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病因-病理-药理

抑郁-焦虑发作与“五羟色胺饥饿综合征”

发表者:王松波 人已读

   目前所知,抑郁症的发病与脑内的三种单胺功能不足或低下有关,它们分别是五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)。其中“五羟色胺功能低下”被公认为是最多数抑郁症的发生原因;而选择和使用那些可以改善“低下的五羟色胺功能”的“抗抑郁剂”一直是精神科医生的首选或必选。山东省精神卫生中心精神科王松波

   与其他大多数精神科疾病一样,抑郁症目前也仍是“病因不明”。

   可能导致五羟色胺神经机能低下的原因:

   一、五羟色胺绝对数量减少,抑郁症患者可能存在5-HT(病理性)代谢异常——如合成不足、代谢加速、消耗过度等。

   二、5-HT绝对数量正常,但突触前神经元膜功能异常。如 1、神经递质胞吐机制障碍,5-HT不能(或减少)释入突触内; 2、胞吐正常,但位于突触前膜的5HT回吸收转运体功能病理性增强,比如突触前膜转运体蛋白数量病理性合成增多,导致5-HT回吸收病理性增强,致使5-HT信号不能实现神经连接间的有效突触传递。

   三、5-HT的功能低下,导致接受5-HT能效应调控的各相关的脑神经连接(如突触内结构)、机能核群(如杏仁核)、神经环路以及神经递质输送通路(如5-HT通路、DA通路、GLU通路等)出现“五羟色胺饥饿综合征”。

  “五羟色胺饥饿综合征”以不稳定、激惹性、敏感性、被动应激频数,脆弱感、伤痛体感或躯体症状为突出特征:

   1、5-HT受体——(突触)膜受体和/或可能的非(关联突触的)膜受体——代偿性合成增加,发生相关联的神经机能超敏效应。

   2、情绪环路相关联的皮质边缘系统可发生脱抑制性情绪化发作。

   3、皮质下核群(如杏仁核)功能失调,表现DA、NE活动过度,兴奋性增强。

   4、中脑神经递质中枢代谢活性提高。

   5、周围感觉性神经传导(包括脑神经、体感神经、自主神经以及诸多种感受器)失真,易发生躯体化症状,如疼、冷、热、伤、痛、病、死等体验增多。

   6、代谢关联的自主神经系统表现发汗、憋闷、堵塞、忽冷忽热、口干、便意以及呼吸、心率、血压的变化等。

   7、、5-HT饥饿作用必然促发或伴生了DA和/或NE的反应性激活。可发生DA活动引发的意识觉醒、性和情感觉醒、惊惧发作等;以及NE提供的情绪化精神运动性发作、冲动攻击行为以及交感兴奋性生理反应。


wdf注:本来是想写抑郁的三种单胺机制,然后介绍相关联的各种抗抑郁剂的。结果弄出了一个“5-HT饥饿综合征”。那也就这样吧,明天再说。这么个东西可能仅供精神科同仁们看看了,患者朋友也许看不太明白,抱歉了,以后写些通俗易懂的吧。

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发表于:2016-04-22 19:51

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