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骨代谢疾病

关注“男性骨质疏松症”

发表者:王彩虹 555人已读

有多少老年男性会发生骨质疏松症?

男性骨质疏松的发生率随着年龄的增加而增加。目前,关于老年男性骨质疏松症的发生率尚无确切的统计学资料。据国内的一项报导:我国男性60岁、70岁和80岁各组男性骨质疏松症的发生率分别为14.3%、20.9%和31.9%。

男性骨质疏松症有哪些常见原因?

(1)遗传因素:遗传因素在骨质疏松症发挥主要作用,骨量的60%~80%是由遗传因素决定的。
(2)雄激素缺乏:除了随年龄增大引起的生理性雄激素减少外,其他如:因前列腺癌行睾丸切除或使用抗雄激素药物。
(3)长期吸烟、酗酒、饮咖啡、浓茶、碳酸饮料等。
(4)活性维生素D减少。
(5)体重过低、肌肉力量下降:身体瘦弱和运动较少者,发生骨质疏松症危险性较大。
(6)药物:皮质类固醇激素、抗癫痫药物(苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、卡马西平)。
(7)疾病:慢性肝、肾疾病、炎症性肠病等。

雄激素对骨骼具有怎样的影响?

雄激素保持男性正常的性分化,促进第二性征的出现,促进和维持精子的发生和正常的性功能,负反馈调节促性腺激素的分泌,促进青春期发育,刺激造血干细胞增殖,刺激肾脏产生红细胞生成素,增强免疫力,促进肌肉和骨骼发育,刺激青春期骨骼形成,对正常骨生长、代谢和骨量维持起调节作用,对成人骨骼的维持也具有重要作用。

雄激素是19-碳甾体化合物,是由19个碳原子组成的环戊烷多氢菲。雄激素的种类有很多种,其中睾酮和双氢睾酮均有相应的受体,是主要的活性形式,双氢睾酮生物效价最大,其他种类的雄激素需要在靶细胞内转变为睾酮和双氢睾酮后才有生物活性。在男性,90%的雄激素有睾丸间质的雷氏细胞(Leydig细胞)分泌,先生成睾酮,然后在一些特定组织中再转化为双氢睾酮。肾上腺皮质可分泌去氢表雄酮,占4%~5%。血中睾酮98%以上以与蛋白质相结合的形式存在,产生于肝脏的性激素结合球蛋白(SHGB)是主要的雄激素结合蛋白,其次是白蛋白,只有2%的雄激素呈游离状态。与性激素结合球蛋白相结合的睾酮无生物活性,只有与白蛋白结合的睾酮和游离睾酮才有具有生物活性,两者统称为“生物活性睾酮”。

在软骨细胞生长板、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞以及其他的骨相关细胞中均有雄激素受体的表达。睾酮和双氢睾酮与成骨细胞和破骨细胞上的雄激素受体结合,直接发挥作用。雄激素主要通过成骨细胞发挥作用,雄激素与成骨细胞表面的雄激素受体结合,促进成骨细胞分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、FGF,增加IGFBP2和IGFBP3的表达,降低抑制性IGFBP4的表达,刺激骨钙素的合成,促进成骨细胞的分化,减少成骨细胞与骨细胞的凋亡。

雄激素还可以通过调节其他激素及细胞因子的分泌与功能,间接参与骨代谢的调节。睾酮是外周芳香化为雌激素的底物,雄激素经成骨细胞上的芳香化酶芳香化后转变为雌激素,与雌激素α受体结合,间接发挥抑制骨吸收的作用。睾酮抑制前破骨细胞向破骨细胞转化,还可直接作用于破骨细胞上的雄激素受体,抑制骨吸收。此外,雄激素促进降钙素分泌,抑制PTH的作用,抑制IL-1、IL-6和TNF等细胞因子的作用,也使骨吸收减低。IL-6直接受雄激素调节,雄激素经特异性受体机制抑制IL-6基因启动子的转录活性。

雄激素与男性骨密度呈显著正相关,睾酮水平低下时,成骨细胞活性减弱,破骨细胞数量增多,活性增强,骨骼对PTH敏感性增加,血清1,25(OH)2D浓度降低,肠道钙吸收减少,诱发高转换的骨质疏松。

雄激素分泌不足时,骨成熟延缓,导致类无睾体型。雄激素分泌过多时,儿童期骨生长快,骨骺早闭,身材矮小。

大量吸烟会对骨骼有不利影响吗?

不少男士具有吸烟的嗜好,吸烟对于呼吸系统和心血管系统的影响已有较多的研究报导报导,也引起人们越来越多的关注,如吸烟是肺癌的重要危险因素。但鲜为人知的是,吸烟正成为不明原因的年轻男性骨质疏松的重要诱发因素。研究表明,男性骨质疏松症患者中喜欢吸烟者高达70%,而对照组仅63%。相关调查还发现,虽然非吸烟者和吸烟者各部位平均骨密度值差异无显著性,但吸烟男性各部位骨密度分别随吸烟量的增加,吸烟年限的延长而下降。相关研究指出,尤其是当每天吸烟超过15支、持续15年以上者,对骨密度有显著影响。吸烟影响骨骼可能与以下机制有关:

(1)男性骨质疏松症患者中,烟焦油成分诱导肝脏细胞色素P450系统,加速雌激素在肝脏的分解代谢,而雌激素对于男性骨密度也有一定的保护作用。

(2)研究还表明:吸烟导致肠钙吸收率下降,尿钙排出增加。所以吸烟对骨骼是存在不利影响的。

总之,为预防骨质疏松,应远离烟草,倡导健康的生活方式。

上海交通大学附属第六人民医院 骨质疏松和骨病

上海交通大学附属第六人民医院 骨质疏松和骨病

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发表于:2018-10-23 14:50

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