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王秋明

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学术前沿

幽门螺旋杆菌~京都共识

发表者:王秋明 3164人已读

第一部分:ICD-11规定的胃炎分类
 
临床问题1:现行ICD-10规定的胃炎分类是否合适。北京中医医院消化科王秋明
 
陈述1:鉴于Hp的发现,目前ICD-10胃炎分类已经过时。
 
推荐等级:强
 
证据分类:高
 
共识水平:100%
 
评论:
 
胃炎的ICD-10分类标准制定于1989年,大多数国家仍在延用。ICD-10对胃炎和十二指肠炎的分类主要基于肉眼和组织学标准,唯一的病因学因素是酒精(Box 1),胃炎的组织学分类主要为萎缩和自身免疫。
 
Hp未被ICD-10纳入,可能是因当时其在疾病中的作用仍然存在争议。现经证实,Hp感染为慢性胃炎首要病因,故不将Hp作为病因的胃炎分类是不完整的。
 
临床问题2:胃炎ICD-11分类标准是否合适。
 
陈述2:新近提出的胃炎ICD-11分类标准是一种改进,因为它基于病因学因素。
 
推荐等级:强
 
证据水平:中度
 
共识水平:100%
 
评论:
 
在ICD11的胃炎部分,考虑到不同病因具有不同的病理生理表现,依据其病因学特点Hp引起的胃炎应视为一种特定的分类。在认识到Hp是慢性胃炎的主要原因后,既往依靠组织病理学评估胃炎的标准被改变,继而推出悉尼体系并将其整合到临床实践中。为了体现内镜活检的病理学特征,胃炎的悉尼分类包括组织学炎症活动度、慢性程度、萎缩、肠上皮化生、分布特点和病因学信息。
 
综上所述,最重要的三种胃炎类型应是:①Hp引起的胃炎;②药物引起的胃炎;③自身免疫性胃炎。ICD11β版本建立的胃炎分类主要依据病因学特征(Box 2),医生根据不同病因采取不同的管理和治疗策略。其可引起消化不良的症状,并导致胃、十二指肠的病理改变,包括消化性溃疡和胃癌,故Hp胃炎需要长期随访因。Hp是胃癌的致病因子,根除Hp治疗亦日受重视。除了Hp外我们还需要了解更多其他导致胃炎的病因,它们被称为Hp阴性或特发性胃炎。
 
共识会议更进一步归纳了ICD11β版本中基于病因的胃炎分类(Box 3),但仍需要通过临床实践来确定新分类方法的有效性。此外,ICD10中胃炎部分的十二指肠炎现在被单独分为一类。ICD11β版本中的患病率和致死率的联合线性化虽被广泛应用,但这种线性分类未采用病因学分类的原则,所以仍需要进一步修订。
 
临床问题3:按照胃的部位分类胃炎是否必要。
 
陈述3:胃癌和消化性溃疡的风险受胃炎部位的影响,因此,Hp胃炎应按胃的部位分类。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:97.4%
 
评论:
 
Hp胃炎的部位和严重程度可以评估个体发展为消化性溃疡和胃癌的风险。胃炎累及部位不同会导致不同的胃功能、特别是胃酸分泌功能的障碍,形成胃酸过度分泌、分泌减少甚至胃酸缺乏。



根除Hp后,严重胃体萎缩性胃炎(无论其是否合并肠上皮化生)和严重胃体为主的胃炎,亦有很高的风险发展为肠型或弥漫型胃癌,需要常规内镜和组织活检随访。
 
临床问题4:按照组织学(严重程度)和/或内镜表现分类胃炎是否必要。
 
陈述4:建议按照组织学分类胃炎,因Hp胃炎发展成胃癌的风险可根据其炎症和萎缩程度的不同而异。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:100%
 
评论:
 
更新的悉尼体系已广泛应用于临床,它可以评估Hp胃炎中不同部位的萎缩和肠上皮化生程度。不同组织学特征决定其发展到消化性溃疡和胃癌的风险程度,故胃炎分类应包括组织学特点。萎缩性胃炎和肠上皮化生的严重程度与发展成胃癌的风险程度有关。同样,严重的Hp胃炎也与胃癌发生有关。新的胃炎组织学阶段分级系统将根据不同部位的萎缩或肠上皮化生程度进行临床胃癌风险评估。这两个系统将在第三部分进行进一步讨论。
 
