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复旦大学附属华山医院 神经外科

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医学科普

高海拔登山常见病的防治

发表者:吴劲松 8429人已读

高海拔登山常见病的防治
(上海白浪户外俱乐部)

一、急性高山病

在高海拔地区大气与肺泡中的PaO2之差随着海拔高度的提升而缩小,直接影响肺泡气体交换,血液和组织PaO2降低,机体缺氧所致的综合征称为高山病。高山病包括多种类型:急性高山病(acute mountain sickness, AMS)、高海拔肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE)、高海拔脑水肿(high altitude cerebral edema, HACE)、亚急性婴儿型高山病和慢性高山病(Monge’s disease)。其中HAPE和HACE均有有很快很强的致命危险。复旦大学附属华山医院神经外科吴劲松

高海拔(High altitude)的医学界定为海拔1 500~3 500m,十分高海拔(Very high altitude)为3 500~5 500m,而超过海拔5 500m便被定义为极高海拔(Extreme high altitude)。随着海拔的升高大气压随之下降,而空气中氧的百分数不变,因此氧分压随海拔上升而递减。在5 500m高度的氧分压约为海平面氧分压的1/2,人若在1天内登上2 500m高度以上约有25%的人可发生某种类型的高山病。已发作过1次高山病的人,若另一次在同样条件下,则更易发生高山病。但高海拔的作用有很大的个体差异。幼儿最易感,发病率随年龄上升而呈线性下降。大多数人在数天内登至3 000m高度是能适应的,高度越高,完全适应所需时间越长。5 000m以上,高山病的恶化较快,没有人能在此高度长久生活下去。

高海拔适应是一种综合的系列反应,这种反应能使处于高海拔的人其组织对氧的需要逐渐恢复到正常。适应的生理过程包括:①低氧刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射地刺激呼吸中枢,呼吸加深加快。肺总量和肺活量增加,使吸入气-肺泡气PaO2梯度增加。肺泡通气量以及气体交换面积增加,有助于更多氧弥散进入肺泡毛细血管。通气增加在数日内可以达到最大限度。②持续过度通气使血液碳酸浓度降低,即部分代偿性碱中毒,尿液排出重碳酸盐(HCO3-)排出量增加。此时脑脊液碳酸浓度亦降低,但脑脊液中的HCO3-不易透入血液,因此脑脊液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值升高,PH升高。于是中枢化学感受器受到抑制,并可部分抵消缺氧对外周化学感受器兴奋作用的后果。但在高原停留 4~5天后,脑脊液内的HCO3-可主动向组织液和血液内转移,并经肾脏排出,于是脑脊液[HCO3-]/[H2CO3]比值和PH值得以恢复正常,中枢化学感受器的抑制因而解除。此时,由动脉血PaO2降低而引起的呼吸兴奋得以显示出来,肺通气量乃进一步增强。③早期交感兴奋,心率增快、心肌收缩力增强、每搏输出量增加,导致心排出量增加(低于正常最大心排出量);全身血流重分布,心、脑血管扩张,皮肤和其他内脏器官(包括肾脏)血管收缩,血流量减少;④肺动脉压升高,同时伴随呼吸深快和胸廓运动幅度加大,导致肺循环有效血流量增加,迫使血液流向肺部在低海拔时用不着的部份;⑤脑血管扩张,脑血流量增加;⑥促红细胞生成素增加,2~3d时达到顶峰,以后又部分下降,并于1~2w起稳定于较高水平。同期人体出现血液浓缩,红细胞压积升高,红细胞数量及血红蛋白浓度进行性增加至较高的稳定水平;红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量增多,血红蛋白与氧的亲和力降低,氧解离曲线右移,有利于氧从血液向组织释放。⑦骨骼肌微血管增加,毛细血管与线粒体之间的弥散面积增加;心肌和骨骼肌细胞中的肌红蛋白增加。肌红蛋白具有储氧和释氧和的特性;细胞内线粒体数目增加。机体对无氧活动的耐受性增加。在高海拔经多代生活后,某些人种的适应办法可略有不同。

高山病的基本病理生理学变化是呼吸、循环系统失代偿和水、电解失平衡,包括:①低氧血症。②极度缺氧抑制呼吸中枢,出现周期性呼吸,甚至呼吸停止。③严重缺氧时,心率缓慢或心肌收缩力降低,导致心输出量下降;出现心律失常。④血浆容量减少,血液浓缩,红细胞增多,血栓形成。严重缺氧还可导致内脏血管扩张和毛细血管扩张,血流淤滞,有效循环血量减少,循环衰竭。⑤肺循环阻力增高,肺动脉高压,严重者可导致右心衰。⑥低氧可使脑血管扩张,脑血流量增加,颅内压增高;而持续过度换气致低碳酸血症可使脑血管痉挛,脑血流减少,加剧脑缺氧。因此脑血流量变化随动脉PaCO2和脑脊液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值之间的平衡状况而异。⑦极度缺氧时,肺泡PaCO2降到与氧解离曲线陡直段相当的程度,则血液通过肺泡时,血红蛋白不易与氧结合,形成无效肺通气。⑧抗利尿激素分泌增加引起体液潴留,出现全身水肿。⑨毛细血管通透性增加,其原因与血管内皮受损或NO合成减少等有关,体液积聚于不同组织间隙,可导致HAPE和HACE。⑩正常细胞线粒体内的临界PaO2为0.133kPa(1mmHg),若低于此值则氧化磷酸化减慢,细胞能量供应不足,而陷于功能障碍和代谢紊乱,甚至可导致神经元变性死亡。糖酵解产能持续到一定阶段,形成的乳酸弥散入血,导致代谢性酸中毒。心房钠利尿肽、醛固酮、肾素和血管紧张素的作用不明。

症状、体征和诊断

急性高山病(AMS)  该型是最常见的高山病,海拔2000m时就可发生。其特征为头痛、恶心呕吐、厌食、乏力、呼吸困难、眩晕、反应迟钝、失眠等AMS症状。睡眠及体力活动可加重症状。部分病例还可出现全身水肿、血栓性疾病和视网膜出血。AMS症状之出现视乎上升速度、海拔高度及个人体质而定。通常会在到达高原后6~48h出现,在48~72h后最严重,尤其在晚间,可能和睡眠时的低血氧有关。如无意外可在5~8d随着机体的适应而好转。AMS发生时,如果不停止上升,或者机体适应反应无效,则可能进行性恶化,出现HAPE和HACE。如不及时治疗,会迅速丧失行动能力,最后衰竭死亡。

