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眼皮下垂看不到路

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甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平回复

动眼神经麻痹-定义

  各区域的病变引起动眼神经及其支配组织功能丧失称为动眼神经麻痹。 甘肃天奇中西医结合医院有限公司中医内科王晋平

病因

  先天性动眼神经麻痹:此型较少见,绝大多数为单眼,其原因为发育异常或产伤所致。

  后天性动眼神经麻痹:后天性动眼神经麻痹虽较先天性动眼神经麻痹为多见,但在与眼球运动有关的三对脑神经中,它是较少发生的。临床上动眼神经的分支麻痹较动眼神经麻痹多见。动眼神经上支麻痹较下支麻痹为多见。具体病因包括:

  一、脑干病变

  1、Benedikt综合征,表现为同侧动眼神经麻痹和对侧意向性震颤

  2、 Weber综合征,表现为同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫

  二、炎症环境

  1、脑膜炎

  2、脑炎

  3、由酒精、铅、砷和一氧化碳中毒或者由糖尿病导致的多发性神经炎

  4、带状疱疹病毒感染

  5、埃可病毒感染

  三、血管病变

  1、微动脉瘤

  2、颈内动脉(ICA) 剥离, ICA狭窄

  3、颈动脉海绵状瘘

  四、肿瘤

  1、多形性胶质母细胞瘤

  五、脱髓鞘疾病

  1、多发性硬化症

  2、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病变

  六、外伤

  七、其他

  1、前交通动脉瘤

  2、双侧慢性硬膜下血肿

  3、先天性弓形体病

  4、“Crack” cocaine

  5、诊断性血管造影

  6、视神经嗜酸性肉芽肿

  7、额窦粘液囊肿

  8、感染性单核细胞增多症

  9、 白血病

  10、接种麻疹疫苗

  11、重症肌无力

  12、眼肌麻痹性偏头痛

  13、结节性多发性动脉炎

  14、卟啉症

  15、肉瘤样病

  16、雪旺氏细胞瘤

  17、颞动脉炎

  18、伟哥药物治疗 (柠檬酸盐西地那非片)

病理解剖

  动眼神经核位于中脑被盖部,大脑导水管腹面灰质内,相当于四叠体上丘的部分,沿中线两侧排列成二行,全长约10mm ,前端为第三脑室底的后部,后端与滑车神经核相连。从神经核发出的纤维自外侧核离开核区,行至大脑导水管的腹面,由大脑脚间的动眼神经沟穿出中脑,进人脚间池。神经干由后颅凹向前外走行,位于大脑后动脉和小脑上动脉之间,居后交通动脉的下外方,穿出硬脑膜到颅中凹,进入海绵静脉窦,经眶上裂进入眼眶。动眼神经在眼眶内分为上支和下支。上支较小,支配提上睑肌和上直肌,下支较大,支配内直肌、下直肌和下斜肌。(图1~5)

  图1.脑干脑神经核和脑神经

  图2.第3至第7对脑神经核在脑干中的位置及通路

  图3.各眼外肌和眼内肌的神经核

  图4.海绵窦冠状切面示意图

  图5. 动眼神经核与中枢的联系(A),与动眼神经分布的联系(B)

预防

  先天性动眼神经麻痹目前尚无有效的预防手段,后天性动眼神经麻痹找出原发病因,进行具体治疗。

并发症

  1、斜视

  动眼神经支配数条眼外肌和眼内肌,动眼神经麻痹表现为病变同侧眼的上直肌、下直肌、内直肌及下斜肌中一条或数条麻痹,不同的眼肌功能异常会引起眼位改变。

  2、上睑下垂

  由于提上睑肌是由动眼神经支配,动眼神经麻痹后常会出现完全性和不完全性上睑下垂。

  3、弱视

  先天性动眼神经麻痹或部分后天性动眼麻痹由于长期上睑下垂造成视觉发育异常形成弱视。

诊断标准

  目前无确定描述的诊断标准,主要根据动眼神经支配的眼外肌麻痹出现的眼位异常和瞳孔散大对光反应消失等进行判断,根据其他辅助检查判断动眼神经麻痹的位置并排除眼肌病变。

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重症肌无力-症状体征

  本病可见于任何年龄,我国病人发病年龄以儿童期较多见,20~40岁发病者女性较多,中年以后发病者多为男性,伴有胸腺瘤的较多见。女性病人所生新生儿,其中约10%经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nicotiniacetylcholine receptorantibody,nAchR-Ab)可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭,也有急起暴发者。