临床问题5:我们如何在慢性胃炎中阐述胃糜烂。
 
陈述5:胃糜烂在报告中应单独提出,其自然病程和临床特点取决于病因学,但该领域的研究较少,尚需进一步阐明。
 
推荐等级:强
 
证据水平:低度
 
共识水平:100%
 
评论:
 
胃糜烂是指黏膜层直径<3 mm或5 mm的破溃。由于范围小,糜烂一般不容易和累及黏膜肌层的溃疡相混淆。胃糜烂可由Hp感染引起,更常见的是由服用损伤黏膜的药物所致,主要是阿司匹林和NSAIDs。
 
需要说明的是,根除Hp后胃窦可表现为非药物性的糜烂,包括(1)平坦型,(2)隆起型,(3)出血型,(4)局灶出血点,这可能与Hp根除治疗后的高酸状态有关。临床上最容易引起胃黏膜糜烂的是NSAIDs药物,并可进一步发展成溃疡。
 
对于胃和十二指肠糜烂临床特点和自然病史的研究很少,所以结合胃炎的分类分别开展胃和十二指肠糜烂的前瞻性研究很重要,它可以更好地理解胃糜烂的自然病史和其发展成溃疡和出血的潜在机制,在研究时可以应用糜烂程度分级。
 
临床问题6:不论症状和并发症,Hp胃炎是否是一种感染性疾病。
 
陈述6:Hp胃炎无论有无症状、伴或不伴有消化性溃疡和胃癌,均应该定义为一种感染性疾病。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:100%
 
评论:
 
Hp胃炎是一种传染性疾病,可以导致几乎所有受感染者不同程度的慢性活动性胃炎。胃黏膜结构损伤表现的个体差异很大,同时临床表现也不同,部分可无明显临床症状,但其可发展成消化性溃疡及胃癌。
 
Hp感染的根除有益于损伤胃黏膜的愈合及改善消化不良症状,也可治愈消化性溃疡。Hp胃炎可以被治愈,治愈后可减低其发展成为消化性溃疡和胃癌的概率。如果Hp胃炎进展到更严重的胃炎形式,如伴或不伴肠上皮化生的萎缩性胃炎,或胃体为主性胃炎,可增加胃癌发生的风险,在这个阶段根除Hp后还需要密切随访。
 
第二部分 Hp感染相关的消化不良
 
临床问题7:Hp可以引起消化不良吗。
 
陈述7:Hp胃炎是引起部分患者消化不良的原因。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:100%
 
评论:
 
大量观察证实,Hp感染可能是引起一部分患者消化不良症状的原因,①急性医源性或自我管理感染Hp可产生急性消化不良症状。然而,Hp持久定植通常会导致慢性胃炎,大部分个体的严重消化不良症状是短暂的。②大多数流行病学调查显示,Hp感染与消化不良症状有关。对感染Hp的未筛查人群和FD人群进行根除治疗,结果显示,其在控制症状方面差异有统计学意义。目前尚无标准预测根除治疗对消化不良症状的改善是否有效,因此,在临床实践中唯一的方法是根除Hp后观察症状是否缓解或需要额外治疗。因为胃炎的恢复需要时间,所以根除治疗至少6个月后才能观察到临床效果。
 
临床问题8:我们应该把Hp相关性消化不良特殊分为一类吗。
 
陈述8A:在伴有消化不良的Hp感染患者中,如果成功根除治疗能维持症状缓解,我们认为这些症状由Hp胃炎引起。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:97.4%
 
陈述8B:Hp相关性消化不良(如陈述8A所说)是一类单独的疾病。
 
推荐等级:强
 
证据水平:中度
 
共识水平:92.1%
 
评论:
 