高山脑水肿(HACE轻度脑水肿可见于各型高山病,CT扫描时所见的弥漫性或斑点状脑水肿,可归因于HACE或AMS。严重脑水肿可出现共济失调,头痛、精神错乱和幻觉。无颈项强直。诊断不一定要有视乳头水肿,脑脊液压力可升高,但脑脊液正常。快步共济失调是可靠的早期警告性体征,首次症状出现后数小时内可发生昏迷和死亡。根据病史,无明显发热或瘫痪和血及脑脊液化验正常,可与其他原因所致的昏迷(如感染、血管意外、酮中毒)鉴别。

高原肺水肿(HAPE)  该型不常见但较严重,通常发生在快速登至2500m以上后24~96小时。大多数人到达2500m以上海拔后,液体累积在肺间质组织。并通常经淋巴管引流离开肺部,当液体累积快于引流时便可发生明显的肺泡水肿。

已经发生过一次HAPE的人很容易发生下一次,故应引起注意。呼吸道感染,即使很轻微,也可增加发生HAPE的危险性。最近确定反复发作HAPE的人为HAPE-S(易感者),对他们的易感性理由尚不清楚。男性发生HAPE比女性多5倍,但AMS和高山脑水肿的发生率男女是相同的。儿童发生肺水肿的可能性略高些。长期居住在高海拔的人,在短暂的低海拔区停留后返回时,发生肺水肿的可能性也增加。有些先天性疾病,如单侧肺动脉缺如(一种罕见的先天性异常),它可大大增加HAPE的危险性,甚至在海拔1500m也可发生。反复发生HAPE或少见的在低海拔也可发生HAPE的人,应检查是否有肺动脉病理学异常或陈旧性肺栓塞。

HAPE是一种伴有微血管通透性增加的高压性水肿。某些区域过渡的血管收缩可引起其他区域的过渡灌注,进而导致换气/灌注配合不当是促进发生HAPE的原因。有新的证据表明,肺泡内一氧化氮减少(可能因一氧化氮合成酶缺乏所致)是对HAPE易感的重要因素。

HAPE的特征为进行性加重的呼吸困难,刺激性咳嗽伴血性泡沫痰,虚弱,共济失调,最后发生昏迷。发绀,心动过速和低热常见,并伴有粗或细的肺部啰音(不需听诊器也可听到),而可导致误诊为肺炎。肺部X线检查可显示Kerley线和斑点状水肿,这种水肿与心力衰竭时的水肿是不同的。心房压正常,但肺动脉压大于有低氧的健康人。HAPE可迅速恶化,可在数小时内昏迷,死亡。

亚急性婴儿型高山病 该综合征见于出生于或带至高海拔地区的中国汉族婴儿。类似的综合征也可见于在6000m海拔驻扎数月的军人。这两种综合征的共同特征是右心衰竭,为防止发生死亡应离开高海拔地区。

其他  ⑴周围或面部水肿;⑵血栓性静脉炎:在脱水和不活动时尤其容易发生,可导致致死性的肺动脉栓塞。⑶视力障碍:视力模糊、偏盲、盲点甚至短暂的失明也有报道。作过放射状角膜切开术的病人在海拔>5000m或甚至3000m时,可有明显的视力障碍;⑷出血:在2700m海拔就有可能发生视网膜出血,在5000m以上则更为常见。除非病变在黄斑区,一般通常是无症状的,并且可很快消散而无后遗症。少数的出血可见于甲床下,肾脏和大脑。这些警告性的症状在回到低海拔地带后迅速消失。

高山病的不同临床类型是不可分开的整体,但其中的某个或某些症状可表现出不同的程度,在几种类型中中枢神经系统功能紊乱可被看成是一个病情恶化的信号,没有哪种试验能可靠地预计高山病的发生和发展。

预防

预防高山病最好的办法是缓慢上升,但上升的安全率有很大的个体差异。大多数人一天内上升到1500m不产生症状,但很多人上升到2500m时可受到影响。在此水平以上,最好每天上升不超过460m。登山队员应该知道怎样的速度上升而不会发生症状;登山队应以其登山最慢队员的速度定为登山队的速度。虽然体力上能适应较大的体力活动,但耗氧较少不能防止发生任何类型的高山病。完成上升后的24~36小时内要避免强力的体力活动。但卧床休息并不比轻微活动好。

比平时多饮水很重要,因为在高海拔地区呼吸干燥的空气可大大增加水的丢失,而脱水和一定程度的低血容量可加重高山病的症状。不必多给盐。酒精可加重AMS和减少夜间通气,因此可加剧睡眠障碍。少量多餐有利于消化碳水化合物(如水果、果浆、淀粉),改善对高海拔的耐受性,可推荐适用于登高的头几天。

睡时服乙酰唑胺125mg(对大多数人)或每8小时服125mg能有效预防AMS。也可用长效缓释的胶囊(每天1次500mg)。在登高前服用无优点。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶,增加通气,使之有较好的输氧并且减少碱中毒;它还可消除周期性呼吸(在高海拔睡眠时几乎都会有这种周期性呼吸),因此可防止血氧急剧减少。对磺胺类过敏的人,不宜服乙酰唑胺。在睡眠时给低流量氧有同样的效用,但不大方便。乙酰唑胺的衍生物并无优点;抗酸药对预防无用;能减轻AMS症状的地塞米松不宜用于预防。

治疗

视网膜出血不必治疗,一般当登山队员还在高海拔时,出血已消退。

AMS除补充液体,给止痛剂,轻淡饮食和轻度活动外,很少需别的治疗,极个别的需离开高海拔地区。每6小时口服地塞米松4mg是有效的。每6小时口服250mg乙酰唑胺可缓解症状。能降低血小板凝集的异丁洛芬对高山头痛的作用比阿司匹林有效,但也容易引起紫血块。

怀疑HAPE时,可试卧床休息和输氧,但若病情恶化应立即离开高海拔地区。若不能离开高海拔降低高度,可将病人置于能增加压力的大的高压氧袋内,起到类似降低高度的作用。该措施有助于争取急救的时间,但不能替代离开高海拔区。舌下给硝苯地平20mg,然后给30mg缓释片可降低肺动脉高压,因此是有益的。强力利尿剂(如速尿)禁用。吗啡虽然有效,但它引起的呼吸抑制可能超过其治疗价值。因为HAPE时心脏是正常的,故洋地黄无用。但在婴儿的亚急性型和成人高山病时发生心力衰竭者,洋地黄和离开高海拔区都是必要的救命措施。一旦病人住院,必须排除肺部疾病的其他原因,给予足够的氧(有时需插管或呼气末端正性加压),卧床休息,审慎地应用利尿剂,位置性引流。若怀疑有继发感染应给抗生素。若治疗即时,一般可在24~48小时内从HAPE中恢复过来。

严重HACE应立即离开高海拔区,补充氧气或在高压氧袋内加压以争取抢救时间,但不能治愈。每4小时静脉注射4mg地塞米松有一定的帮助,但无十分明显的作用,它在高山病急救中的作用尚不清楚。