  1.传统的分型:眼肌型、延髓肌型和全身型。

  (1)眼肌型重症肌无力:肌无力通常晨轻晚重,亦可多变,后期可处于不全瘫痪状态;全身肌肉并非平均受累,眼外肌最常累及,为早期症状,亦可长期局限于眼肌。轻者睁眼无力,眼睑下垂,呈不对称性分布,额肌代偿性地收缩上提。眼球运动受限,出现斜视和复视,重者眼球固定不动。眼内肌一般不受影响,瞳孔反射多正常。

  (2)延髓型(或球型)重症肌无力:面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦易受累;闭眼不全,额纹及鼻唇沟变平,笑时口角后缩肌比上唇提肌更无力,提唇露齿如怒吼状;咀嚼无力,吞咽困难,舌运动不自如;软腭肌无力,发音呈鼻音;谈话片刻后音调低沉或声嘶。

  (3)全身型重症肌无力:颈肌、躯干及四肢肌也可罹病,表现抬头困难,常用手托住头颅;胸闷气短,行走乏力,不能久行;洗脸、梳头、穿衣难于支持;腱反射存在,无感觉障碍;偶见肌萎缩。

  以上分型并非绝然分隔,往往混杂存在,而以某类症状较为突出。本病病程稽延,其间可缓解、复发或恶化。感冒、腹泻、激动、过劳及月经、分娩或手术等常使病情加重,甚至出现危象危及生命。

  2.危象    是指肌无力突然加重,特别是呼吸肌(包括膈肌、肋间肌)以及咽喉肌的严重无力,导致呼吸困难,喉头与气管分泌物增多而无法排出,需排痰或人工呼吸。多在重型肌无力基础上诱发,伴有胸腺瘤者更易发生危象。危象可分为3种:

  (1)肌无力危象  为疾病本身肌无力的加重所致,此时胆碱酯酶抑制药往往药量不足,加大药量或静脉注射腾喜龙后肌力好转。常由感冒诱发,也可发生于应用神经-肌肉阻滞药(如链霉素)、大剂量皮质类固醇及胸腺放射治疗或手术后。

  (2)胆碱能危象  是由于胆碱酯酶抑制药过量,使Ach免于水解,在突触积聚过多,表现胆碱能毒性反应;肌无力加重、肌束颤动(烟碱样反应,终板膜过度除极化);瞳孔缩小(于自然光线下直径小于2mm)、出汗、唾液增多(毒蕈碱样反应),头痛、精神紧张(中枢神经反应)。注射腾喜龙无力症状不见好转,反而加重。

  (3)反拗性危象  对胆碱酯酶抑制药暂时失效,加大剂量无济于事。

  3.Ossermen改良法分型   为标明MG肌无力的分布部位、程度及病程。一般采用Ossermen改良法的分型:

  Ⅰ型:眼肌型,症状主要是单纯眼外肌受累,表现为一侧或双侧上睑下垂,有复视或斜视现象。肾上腺皮质激素治疗有效,预后好。

  Ⅱ型:全身型,累及一组以上延髓支配的肌群,病情较I型重,累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa与Ⅱb型。

  Ⅱa型:轻度全身型,常伴眼外肌无力,无咀嚼、吞咽及构音障碍,下肢无力明显,登楼抬腿无力,无胸闷或呼吸困难等症状。对药物反应好,预后较好。

  Ⅱb型:中度全身型,明显全身无力,生活尚可自理,伴有轻度吞咽困难,时有进流汁不当而呛咳,感觉胸闷,呼吸不畅。

  Ⅲ型:急性暴发型或重症激进型,起病快,进展迅速,常数周就可出现严重全身肌无力和呼吸肌麻痹。药物治疗不理想,预后不良。

  Ⅳ型:迟发重症型,起病隐匿,缓慢进展,药物治疗不理想。2年内逐渐由Ⅰ型、Ⅱ型发展出现球麻痹和呼吸肌麻痹。药物治疗差,预后差。

  Ⅴ型:肌萎缩型,起病半年出现肌肉萎缩,生活不能自理,吞咽困难,食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上,常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。


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发表于:2013-12-23 20:32

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