基于罗马Ⅲ共识,FD被定义为“表现为慢性消化不良症状(餐后饱胀,早饱,上腹疼痛或烧灼感)而没有能解释这些症状的器质性疾病的证据(包括上消化道内镜检查)”(图1)。FD需除外有确定的器质性或代谢性因素导致的慢性消化不良症状的疾病,后者可通过去除诱因或治疗原发病来缓解症状。
 
罗马Ⅲ共识提到了Hp胃炎如果对根除治疗有效,其则为器质性消化不良。若Hp胃炎在根除Hp后症状无缓解,则视为FD。如上所述,根除治疗的研究表明,伴有消化不良症状的Hp感染患者需要在根除治疗结束至少6个月后才能看到获益。
 
基于这些考虑,成功根除后的持续症状缓解说明Hp是引起这些患者症状的器质性原因,并且论证了Hp相关性消化不良是一个单独的临床疾病。伴有慢性消化不良症状和阴性内镜结果的Hp感染患者应进行根除治疗,并根据治疗后反应决定其归属(图1)。
 

 
临床问题9:根除Hp是治疗消化不良症状的一线方案吗。
 
陈述9:根除Hp是同时合并Hp感染和消化不良症状患者的一线治疗方案。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:94.7%
 
评论:
 
从陈述8中可以明显的看到FD缺乏可靠持久的治疗方式,如果一类FD患者在根除Hp后可以缓解症状,我们认为Hp是引起症状的原因。尽管有些患者临床症状缓解较慢,但这是唯一一种患者可以被治愈的方法。最后,根除治疗是短期治疗,在控制消化不良症状方面具有可接受的成本-受益比,同时能预防消化性溃疡和胃癌。基于这些考虑,根除治疗可以作为Hp感染的消化不良患者的一线治疗方案,这也符合罗马会议的近期结论。
 
临床问题10:Hp根除在缓解消化不良症状方面短期和长期效果如何?它和其他治疗方案(例如PPI)比较如何?
 
陈述10:在Hp感染的消化不良患者中,根除治疗对消化不良症状的缓解优于安慰剂,是更好的方案。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高度
 
共识水平:97.47%
 
评论:
 
根除治疗研究证实,伴有FD的Hp感染患者在根除治疗后能缓解消化不良症状。目前只有有限的研究直接比较了根除治疗和FD的其他治疗方案的疗效,例如PPI和促动力治疗。因此,虽然症状收益需要至少6个月,但根除Hp是首选治疗。对于伴有慢性消化不良症状和内镜检查阴性的Hp感染患者,未来的研究应该进一步比较根除治疗和其他非安慰剂治疗方案。
 
临床问题11:在Hp被成功根除后,若患者仍存在消化不良症状是否应考虑存在FD?
 
陈述11:在Hp被成功根除后,若患者仍存在消化不良症状应考虑存在FD。
 
推荐等级:弱
 
证据水平:中度
 
共识水平:97.47%
 
评论:
 
在陈述8A、8B和罗马Ⅲ标准中,伴有Hp感染的内镜检查阴性的消化不良患者若症状在治疗后得到控制,则认为其为Hp相关性消化不良。相反,在根除成功后的长期观察中若症状无好转,说明Hp胃炎并没有引起这类患者的症状,这样他们仍可被称为FD。
 
第三部分:胃炎的诊断
 
临床问题12:能否通过内镜诊断萎缩和/或肠上皮化生?
 
陈述12:适当培训后,可以通过影像增强内镜检查准确地判断黏膜萎缩和肠上皮化生。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:84.2%
 
评论:
 
传统内镜在多数情况下无法准确地诊断萎缩和化生,因此必须进行组织活检,并依据悉尼标准对胃黏膜行组织形态学评估。然而,影像增强内镜在诊断胃黏膜癌前病变方面具备更高的准确性和可重复性。影像增强内镜包括色素内镜、高分辨放大内镜和结合放大技术的高清内镜(图2)。在日本,这些技术已被广泛应用,并将在世界各地逐步推广,内镜医生需要经过一定的专业培训,才能运用上述技术对胃黏膜进行准确评估,并充分发挥其精准活检的优势。
 

