什么是乳糖不耐受

乳糖不耐受症是乳糖酶缺乏或活性低下导致进食乳糖后出现腹痛、腹胀、腹泻等胃肠症状的临床综合征，可通过病史资料和去乳糖饮食初步诊断，实验室常用氢气呼气试验、大便还原糖测定和尿半乳糖检测确诊。主要治疗采用去乳糖饮食疗法辅以益生菌，继发性乳糖不耐受同时纠正原发病和并发症。

一、什么是乳糖

乳糖是一种双糖，其分子是由葡萄糖和半乳糖组成的，乳糖在人体中不能直接吸收，需要在乳糖酶的作用下分解才能被吸收，母乳中乳糖含量7g/L，配方牛奶粉中含量4.8g/L ；缺少乳糖分解酶的人群在摄入乳糖后，未被消化的乳糖直接进入大肠，刺激大肠蠕动加快，造成腹鸣、腹泻等症状称乳糖不耐受症。

二、乳糖的消化

正常情况下，乳糖在乳糖酶催化的作用下分解成葡萄糖和半乳糖供人体利用，当乳糖酶缺乏或活性不足时，人体摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气体如甲烷、H2、CO2等，这些产物大部分可被结肠重吸收。

而未被吸收者或仍未被分解的乳糖可引起肠鸣、腹胀、腹痛、排气、不舒服、腹泻等症状，有的人还会发生嗳气、恶心等。这些症状称为乳糖不耐受症。乳糖不耐症状个体差异很大。严重的乳糖不耐受多于摄入一定量乳糖后30分钟至数小时内发生。

乳糖不耐症对婴幼儿影响较大，并会同时伴有尿布疹、呕吐、生长发育迟缓等，成人有时伴恶心反应。不耐受症状的多少和严重程度与多种因素有关，如小肠内乳糖酶活性、摄入的乳糖量以及是否同时摄入其它类食品等。

三、乳糖酶

乳糖酶至少到孕34周才开始有活性，早产儿和一些刚出生的足月儿由于肠黏膜发育不成熟，乳糖酶活性偏低，不能较好地消化吸收乳糖，待肠黏膜发育成熟后乳糖不耐受会消失。由于在自然条件下乳汁实际为乳糖仅有的来源。

乳糖酶为一条多肽链，上面有乳糖酶．根皮苷水解酶的作用位点，并通过羧基末端的一段疏水氨基酸序列连接在肠黏膜微绒毛膜表面，小肠发育异常、多种因素致黏膜受损造成绒毛顶部含双糖酶(包括乳糖酶)的上皮细胞丢失，乳糖酶分泌不足均可导致乳糖不耐受。

四、乳糖不耐受症的分类

乳糖不耐受症依照病因分为原发性、继发性、先天性和发育型4种类型。

1.原发性乳糖不耐受原发性乳糖不耐受最常见，也称成人型乳糖不耐受，是由于乳糖酶活性逐渐降低引起，与乳糖酶基因表达降低有关，乳糖酶的活性会逐渐降低甚至消失，造成乳糖消化不良、乳糖不耐受。发生率随不同国家、不同种族人群的变化而变化。

2．继发性乳糖不耐受继发性乳糖不耐受是指多种原因致使小肠上皮损伤乳糖酶活性暂时性下降，多发生于感染性腹泻、炎症性肠病、手术及药物损伤小肠黏膜后，多数随原发病纠正后得以缓解。婴幼儿继发性乳糖不耐受更为常见，其中轮状病毒肠炎发生率最高，该病毒

不仅破坏肠黏膜，减少乳糖酶的分泌，还直接作用乳糖酶使其分解，引起继发性乳糖不耐受，使腹泻迁延，食用低乳糖奶粉或其他不引起乳糖不耐受的乳制品可缩短病。

3.先天性乳糖酶缺乏此型很少见，小肠组织活检表明其他组织特征皆正常，出生时机体乳糖酶活性即低下或缺乏，是常染色体隐性基因所致。此类患儿一旦食用母乳或者其他包含乳糖的食物就会出现顽固的腹泻，易出现脱水、电解质丢失，从而有生命危险。

4 .发育型乳糖不耐受此型在孕34周前早产儿多见，是由于肠道发育不成熟所致。部分婴幼儿长期腹泻但食欲好、生长状况良好，粪检乳糖阳性，停食乳类好转，符合乳糖不耐受，可能与进食过多乳糖超出机体乳糖酶的负荷，造成乳糖酶相对不足所致。

五、乳糖不耐受症的治疗

乳糖不耐受症的治疗与其临床类型密切相关，先天性乳糖酶缺乏应终身禁食乳糖，对于继发性乳糖不耐受首要的治疗是原发病的治疗，对于先天性和继发性乳糖不耐受导致的难治性腹泻或营养不良，要及时纠正水、电解质紊乱，避免滥用抗生素。