氧的反常效应  严重缺氧后,突然改吸纯氧(或高压氧),在开始阶段还可能引起短暂发作性缺氧症状加重或其它机体情况恶化现象,称“氧的反常效应”。严重者可出现阵挛及意识丧失达数十秒或者更长时间;中等程度者,出现意识紊乱、全身肌肉抽痛、两眼球向上翻动或其它形式运动协调机能障碍;轻者,有局部肌肉抽播、眩晕、恶心等。发作时还可能出现下述反应:呼吸频率减慢,甚至呼吸暂停;心动徐援;动脉血压下降,多在吸氧30s左右降至最低,60~70s后恢复正常。在恢复期间大多数受试者可能出现心理和运动功能进一步降低的现象。诱发反常效应的条件大致如下:①与先前缺氧的强度和暴露时间有关。多在严重缺氧暴露一段时间后突然改吸纯氧时出现,而在中等或极度严重缺氧暴露后突然改吸纯氧则不引起此效应。②开始恢复供氧时,吸入气PaO2的增长速率很重要。PaO2愈高、增长愈快,则愈容易诱发;如系逐步增高PaO2,则可减轻或避免。③与体力负荷因素有关。缺氧暴露期间从事一定体力活动,可促使其发作。④可能存在个体易感性的差别。如有的受试者,在一段时间内可重复出现同一型式的严重反常效应症状。

引起氧反常效应的机理大致如下:改吸纯氧时动脉血PaO2迅速升高,致使缺氧期间赖以维持呼吸循环功能的化学感受器适宜剌激(低血PaO2)突然被解除,故出现肺通气量减低、心动徐缓及动脉血压降低等反应。此外,改吸纯氧时,逐步升高的动脉PaO2又可直接作用于肺血管,使之发生舒张反应。这是开始供氧后系统动脉血压立即下降的主要原因。而通过神经反射性及体液性机制引起外周小动脉管舒张,则是引起动脉血压进一步降低的主要原因。在此期间,脑组织局部生理气体张力的变化,还可使脑血流一过性降低现象加重。因为缺氧期间形成的脑组织局部低PaCO2状态尚来不及被纠正。在缺氧状态正被迅速消除的情况下,低PaCO2使脑血管收缩的作用由于失去缺氧的对抗影响而得以加强。故脑血管反而处于紧张性痉挛、阻力进一步加大的状态。总之,由于上述系统动脉血压下降及脑血管阻力增大的协同作用,可引起脑血流量减少,造成突然改吸纯氧后脑组织缺氧反而进一步加重的现象。为防止氧反常效应,在纠正严重缺氧时,应注意避免立即给予高压氧或大量吸入纯氧,而应较缓和地提高肺泡气PaO2。吸入混合5%CO2的氧气也是避免氧反常效应可行的方法。

氧(O2 体内不论是缺氧或是高氧状态均对机体不利。在这种情况下,机体可通过改变心输出量、肺泡通气量、血液红细胞浓度及协氧能力和脑血流量等多种机制来保证脑部的正常氧供应。氧吸入可使脑动脉收缩和脑血流量减少。在一个大气压下吸入85~100%的氧气时脑血流量减少13~15%,在3.5大气压下吸氧可使脑血流量减少达35%,氧气压力越高脑血流量越减少。这就使脑组织内PaO2维持在较恒定的状态,使中枢神经系统避免受高度压力下氧的危害。PaO2的降低可使脑血管扩张,减少脑血管阻力,从而增加脑血流量。同时机体可通过减少能量消耗及降低代谢率等机制来代偿动脉内氧量的减少。低血氧时脑血流量增加可使脑的总氧量增加17%。但在生理状态下,这种反应一般不显著,除非吸入的空气内含氧率低达11~15%。干燥空气中氧占20.40%,在海平地区人体吸入空气中的PaO2为21.15kPa(159mmHg)。脑血流对低血氧的反应存在一个阈值,正常成年人PaO2大体维持在13.3 kPa(100mmHg);当PaO2降低到10.64 kPa(80mmHg)以下时,脑血流开始增加;当PaO2低于6.65 kPa(50mmHg)或更低时,脑血流量才快速增加,灰质增加明显;当PaO2为3.99 kPa(30mmHg)时,脑血流量增加2倍;当PaO2低于3.33 kPa(25mmHg)时,脑血管扩张最明显,脑血管阻力最小,脑血流量增加最多。也有学者认为PaO2降至4.65kPa(35mmHg)时,是人类耐缺氧的最低阈值。若进一步降低PaO2则可导致意识丧失和死亡。在缺氧状态下,脑氧耗率下降,机体代谢率降低,葡萄糖无氧代谢。糖酵解产生乳酸等物质,致使脑组织液内pH值降低。缺氧时脑血管的扩张并非主要由低PaO2本身引起,而是由于缺氧所造成的酸中毒以及代谢产物积聚所致。

表1 不同的海拔高度大气压和氧分压的改变

高度

大气压kPa

氧分压kPa

英尺

0

0

101.31(760.0mmHg)

21.15(159.0mmHg)

10,000

3,048

69.51 (522.6mmHg)

14.55(109.4mmHg)

17,000

5,182

52.59(395.4mmHg)

11.01(82.8mmHg)

20,000

6,097

46.44(349.2mmHg)

9.72(73.1mmHg)

23,000

7,010

40.88(307.4mmHg)

8.57(64.4mmHg)

26,000

7,925

35.88(269.8mmHg)

7.51(56.5mmHg)

28,000

8,534

32.82(246.8mmHg)

6.88(51.7mmHg)

33,000

10,058

26.12(196.4mmHg)

5.47(41.7mmHg)

 

缺氧时适当增加脑血流以代偿PaO2的降低,使脑组织获得较多的氧是有利的。但缺氧时脑血流过量增加会引起过度灌注综合征,例如高山反应或急性高山脑病。由于机体尚不能在短期内建立有效的代偿机制,脑血流量随缺氧加重而加快、增多,可引起脑血管高度扩张、严重头痛,出现脑水肿(细胞肿胀和组织间隙水肿液积聚同时存在)和颅内压增高的恶性循环,可导致意识混乱、昏迷乃至死亡。过度灌注可能是缺氧时发生脑水肿的重要因素,这时应用高压氧治疗能提高脑组织氧含量的作用,能收缩血管,减少脑血流量,缓解脑水肿,降低颅内压。

某些因素能调节缺氧性血管扩张,例如缺氧可导致腺苷水平增加,脑血管的腺苷受体主要为A2亚型,腺苷作用于脑血管的A2受体,引起脑血管扩张和脑血流量增加,腺苷受体拮抗剂(如茶碱和咖啡因)能部分抑制缺氧性血管扩张。