2. 高清内镜。A.胃黏膜窄带成像技术(NBI),圆形大小一致的腺小凹,周围环以排列规则的微血管网(左),胃体黏膜中这种形态学特征(规则排列的微血管网)被称之为“RAC”,它高度提示Hp阴性。伴有炎症的Hp感染黏膜中,腺小凹形态延长,大小及形态各异,且小凹间距离增宽。微血管网也因为炎症变得模糊不清(中部)。当肠化继续发展,小凹形态会进一步延长,并且在小凹边缘见淡蓝色光线(淡蓝色冠)(右)。这些图片由Kazuyoshi Yagi医生提供。B.胃黏膜蓝色激光成像(BLI)。BLI是一种高清成像的新模式。BLI明亮模式可更好地获得较低倍的放大图像,与NBI图像类似,A中(左)。使用BLI放大模式,可发现更多的黏膜改变,如腺周毛细血管网(围绕胃小凹的红色圆圈)(中)。BLI内镜可用于确定肠化的区域,表现为以淡绿色延长的小凹为主的区域(右)。这些图片由Hiroyuki Osawa 医生提供,来自于Jichi医科大学。
 
临床问题13:新悉尼标准是否适用于胃炎的组织学诊断?
 
陈述13:对胃炎进行准确的组织学评估,需要同时在胃窦和胃体部活检取材。
 
证据等级:高
 
推荐水平:强
 
共识水平:92.1%
 
观点:
 
胃癌前病变常分布不均,因此,对胃炎进行准确的组织学评估,需要同时在胃窦和胃体部活检取材,这可能有利于胃癌前病变的分类和分级。多项研究表明,多点活检能提高癌前病变的检出率,并能更准确掌握这些癌前病变的严重程度和分布情况。多点活检在临床实际应用过程中受到一定的限制,使得新悉尼标准应运而生,新悉尼标准阐明了活检的具体方法和针对独立病灶的组织病理学分级方法——尤其是,炎症、腺体减少和肠上皮化生。新悉尼标准推荐常规获取5处胃活检标本:胃窦大弯和小弯、胃角切迹、胃体大弯和小弯,所得标本应分开送检,并标注不同部位或病变。悉尼标准在广泛应用中,最常见的修改是往往忽略胃角切迹的单独取材。在内镜下对病变部位进行取样活检尤为重要。由经过专业培训的内镜医生操作高清内镜可进一步提高精准活检的阳性率。
 
临床问题14:分级系统如OLGA和OLGIM对危险分层有效吗?
 
陈述14A:胃癌风险与萎缩性胃炎的严重程度和范围有关。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:94.7%
 
陈述14B:组织学分期标准如OLGA和OLGIM对风险分层有效。
 
推荐等级:强
 
证据水平:低
 
共识水平:97.3%
 
评论:
 
大多数胃癌主要是由Hp感染导致的慢性胃炎发展而来,往往经历癌前病变的多及演变,如萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生/上皮内瘤变。多项研究表明,癌前病变的患者发生胃癌风险增加。例如,来自荷兰的一项纳入98000例癌前病变患者的全国性研究显示,10年后胃癌发病风险平均可达到2%~3%。这种风险随癌前病变的类型而异,如萎缩性胃炎、肠上皮化生、轻至中度异型增生和重度异型增生的胃癌风险分别是0.8%、1.8%、3.9%和32.7%。
 
上述数据证实胃癌前病变和胃癌发展的相关性,但也表明癌前病变患者进展为胃癌风险很小(每年1000例癌前病变患者中2~6例患胃癌)。因此,需使用风险分层方法。胃活检标本可为风险评估(OLGA分期系统)提供最重要的信息。OLGA组织学分期系统按照胃炎患者相应的胃癌风险胃炎对其进行分期。研究显示,这一分期系统能提供准确的临床信息。虽然高危人群中萎缩性胃炎的发病率高,但萎缩性胃炎组织学诊断的重复性有限,且不同观察者可能对萎缩性胃炎做出不同的判断,因此根据肠上皮化生程度及分布情况,学者们又提出了OLGIM系统。
 
与萎缩性胃炎相比,不同观察者判断肠上皮化生的易变性相对较小,肠上皮化生与萎缩性胃炎的严重程度密切相关。有研究证实,经OLGA或OLGIM系统评估后的III或IV期胃炎患者有较高的胃癌发生风险。因此,对这部分患者应该行上消化道内镜检查。
 
临床问题15:血清学检测(胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ,Hp抗体)是否可用于胃癌的风险分层?
 
