熟细胞,细胞异型性已较明显,细胞核增大,深染,密集而呈复层化,但大部份的核仍靠近细胞底部。胃型者,柱状细胞内粘液颗粒减少或消失,肠型者,杯状细胞甚少或仅见残余,腺体的大小和形状不规则,在粘膜的深部可见腺体,囊状扩张,其轮廊可有不同程度的不规则。

3)重度:柱状上皮细胞是高柱状或立方形,细胞核多形性明显,核增大和深染明显,核极性消失,复层化和重叠现象可扩展到粘膜表层。胃型者上皮细胞的粘液几乎完全消失,PAS染色可不着色,肠型者杯状细胞和Paneth细胞消失,腺体的形状和大小极不规则,排列紧密,背靠背或共壁现象多见,粘膜深层可见轮廊不规则的囊性扩张腺体。上述变化如果累及粘膜全层而尚未侵犯固有层间质时即为原位癌。在单层腺上皮的胃粘膜中一般不易确诊,因不作连续切片仔细观察,无法确定有无间质浸测,如一旦发现浸测间质,就不是原位癌,而为粘膜内癌。原位癌这一概念一般不适用于胃肠肿瘤的病理诊断。

虽然制定了这些,但在实际工作中有时还会遇到难以划分和判断的困难,这种困难往往发生在两头,一头是发生在轻度的异型增生与炎症和再生等引起的单纯性增生容易混淆,即把一些细胞核稍增大和深染的反应性增生变化也多作异型增生,即诊断过头的倾向,反应性增生的核变形不明显,往往还是圆形,而周围的炎症反应比较明显,并同时缺乏明显的结构紊乱和分化异常等表现,可以和轻度异型增生作鉴别。另一头则是重度异型增生和分化良好的腺癌有时也准以鉴别,如在活检材料的切片中观察到下列变化,则倾向于癌的诊断:最主要的是发现异型上皮向周围间质呈浸润性生长,如有这种浸润则为癌,其他如有立方或低柱状上皮构成的小腺管或薄壁腺管呈条素状或芽状生长,也支持癌的诊断;在同一或相邻腺管或小凹中,异型上皮突然与较正常上皮相衔接或或相互交叉;或异型上皮灶推挤周围组织;或腺体结构紊乱或细胞异型性更明显都支持癌的诊断,Jass和Morson曾指出起原于腺上皮的异型增生与起源于磷状上皮的异型增生在诊断标准上有重要的区别;鳞状上皮的异型增生在轻度时即在细胞学呈细胞异型性;而腺上皮的异型增生在轻度时不一定有明显的细胞异型性,而主要表现在分化异常和结构紊乱方面,只是到了重度异型增生时,细胞的异型性才比较明显。这些原则是作胃粘膜异型增生诊断时应考虑、由于异型增生的诊断和分级带有一定的主观性和凭经验成份,故存在不同病理医师之间,甚至同一病理医师于不同时期,对同一切片所作的诊断和分级也会有很大的分歧,观察者之间和观察者本身的诊断符合率仅60%~70%,因此,如何客观地判断异型增生的真假和评定其级别,是迫切需解决的问题。

胃粘膜异型增生性病变可出现在上述各种胃癌前状态的疾病中,它既可以在孤立病灶中出现,也可以出现在病灶或溃疡灶一定距离的周围相邻胃粘膜上,只有一小部份胃癌是以隆起型或凹陷性病变的异型增生灶发展而来,而多数胃癌可直接以平坦的胃粘膜上萎缩性病灶发展而来,缺少任何特征性的形态标志可供内镜检查时确定取材部位作参考。上述肠型异型增生较多出现于肠型胃癌的周围胃黏膜上,而弥漫型胃癌的癌旁黏膜上可出现肠型或胃型异型增生,也可没有明显的异型增生。因此,目前已认识的胃粘膜异型增生并不能代表当前胃癌前病变;还有一些胃粘液细胞癌,低分化或未分化细胞癌;究竟有无相应的癌前病变,他们形态特征怎样,是否每个一个胃癌都必须经异型增生阶段,异型增生细胞究竟是直接癌变,还仅仅是作为胃癌发生的一种背景或伴随变化,凡此种种重要问题迄今尚无定论,国内张荫昌等提出除腺瘤型异型增生外,还有隐窝型和再生型异型增生,国内外还有人提出一种“球型”异型增生(Sloboid dysplasia)指胃粘液腺体出现一些球型的粘液细胞,而且离开腺体的腔面,是“颠倒”的怀状细胞,形假印戎细胞,曾被称为“营养不良性怀状细胞”(dystrophic soble cell),有人认为可能是胃粘液细胞(或印戎细胞)癌的癌前病变,值得进一步研究。

关于胃异型增生的病变规律也尚未完全阐明,临床和病理随访资料表明轻度和中度异型增生,多数可减轻和消退,但重度异型增生逆转机会很少,可保持多年不变或发展成癌,晚近saraga等(1987年)对85例胃异型增生病例随访3个月~11年(平均42个月)发现18例胃癌(占21%),其中17例由高度异型增生,1例由中度异型增生演变而来。Koch等1990年接近183例中度和重度异型增生病例,经2~3年随访发现15例早期胃癌,16例进展期胃癌,上海第二医科大学王瑞年,曾对927例胃癌前状态(CAG和肠化)其中包括轻度异型增生608例,中度异型增生22例,及重度异型增生24例,进行3~4年随访,结果发现26例胃癌(2~8%)其中13例为早期胃癌,13例为进展期胃癌;9例胃癌由轻度异型增生患者随访发现(1.48%),4例由中度(1.8%),3例由重度(12.5)异型增生随访发现。因此,胃粘膜异型产生,尤其是中、重度异型增生是胃癌高危的标志,应该定期随防以防癌变。

治疗上,凡发现重度异型增生,为谨慎起见,经再次活检或另一位病理医师证实,即可作为原位癌或早期癌手术切除治疗。

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发表于:2008-09-03 22:13

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