急性高空缺氧  是指急性暴露于高空低气压环境所引起的缺氧,多于飞行器事故有关。早年曾有三位探险者乘坐热气球短时间内上升至海拔8 000m高度,结果其中两位猝死。这是急性高空缺氧的典型案例。体内各部分PaO2指标中,肺泡PaO2直接决定机体由外界摄取氧的能力和数量,而缺氧的病理生理效应最终决定于组织PaO2水平。随着海拔高度升高,肺泡PaO2降低的速率较环境大气PaO2下降的速率要快。这与肺泡空间内水汽与CO2所占的浓度比例越来越高有关。

发生急性高空缺氧时,机体能动员各器官系统协同发挥代偿功能,最大限度地减轻脑和心脏等重要器官组织PaO2的下降程度。此种情况下,缩小由吸入气到脑及心脏组织细胞表面PaO2梯度的途径主要有三:①通过增加肺通气量以缩小吸入气-肺泡气PaO2梯度。②通过增加心输出量和心脏、脑部血流量等以缩小这些部位的动-静脉PaO2梯度。③通过局部毛细血管开放数目增多等以缩小毛细血管-细胞表面PaO2梯度。这些反应多与交感-肾上腺髓质系统活动增强有关。心、脑部位血管扩张,主要由缺氧局部作用引起。上述提高组织PaO2的各项反应中,以增大肺通气量的效率为最高。但过度通气所引起的PaCO2下降又使呼吸反应受到制约。因而在急性暴露条件下,肺通气量增值少有超过一倍者。如缺氧暴露转为慢性,通过肾脏等的酸碱内稳调节作用及呼吸中枢对CO2剌激阈的调整,肺通气量还可进一步增大。此调整过程约需一周左右始能完成。维持心输出量增大所需的生理代价较高,在中等缺氧环境暴露一周以上,当其他代偿反应(如红细胞增多)相继发挥作用时,心输出量即可恢复正常水平。但在急性高空缺氧条件下,心血管代偿反应仍居于重要地位。极少数健康青年人急性暴露时易发生血管-迷走性反应,在较低高度即可能发生晕厥。此外,肺动脉压升高以改善肺血流分布及肝脏释放葡萄糖入血量增加等也有代偿意义。严重缺氧时,糖代谢转由无氧酵解途径进行,以补偿严重缺氧所引起的细胞内能量短缺,但其代价是大量消耗糖基质,引起严重细胞内酸中毒,故只能维持很短时间。

脑及感觉器官的功能对缺氧最敏感,如情感、感知觉(视觉)、运动协调功能及智力功能(如记忆、理解、判断、思维)等均受累及,直至发生不同程度的意识障碍。轻度缺氧时,体力及智力工作能力即已开始减退。例如,作为体能指标的最大氧耗量,自海拔1 500m起,高度每升高300m,下降3%。呼吸空气条件下,急性暴露于不同海拔高度,智力工作能力受影响的情况大致如下:①海拔1 500m,可视为影响开始的阈限高度,除夜间视力已开始受累外,执行新近学会的复杂智力工作任务的能力也开始受到影响,任务愈复杂,影响愈严重。②海拔3 000m,智力功能己在许多方面开始降低,但对已熟练掌握的任务仍能完成;③海拔5 000m,障碍已达明显程度。④6 000m高度,意识虽仍存在,但实际己处于失能状态。5 500m米以上高度的急性暴露,己可能使部分未经高空锻炼的健康人发生意识丧失,意识保持时间以小时计,中间经历意识紊乱阶段;⑤7 000m高度急性暴露,仅数分钟肺泡气氧分压即已降至30mmHg左右的临界水平,相当一部分人可在无明显症状的情况下突然丧失意识,但少数人仍可坚持一段时间;⑥7 500m高度,多数人只能坚持5分钟左右。可引起缺氧耐力暂时下降的因素有:疾病及其恢复期,过度疲劳,睡眠不足,饮酒,吸烟过多,空腹,高温或寒冷等。缺氧耐力究与何种生理素质直接相关,尚无定论。一般认为,心血管调节功能可能具有重要意义。

急性高空缺氧所致意识丧失时,如立即供氧,一般经15~30秒即可恢复,并无任何后遗症状。如缺氧时间稍长,停止暴露后体力及智力常不能立即恢复,可有头痛、恶心、无力、情感障碍等后遗影响,其持续时间为数小时至数日。脑电图变化常被用作监视缺氧严重程度的客观指标。除作为高空人体生理实验客观指标外,记录急性高空缺氧条件下的心电图改变,对于发现和鉴别心律失常、冠状动脉供血不全等也有一定意义。

高山全身性水肿 (High Altitude Systemic Edema)   主要由于钠及水份积存在体内无法由肾脏排出而引致,至于为何会有此现象则仍在研究中。这种水肿可以独立出现,并不一定伴有急性高山症症状,其中又以女性较易受影向。虽然这种情况会令人很困扰,但并不会致命,当回到低地时便会自然消失。症状为手脚浮肿,早上会面部及口唇肿胀,排尿量少,喝多水后也一样,数天内体重可增加8~10斤。处理:避免进食高盐份食品,遵照熟识高山病的医疗人员服用利尿剂。

二、慢性高山病

    久居高原后,代偿性增加的肺通气量又开始降低,并逐渐接近高原世居者的水平(仍较平原地区居民高15%)。以上现象不仅见于久居高原的正常人,也见于慢性肺疾患、肺心病和紫绀性先天性心脏病患者,称为呼吸“钝化”。久居高原而又有严重呼吸“钝化”的人,可能发生慢性高山病,又称南美安第斯山地病(Monge’s disease)。其特征为:呼吸困难、缺氧加重、血液CO2潴留、红细胞增多症、颈动脉体肥大、肺动脉高压、右心室肥大、全身乏力、疼痛和血栓形成。该病与肺泡通气不足(以前称Pickwickian综合征)相似,两者均系对呼吸中枢敏感性不足所致。

慢性高山病不常见,系对呼吸中枢敏感性不足所致。病人应移居至海平面地区。慢性高山病恢复缓慢,若回到高原地区可能引起复发。静脉切开放血减轻红细胞过多症可能有帮助,但这不是一种最理想的治疗方法。

三、冷伤(冻伤)

低温引起的人体损伤,即冷伤(冻伤)。冷伤有两类——⑴非冻结性冷伤  由10℃以下至冰点以上的低温加以潮湿条件所造成,如冻疮、战壕足、浸渍足等。⑵冻结性冷伤  由冰点以下的低温所造成,又分局部冻伤和全身冻伤。