陈述15:血清学检测(胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ、Hp抗体)可用于识别胃癌发生的高风险人群。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:91.9%
 
评论:
 
血清学检测被用于诊断慢性胃炎和胃黏膜萎缩已有超过25年的历史,这些方法包括:Hp血清学检测(附加或未附加抗CagA抗体的粗抗原测定)用于诊断胃炎、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ和胃泌素用于检测腺体减少导致的低胃酸状态。这些方法常与其他检测方法相结合,是有效的非侵入性诊断方法,也常被用于人群筛查和随访。在日本的一项队列研究中用Hp血清学检测和测定血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平对人群进行筛查。血清胃蛋白酶原水平正常的人群中,无论Hp感染阳性或阴性,胃癌年发生率均较低,而血清胃蛋白酶原水平低的人群中,胃癌发生率逐年升高(每年每1000人有3.5~6个人),这与在萎缩性胃炎中的检出率是相一致。在这类人群中,Hp血清学阴性人群中胃癌的发病率高于Hp血清学阳性人群,提示萎缩和肠化范围扩大后可影响Hp的定植。这一结论也被其他研究结果证实。
 
临床问题16:搜寻和筛查Hp胃炎的合适时机?
 
陈述16:依据当地的流行病学调查,搜寻和筛查Hp胃炎的合适时机应是在萎缩性胃炎和肠上皮化生发生之前。
 
推荐等级:强
 
证据水平:适中
 
共识水平:97.3%
 
评论:
 
Hp感染多在儿童期(至12岁)获得,发达国家主要传染途径是家庭成员间的传染。除非行根除治疗或萎缩性胃炎/肠上皮化生发展到终末期在胃内广泛分布,否则Hp感染和Hp胃炎将终生存在。胃癌发生风险取决于胃萎缩和肠上皮化生的程度。根除Hp可减少癌症风险,但主要局限在没有发生萎缩和肠化生的患者。伴有萎缩和肠化生患者,根除Hp可减轻胃炎,但不能阻止其向胃癌发展,故胃癌可发生在Hp根除治疗10年后。
 
鉴于这一点,检测和筛查Hp胃炎的合适时间应在感染率相对较低的年龄(>12岁)到萎缩性胃炎及肠化发生之前的这段时间。具体时间主要取决于地理位置和当地的流行病学调查结果,同时兼顾当地Hp感染率、以及不同年龄阶段的肿瘤发生率。
 
第四部分 胃炎的治疗
 
临床问题17:是否所有Hp阳性者均应接受根除治疗?
 
陈述17:Hp感染者应给予根除治疗,除非有抗衡方面考虑。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:100%
 
评论:
 
Hp是在人体中引起慢性、进展性胃黏膜损伤的主要病原体,参与消化性溃疡、胃癌和胃萎缩的发生发展,也与胃MALT淋巴瘤、消化不良、胃增生性息肉和特发性血小板减少性紫癜密切相关。Hp阳性者是感染传播的主要来源。
 
在一个社区内决定是否进行Hp根除治疗,应该依据未治疗感染人群中后果的定量数据资料而定。Hp引起的慢性感染,与无症状梅毒或结核类似,其结局无法被提前预测。与其他慢性传染病不同的是,Hp感染一直存在传染性,因此让他人也处于风险之中。胃黏膜损伤是不断进展的,诊断时往往缺乏明显的临床症状,因此对患者、患者家属或社区的风险预测没有价值。Hp根除对患者本人的益处部分取决于根除前已有的损伤程度和范围以及这些损伤的可逆性。根除Hp的潜在益处包括阻止黏膜损伤进展、稳定或减少胃癌发展的风险、改善黏膜炎症、稳定或促进胃黏膜功能、恢复正常泌酸机制、修复Hp相关的消化性溃疡、减少NSAID治疗造成的胃肠并发症的风险,以及预防Hp相关性溃疡的发生。
 
对社会而言,根除Hp的好处包括减少传染源,降低诊断、治疗Hp相关性疾病及其并发症的费用。因此,Hp感染患者应行根除治疗,除非出于其他顾虑,如并存症、社区再感率、其他需优先治疗疾病及经济成本。此外,还应该考虑到根除治疗对人体健康的一些副面影响,如增高过敏、肥胖发生率,以及导致肠道菌群紊乱。
 
临床问题18:什么是无症状者Hp根除的最佳时机?
 