一、非冻结性冷伤

冻疮在我国一般发生于冬季和早春,在长江流域比北方多见。因为长江流域冬季虽然气温较高于北方,但比较潮湿,且防寒措施不及北方地区。儿童常不顾防寒,故患冻疮者常见。战壕足和浸渍足过去多发生于战时,前者是长时间站立在1℃~10℃的壕沟内所引起,后者是站在冷水中所引起。在平时这两种冷伤也可在夏季登山时发生。多由于登山鞋保暖、防水效果不良。未用雪套致使冰雪或雨水自鞋口渗入,也可发生足部浸渍足。

冻疮的发生存在个体易发因素,故并非在相同条件下的人们都一律发病。其主要致病机制在于局部皮肤受冷后发生血管收缩和血流滞缓,影响细胞代谢。待局部复温后,血管一场扩张、充血、渗出。反应大者可出现水泡级组织坏死。

临床表现发病往往不自觉,常待足、手等部位出现红肿始能察觉。得温时有痒感或刺痛;可起水泡,水泡破溃后创面发红、有渗液;并发感染时形成糜烂和溃疡。冻疮又易复发,可能与患病后局部皮肤抵抗力降低有关。有的战壕足、浸渍足治愈后,再遇低温时患足可有疼痛、发麻、苍白等反应,甚至可诱发闭塞性血管病。

预防和治疗:冬季在野外活动或夏季登山的人员,应有防寒、防水服装(包括绒帽、耳套、手套、排汗袜以及防水保暖的登山靴)。患过冻疮的人,特别是儿童,在寒冷季节要注意手、足、耳等的保暖,并可涂擦某些防冻疮霜剂。发生冻疮后,局部表皮存在者可涂冻疮膏,每日温敷数次。有糜烂或溃疡者可用含抗菌药和皮质醇的软膏,也可用冻疮膏。战壕足、浸渍足除了局部处理,宜用某些温经通络、活血化淤的中药以改善肢体循环。

二、冻结性冷伤

局部冻伤和全身冻伤(冻僵)大多发生于意外事故或战时,人体接触冰点以下的低温,例如在野外受困于暴风雪、陷入冰雪、高海拔登山途中遇强风、雪崩。野外活动时,当处于冰点以上低温环境下,也可因湿寒或大风导致人体失温,而危及身体机能,甚至产生致命危险。将另文讨论。

人体局部接触冰点以下的低温时,发生强烈的血管收缩反应。如果接触时间稍久或温度很低,则细胞外液甚至连同细胞内液可形成冰晶。冻伤损害主要发生在冻融后,即局部血管扩张、充血、渗出以及血栓形成等。组织内冰晶可使细胞外液渗透压增高或直接破坏组织细胞结构,冻融后发生坏死,邻近组织起炎症反应。全身受低温侵袭时,除了外周血管强烈收缩和寒战(肌肉收缩)反应,体温降低由表及里(中心体温降低),使心血管、脑和其他器官均受损害。如不及时抢救,可直接致死。

局部冻伤按其损伤深度可分4度。在冻融以前,伤处皮肤苍白、温度低、麻木刺痛,不易区分其深度。复温后不同深度的创面表现有所不同。

I度冻伤:伤及表皮层。局部红肿,有发热、痒、刺痛的感觉(近似轻度冻疮,但冻伤发病经过较明确)。数日后表皮干脱而愈,不留癫痕。

II度冻伤:损伤达真皮层。局部红肿较明显,且有水泡形成,水泡内为血清状液或稍带血性。有自觉疼痛,但知觉迟钝。若无感染,局部可成痴,经2~3周脱痂愈合,很少有疤痕。若并发感染,则创面形成溃疡,愈合后有疤痕。

III度冻伤:损伤皮肤全层或深达皮下组织。创面由苍白变为黑褐色,知觉消失。其周围有红肿、疼痛,可出现血性水泡。若无感染,坏死组织干燥成痂,而后逐渐脱痂和形成肉芽创面,愈合甚慢而留有疤痕。

IV度冻伤:损伤深达肌肉、骨等组织。局部表现类似III度冻伤,即伤处发生坏死、其 周围有炎症反应,常需在处理中确定其深度。容易并发感染而成湿性坏坏疽;还可因血管病变扩展而使坏死加重。治愈后多留有功能障碍或致残。肢体、足趾或手指的的IV度冻伤,将很难避免地造成截肢致残。颜面部结构,如鼻尖和耳朵的IV度冻伤,也将造成上述结构的坏死脱落。

全身冻伤开始时有寒战、苍白、发绀、疲乏、无力、打哈欠等表现,继而出现肢体僵硬幻觉或意识模糊甚至昏迷、心律失常、呼吸抑制,最终呼吸心跳骤停。还可合并肺水肿、肾功能衰竭等其他脏器功能障碍,导致死亡。

治疗

(一) 急救和复温  迅速使病人脱离低温环境和冰冻物体。衣服、鞋袜等连同肢体冻结者,勿可勉强脱卸。应用温水(40℃左右)使冰冻融化后脱下或剪开。立即施行局部或全身的快速复温, 但勿用火炉烘烤。用38~42℃温水浸泡伤肢或浸泡全身,水量要充足,水温要比较稳定,使局部在 20 分钟、全身在半小时内复温。温水浸泡至肢端转红润、皮温达36℃左右为度。浸泡过久反而不利于恢复。浸泡时可轻轻按摩未损伤的部分,帮助改善血循环。如病人觉疼痛,可用镇痛剂或止痛剂。及时的复温,能减轻局部冻伤和有利于全身冻伤复苏。对心跳呼吸骤停者要施行心肺复苏术。

(二) 局部冻伤的治疗   I度冻伤创面保持清洁干燥,数日后可愈合。II度冻伤经过复温、消毒后,创面干燥者可加软干纱布包扎;有较大水泡者,可将由内液体吸出后,用软干纱布包扎,或涂冻伤膏后暴露;创面已感染者先用抗菌药湿纱布,随后再用冻伤膏。III和IV度冻伤多用暴露疗法,保持创面清洁干燥。待坏死组织边界清楚时予以切除。若出现感染,则应充分引流;对并发湿性坏疽者常需截肢。

III度以上冻伤还常需全身治疗:①注射破伤风抗毒素。②由于冻伤常继发肢体血管的 改变,如内皮损伤、血栓形成、血管痉挛或狭窄等,严重时加重肢端损伤程度或延迟创面愈合时间,故选用改善血循环的药物。常用的有小分子右旋糖苷、托拉苏林、罂粟碱等,也可选用活血化淤的中药,又可施行交感神经阻滞术。③注射抗生素,或用抗感染中药(与活血化淤药物等合组方剂)。④需要高价营养,包括高热量、高蛋白和高维生素等。

(三) 全身冻伤的治疗  复温同时进行心肺复苏术。复温后着重抢救休克,并保持呼吸道通畅,吸氧,全身应用血管活性药物,降低颅内压,利尿,抗感染,维持水电解质平衡,供给充足的能量和营养物质。

    预防

在高海拔登山或其他寒冷条件下的活动时,均需用相应的防寒装备。个人需做到“四防”:⑴防寒:衣着松软厚而不透风,尽可能减少暴露在低温的体表面积(用手套、口罩、耳罩、帽子或头罩等),外露的体表上适当涂抹油脂,等等。⑵防风:注意风冷可能造成严重的失温。在0℃环境中,如果风速为10km/h,体表感受的温度相当于-4℃;风速为20km/h,相当于-10℃;风速为30km/h,相当于-14℃;风速为40km/h,相当于-16℃。⑶防湿:保持衣着、鞋袜等干燥,穿戴排汗内衣裤及手套袜子,沾湿者及时更换。治疗汗足(如用5%甲醛液、5%硼酸粉、15%枯矶粉等〉。⑷防静:在严寒环境中要适当活动,避免久站或蹲地不动。进入低温环境工作以前,可进适量高热量饮食。但不宜饮酒,因为饮酒后常不注意防寒,而且可能增加散热。进入高海拔或高纬度地区前,应事先锻炼身体耐寒能力,如行冷水浴、冰上运动等。   

四、脱水

排汗(汗中含NaCl 0.25%)、呼吸、排尿以及腹泻均可以导致体内水分的流失。在高寒的山区,由于空气极其干燥,体表排汗很快蒸发,同时通过急促地张口呼吸运动排出大量水分,但往往不被自觉,从而出现机体脱水(高渗性脱水)症状。对于高温、寒冷等所引起的疾病以及急性高山病,维持良好的流质摄取是很重要的防治措施。不但可以减少得病的几率,同时可以使登山者的整体生理机能大为增强。

机体脱水(高渗性脱水)症状:⑴轻度缺水:口渴。缺水量为体重的2~4%。⑵中度缺水:极度口渴,乏力、尿少、尿色深浊、唇舌干燥、烦躁、皮肤弹性差、眼窝深陷。缺水量为体重的4~6%。⑶中度缺水:除上述症状外,还出现幻觉、谵妄,直至昏迷。缺水量约为体重的6%以上。

机体脱水的预防措施:⑴多喝水。营地活动时多喝热茶即可防止脱水,又可保暖。行进活动出发前喝一杯水,途中每30分钟适量饮水(等量饮料)一次。每日进水量>2000ml/d(营地活动)~3000ml/d(行进时)。⑵剧烈运动时不能以高浓度果汁或其他高浓度流质(巧克力饮料、麦片等)代替饮水。推荐饮料:热水、茶、低浓度果珍饮料、Vit.C泡腾片饮料或其他运动饮料。⑶同时需适当进食咸味的果仁或路餐食品,可以补充体内盐分的丧失。⑷行进途中携带1L~2L的保温瓶。⑸行进途中饮水量必须均匀分配,充分考虑回程饮水量以及突发情况的应对。⑹忌食冰雪,防止口咽冻伤。⑺戒烟、忌酒,减少辛辣、高盐食品摄入。

机体脱水的治疗:⑴饮水。首先考虑饮用低浓度的葡萄糖水或其他含糖热饮料。必要时可采用静脉途径补液。⑵适当补充盐分(口服补液盐冲剂)和维生素。⑶热流质(果珍、巧克力饮料)或半流质(稀饭、麦片或烂面条),补充机体能量。如果患者口渴缓解,情绪逐渐平稳,开始排尿提示病情好转。神志清晰,对答切题,尿色变清提示机体脱水已纠正。

五、雪盲

雪盲属于光照性眼炎,为短波紫外线(波长380~295nm)照射所引起的眼部表面组织反应。登山队员因高山空气稀薄,阳光中的紫外线未能被滤过,且为白色冰雪或沙土强烈反射紫外线,而灼伤眼睛致病。角膜是最容易受到紫外线灼伤的的部位,其表面可变得凹凸不平,长出水泡。如果继续暴露于高原紫外线辐射下,眼睛内部的晶状体也可能被灼伤。

眼部紫外线照射后一般潜伏期为6~8小时,最短30分钟后即可发病。一开始没有任何症状,而出现症状时,角膜损伤已经造成。症状主要表现为眼睛干涩,羞明,流泪,沙砾异物感,剧痛,眼险痉挛,皮肤发红,结膜充血水肿,瞳孔痉挛性收缩,角膜浅层点状着色。眼睛可非常疼痛。症状一般持续6~8小时,多在24~48小时内自行消退。多次重复照射,可引起慢性睑缘炎和结膜炎,甚至角膜变性,影响视力。

雪盲的预防措施:护目镜!!!尤以戴遮阳板的偏光护目镜或含有金属氧化物如铁、镉、钴、铈等的矿化物玻璃雪镜效果为佳。高海拔环境下适用的护目镜必须能滤过90%以上的紫外线。应急情况下可以采用纸板或木片制作简易狭缝护目镜(见下图)。

理论上讲护目镜的颜色不会影响防紫外线的效果,但是不同的颜色调节光线强度的功能是有所不同的。镜片的颜色以灰色、灰绿色比较理想,灰色为最好,它可以均匀地降低光线中各种颜色的色度,保留视像的原色。其他的颜色如蓝色,会使看到的物体偏向蓝色,因此在阳光下会感到刺眼;黄褐色镜片可阻隔蓝色,使视觉舒服。镜片颜色深不等于过滤紫外线的效果好。镜片的深浅只影响看东西时的光度,在市区里并不需要戴太深的眼镜或是反光镜,如果是去登山、滑雪则需要戴深色镜或反光镜。

雪盲的治疗措施:⑴止痛,局部用麻醉剂,涂眼药膏。还可针刺四白、合谷、内关穴位。目的都在于缓和症状。⑵眼睛保护(防止持续或再度损伤)。发病后必须即刻戴上护目镜。⑶摘除隐形眼镜,减少角膜刺激和感染的机会。⑷消毒的棉布敷盖眼睛上。上述治疗措施必须持续24~48小时,直至眼部刺激症状完全消失。及时防治,一般不留眼部后遗症。恢复后视力也不受影响。

高山病的眼部症状通常表现为视力模糊或减退。有时在海拔2800m处可出现视力降低6%,3600m以上降低12%,同时出现暗适应能力减退,在海拔4500m以上上述症状可长期存在。还可出现视力疲劳、复视、立体视觉减退、视觉判断的反应时间延长,而错误率明显增加,并有视幻觉等。这些高级视觉功能衰退现象,在海拔降低或充分给氧后可很快恢复。