陈述18:在胃黏膜损伤尚未发生萎缩前根除Hp可获得最大的收益。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:100%
 
评论:
 
根除Hp能阻止胃黏膜损伤进一步恶化、减少传染源,及减少或阻止Hp相关性疾病的发生。在胃黏膜损伤尚未发生萎缩前根除Hp可获得最大的收益,尤其是对胃癌高发国家的人群和更为年轻的群体。对青少年或青年行Hp根除的益处,还包括能减少或阻止其将Hp传染给下一代。
 
如前所述(第三部分),胃癌发生风险与萎缩性胃炎的范围和程度有关,对于患者个体按照年龄来界定胃癌风险是不现实的,任何人群的癌症风险和胃黏膜损伤进展的速率有关,这一进展速率在癌症高风险人群中高,胃癌低风险人群中低。因此,虽然可以预测某一人群中由非萎缩性向萎缩性表型转化的平均年龄,但在任何年龄段均可能存在不同程度(从正常黏膜到进展期的胃黏膜萎缩)的胃黏膜损伤;这说明风险分层评估应该基于一些客观参数如组织学分期系统,而非年龄,以判断患者是需要接受根除治疗或还是需要监测随访。
 
胃癌的发病率随年龄增长而增加,年龄是进展为萎缩性胃炎时机的一个替代指标。当萎缩性胃炎病变范围广且严重时,癌变风险会成倍增加。癌症是基因不稳定性长期累积的结果,癌细胞内存在编码区突变、体细胞基因重组,及表观遗传改变如甲基化。目前研究均支持一个观点,即根除Hp能阻断黏膜损害并减少或消除那些可增加胃黏膜基因不稳定性的Hp相关损伤。这些Hp相关性损伤包括:DNA双链断裂,受损DNA错配;胞苷脱氨酶异常激活与表达,进而通过改变核苷酸引起DNA突变;胃黏膜中一些基因启动子的异常甲基化,如细胞生长相关基因、DNA修复基因、抑癌基因、细胞黏附基因E-cadherin和microRNA的CpG岛,及microRNA表达异常。
 
Hp感染也可引起胃黏膜的炎症应答,导致胃黏膜内急性和慢性炎细胞浸润。癌症风险与菌株毒力有关(如包含Cag致病岛的菌株),然而,所有菌株引起的炎症和胃癌均缺乏与感染公认的相关毒力因子。因此,所有Hp感染均应被认为具有致病性而予以根除。
 
由于损伤和癌前病变的存在,Hp根除治疗不能“将时钟归零”(无风险),但可阻止风险的进展,稳定或减少后续的风险。
 
临床问题19:我们是否要依据地域选择相应根除方案?
 
陈述19:根除方案应基于本地最有效方案,理想的是根据患者的药敏试验结果,或社区抗生素敏感试验数据,或抗生素使用和疗效数据。不同地区获得的药物各异,某种意义上也决定了方案的选择。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:100%
 
评论:
 
Hp根除方案的疗效,取决于人群的耐药性和宿主药物代谢酶的基因型。Hp对常用抗生素的耐药情况有很大的地域差异,也和当地的抗生素使用情况有关,因此不同地区间的首选根除方案往往不同。一般说来,治疗方案应参照抗生素敏感试验结果来制定。不论何地,只有在人群中的根除率≥90%的方案才可被用做经验性治疗。
 
临床问题20:根除Hp可以预防胃癌吗?
 