六、光感性皮肤病及高原日晒灼伤

    因日光或其他光线照射而引起的各种皮肤病称为光感性皮肤病。引起光感的主要是日光中的紫外线部分(UV),其中⑴200~280nm为短波紫外线(UVC),能促进黑色素形成,引起晒黑。UVC一般在到达地面之前就被臭氧层吸收了,因此其对皮肤的影响可以忽略。⑵280~320nm为中波紫外线(UVB),能引起皮肤即时晒伤,产生晒斑。UVB会令表皮具保护作用的脂质层氧化,使皮肤变干;进一步则使表皮细胞内的核酸和蛋白质变性,产生急性皮炎(即晒伤)等症状,皮肤会变红、发痛。严重时,比如长时间的曝晒,还容易导致皮肤癌变。此外,UVB的长期伤害还会引起黑色素细胞的变异,造成难以消除的太阳斑。⑶320~400nm为长波紫外线(UVA),造成皮肤损伤老化。UVA具有很强的穿透力,能穿透玻璃,甚至9英尺的水;且一年四季,不论阴晴、朝夕都存在。日常皮肤接触到的紫外线95%以上是UVA,因此它对肌肤的伤害最大。UVA能透过表皮袭击真皮层,令皮肤中的骨胶原和弹性蛋白受到重创;且真皮细胞自我保护能力较差,很少量的UVA便能造成极大伤害。久而久之,皮肤产生松驰、皱纹、微血管浮现等问题。同时,它又能激活酪氨酸酶,导致即时的黑色素沉积和新的黑色素形成,使皮肤变黑、缺乏光泽。UVA会造成长期、慢性和持久的损伤,使皮肤过早衰老,所以又被称为老化射线。⑷可见光(400~700nm)及红外线(740~ 1800nm)则导致光敏感的作用不大。中长波紫外线可能造成光敏感性反应,UVB引致的皮肤损害是即时和严重的,UVA对皮肤的损伤则是长期慢性的。因此理想的防晒品应该安全性高、刺激性小,更关键是同时具备抵御UVA和UVB的功能。所以大多数市售的防晒霜均主要针对UVA和UVB的防护。

高海拔山区空气稀薄,阳光辐射中强烈的紫外线不能被有效率过,加之冰雪及岩石反射(80%~100%的日光),可能造成登山者面部及其他裸露皮肤的各类光感性损伤,包括:日光性皮炎、晒斑、日光疹、日光性荨麻疹、日光性角化病、毛囊炎、湿疹、水泡、脱屑、色素沉着、口唇肿胀、眼睑肿胀、甚至诱发皮肤癌变。如果不注意施加适当的防护,过度暴晒在紫外线下可能造成严重的皮肤日晒灼伤(相当于I度烧伤——局部红肿、疼痛、烧灼感、皮温升高,3~5天后可好转痊愈,脱屑而不留疤痕;或浅II度烧伤——局部出现水泡,破裂后渗液明显,创底肿胀、剧痛、感觉过敏,如无感染约2周可愈,短期内有色素沉着,可不留疤痕)。必须注意的是在高山上,即使阴天,云层也并不足以有效遮蔽强烈的紫外线辐射。

各类光感性皮肤病及高原日晒灼伤的预防关键在于防护,避免日光的暴晒。皮肤内的黑色素能够吸收较多的紫外线而不被激发引起不良反应,是防止紫外线投入真皮的重要屏障,对光线有良好的防护作用。所以经常适当地使皮肤接受日晒,能促进黑色素的形成,黝黑的肌肤是天然的紫外线抵御防护层。局部涂敷遮光剂可以反射、散射或吸收紫外线,防止它们透入皮肤,最常用的即是各类市售防晒霜,一般含有抗氨基苯酸(PABA)或是二苯甲酮等。评价防晒霜延迟晒伤效果的指数是防晒系数(Sun Protection Factor, SPF),主要针对UVB而言的。SPF值计算公式:

SPF=涂抹防晒品皮肤的MED/未涂抹防晒品皮肤的MED*

* MED(Minimal Erythema Dose)最小红斑量,指引起最轻微可见红斑(泛红)所需的紫外线最低剂量(J/m2)或最短照射时间。可以看出SPF值越大,抵御UVB的能力越强。一个SPF值为15的防晒产品,可理解为能使皮肤的抗晒红、也就是抵御UVB的能力提高了15倍。

对于UVA防护效果的评价,目前国际上还没有一个比较统一的测定方法。有些国家参照SPF值的测定方法使用“人体斑贴实验”测定PFA(Protection Factor of UVA)值,然后转换成PA分级方法来表示防晒品对UVA的防护效果。测定时使用UVA光源,分别照射皮肤直至出现黑化或色素沉着,记录并对比时间。

PFA值计算公式:

PFA=涂抹防晒品皮肤的MPPD值/未涂抹防晒品皮肤的MPPD值*

* MPPD(Minimal Persistent Pigmentation Dose),黑化或色素沉着量。指引起可见黑化或色素沉着量所需的紫外线最低剂量(J/m2)或最短照射时间。

与SPF的定义类似,一个PFA值为5 的防晒产品,可理解为能使皮肤的抗晒黑、也就是抵御UVA的能力提高5倍。但通常来讲,抗UVA的防晒系数会以PA来表示,这是一种分级式的表示方法。它将测定出的PFA值按照一定的对应关系,转换成PA。PA后面紧跟+号,+号越多,代表抵御UVA的能力越强。 

 

PFA值

防晒系数

抵御UVA能力

4以下

PA+

低效防护

4~8

PA++

中效防护

8以上

PA+++

高效防护

 

高山常用SPF>30,PA+++的防晒霜。其他含有氧化锌成分的防晒剂(sun-blockagents)可以有效反射紫外线,但不宜涂抹在皮肤薄弱的部位,例如鼻子和耳朵。白色油彩也是可行的防晒用品。防晒油剂一般不易溶于汗水,防晒效果较水剂持久。在高寒地带,还需要注意防晒剂冻结无法挤出的状况。同一罐防晒霜不能连续使用两个夏季,因为防晒霜接触空气、阳光后,其性能、功效都会发生变化,不易长久保存。一般来说防晒霜须每两个小时重新涂擦一次才可保证良好效果。服装、宽沿遮阳帽、套头帽、遮阳镜以及鼻罩的防晒效果一定优于任何一种防晒剂。涂抹防晒唇膏有助于口唇处的保护。

如果皮肤已被晒伤,可利用夜间保养。选择一些具有安抚、镇定及舒缓肌肤促进细胞再生的修护液涂擦,避免用热水清洗和再次曝晒,因为皮肤有记忆功能,一旦受损,就潜伏下恶变的基础。同时不要抓挠灼伤的肌肤,以免细菌感染和留下疤痕。如果发生严重的皮肤日晒灼伤,一般只需保持清洁和防避再损伤,皮肤红肿面积较大者可采用冷湿敷或市售烧伤油膏以缓解疼痛。小水泡一般不以刺破,大水泡可以用消毒的针头刺破后,用消毒液(如新洁尔灭)冲洗创面,保持清洁,无需包扎。

补充维生素是维系人正常新陈代谢的营养素之一,也是皮肤健美的重要因素。缺少维生系的皮肤会变得干燥、浮肿,暗淡无光,因此在登山旅程中应多吃新鲜干净的水果和蔬菜,多吃清淡食品,减少皮脂腺分泌,有利于皮肤的卫生。也可随身携带一瓶维生素营养药品,可随时随地补充维生素。

七、心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation, CPR)

  心肺复苏术(CPR)是对心跳、呼吸停止患者所采取的急救措施。在过去的30余年中,人们对心脏停搏的流行病学、CPR中的血流动力学及体内病理生理变化等方面作了较为广泛的探索,取得了很大进展。不少研究成果已应用于临床,使复苏成功率有所提高。CPR是身为现代人必备的基本技能。CPR就是保护您周遭山友的护身符。请您熟悉它!

  心肺复苏术顾名思义,即在呼吸或心跳停止情况下所作之急救术。目的在于尽快恢复心脏泵血功能,挽救脑细胞在缺氧状态下坏死(四分钟以上开始造成脑损伤,十分钟以上即造成脑部不可逆之伤害),因此施救时机越快越好。心肺复苏术适用于心脏病突发,溺水,窒息或其他意外事件造成之意识昏迷并有呼吸及心跳停止之状态。CPR中ABC顺序是必须强调规范的。在施行CPR之前必须首先对病患的基础生命体征进行快速确切地判断。检查指标包括:⑴意识状态  呼唤其姓名,观察后无应答,能否对答切题、遵嘱活动。⑵呼吸运动  观察其有无自主呼吸,呼吸幅度,呼吸频率。⑶心跳与脉搏  扪其颈动脉或心前区,观察有无自主心跳,测定脉搏频率。⑷体温。⑸血压。⑹瞳孔。⑺体表检查有无外伤,尤其是活动性出血创伤。⑻肢体运动检查,观察有无肢体运动瘫痪。其中1~3点最重要。对于呼吸和心跳已经停止的病患,必须迅速就地施展CRP。一般认为呼吸和心跳停止超过15~30分钟的病患,已无复苏成功的几率。

CRP的规范顺序及手法  根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件,都主张按照英文字母ABC等来进行。A 即气道(airway);B为呼吸(breathing);C为循环(circulation)。

    A:口对口人工呼吸。

1. 患者体位患者平卧在平地或硬板上。应注意有无外伤。有外伤时,如四肢或颈椎骨折或脱位,搬动患者时,应注意不要加重伤情。

2. 立即保持气道通畅,打开病患口腔,检查呼吸道中有无异物。将患者头部偏向一侧,清除其口腔及呼吸道中的异物 如口香糖、假牙等。使用仰头-抬颏法,使患者的口腔轴与咽喉轴约成直线,既可防止舌根、会厌阻塞气道口,又方便气管插管。操作者一般站在患者右侧,用左手置于患者前额上,用力向后压,同时右手手指放在患者下颌骨下缘,将颏部向上、前抬起。这样就完成了仰头-抬颏法,就可以保持气道通畅。

仰头-抬颏法

 

3.口对口呼气是为患者提供空气有效手法,正常的手法应该可以提供80%的机体所需氧气。抢救人员将置于患者下颌的右手压其额部向下,撑开患者的口,左手的拇指与食指捏紧患者的鼻孔,防止呼人的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住患者的口外部,形成不透气的密闭状态。然后以中等力量,用1~2秒的速度呼人气体。应观察患者的胸腔是否被吹起。呼气后,抢救人员即抬起头,侧过一边,再作一次深呼吸,等待下一次呼气。

口对口呼气

 

4. 食指及中指先摸到喉结处,在向外滑至同侧气管与颈部肌肉所形成的沟中,按压观察颈动脉5~10秒。如有脉搏,继续反复施行人工呼吸,直到患者恢复自然呼吸为止,成人每分钟约12~16次,小孩约15~20次。如无脉搏,准备实施胸外心脏按摩术。

5. 保持循环的方法采用胸外按压手法,正确的手法应该可以提供正常血液供应的25%~30%。抢救人员的左手掌根部(抢救人员如位于患者右侧)置于患者胸骨 ( 除外剑突 ) 自胸骨角以下至胸骨下端的下半部(剑突上两横指处)。再将右手掌压在左 手背上。两手的于指均应翘起,不接触患者胸壁,或可将两手手指相互交叉。于指就不会接 触患者胸壁。

 

闭胸按压力量分解图

 

  6. 施救者两臂伸直,与患者身体呈垂直, 肩膀在胸骨正上方,迅速下压4-5公分(1.5-2寸)。

  7. 心脏按摩施行速率,成人每分钟约80~100次,年幼患者速率应加快,婴幼儿患者每分钟约100~120次,口诀:“一下、二下、……十一、十二、十叁、十四、十五"。

  8. 心脏按摩施行速率,成人每分钟约80次。对於幼童应酌情施压,1~8岁左右患者, 可改用单掌施压,人工呼吸改用口对口鼻;人工呼吸 : 心脏按摩=1 : 5。对于婴幼儿应酌情施压,一岁以下患者,可改用两指施压,使用中指及无名指,按摩位置为乳头连线中点下一指幅,人工呼吸改用口对口鼻;人工呼吸 : 心脏按摩=1 : 5。

  9. 单人施救人工呼吸:心脏按摩=2 :15,人工呼吸 : 心脏按摩 = 1 : 5。

 

胸外心脏按摩

 

  10. 在做完四个循环后吹完两口气,需检查脉搏3~5秒;若无脉搏则继续心脏按摩, 以後每四次循环或3~5分钟检查一次。

  11. 若有脉搏则检查呼吸3~5秒,若有呼吸及将病人置于复苏姿势(呼吸道安全体位),以避免呕吐物造成吸入性肺炎,若无呼吸则继续实施人工呼吸。

 

呼吸道安全体位

 

    12. 注意事项:⑴ 口对口呼吸可能造成传染病播散至抢救者。⑵口对口呼吸可能造成被抢救者急性充气性胃扩张。⑶胸外按摩幅度不能过大、过猛,防止发生肋骨骨折,甚至戳破心脏。⑷按压部位要准确,特别不要过低,因易损伤肝、脾、胃等脏器。⑸心脏搏动正常的病患,切忌盲目施行胸外按摩。⑹尽快联络专业队医,安排进一步的确切治疗。

 

 

(吴劲松)

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发表于:2011-01-27 23:48

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