陈述20:根除Hp可以减少胃癌发生风险。风险降低程度取决于根除治疗时萎缩的程度和范围。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:100%
 
评论:
 
Hp感染是导致胃癌发生的最重要原因,据统计,89%发生在非贲门部位的胃癌,占胃癌总数的78%,均归因于慢性Hp感染。预防Hp感染去除了胃癌的主要病因,因此将降低人群的胃癌发病率。Hp根除治疗对胃癌预防的效果,取决于根治时萎缩损伤的程度和范围,对非萎缩性胃炎患者可获得最好的预防效果,而对于已有萎缩改变的患者则可以稳定或减少胃癌的风险。第三部分指出,可用不同方法进行风险分层,如已被认可的组织学分层系统(如OLGA或者OLGIM),根除Hp可以稳定风险,并抑制风险的进展。一级预防包括预防Hp感染,在萎缩发生前进行根除Hp感染。二级预防包括识别高危人群和对其进行检测随访,及时发现上皮内病灶和早期胃癌,并在其发展为侵袭性病变之前给予及时治疗。针对癌前病变给予免疫疗法,可能可以阻止病程的进展。
 
临床问题21:是否应该评估根除治疗的疗效(如检查根除与否)?
 
陈述21:应该始终对根除治疗的效果进行评估,首选非侵入性方法。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:100%
 
评论:
 
Hp根除治疗失败很常见,使得黏膜损伤继续发展,故始终应该确认根除的疗效,具体方法首选非侵入性检查,如尿素呼气试验、采用已被认可的单克隆抗体进行粪便抗原检测。对于需要内镜随访的患者(如内镜切除胃腺瘤术后),可采用组织标本进行检测。根除疗效的评估还可为某人群中逐年递增的抗生素耐药情况及时尽早的提供预警,其表现为根除失败率的增加。
 
临床问题22:哪些患者在根除治疗后需长期随访?
 
陈述22:根除Hp可能无法完全消除胃癌的风险。对仍有风险的患者(依据萎缩的程度和范围),应给予内镜和组织学检查。
 
推荐等级:强
 
证据水平:高
 
共识水平:97.3%
 
评论:
 
是否进行长期随访如定期的内镜检查,应该基于Hp根除后的胃癌风险分层评估结果;胃癌风险与萎缩性胃炎的程度和范围有关,应采用已被认可的组织学风险评分系统(如OLGA和OLGIM)进行风险分层。但在对内镜评分系统有丰富经验的地区,可先采用Kumura和Takemoto系统评估,但仍推荐再通过组织学系统进行确认。通过非侵入性方法(如尿素呼气试验或者抗原检测)诊断Hp感染的患者应考虑行组织学检查。此外,易发生萎缩性改变的常见年龄段、胃溃疡病史、胃蛋白酶原Ⅰ≤70 ng/mL和胃蛋白酶原Ⅰ∶Ⅱ≤3的患者、上皮内瘤变(异型增生)患者或早期胃癌患者,都需接受定期的内镜检测。
 
讨论
 
Hp胃炎全球共识会议创立了胃炎的新里程碑,但在组织学表现和上腹部症状间仍然存在着与临床上的不一致性。
 
尽管长期以来胃炎被视为一个重要的临床疾病,一代又一代的胃肠病学家却忽略了治疗这个疾病分类学的重要性。鲁道夫?辛德勒将慢性胃炎视为一种严重疾病和胃癌的前兆,并认为治疗胃炎在防治胃癌方面作用至关重要。Hp的发现彻底改变了原有概念的胃炎,它已成为引起消化性溃疡和胃癌的特定病因。这些严重疾病大多数表现为Hp所导致的慢性胃炎是其唯一致病因素。对于消化性溃疡,指南一致推荐对那些Hp阳性的患者首先推荐根除治疗。然而,由于大多数慢性胃炎患者通常无任何症状,直到出现严重并发症才会出现临床症状,目前对如何以及何时对Hp胃炎的个体进行治疗尚未达成共识,这将直接关系到胃癌预防的效果。此外,胃炎和十二指肠炎被认为是引起上消化道出血的重要原因,促使我们对目前越来越多的抗血栓治疗相关并发症的重视。
 
胃炎作为一种重要的临床疾病,我们需要进一步定义胃炎的概念,“胃炎”一词从历史上看,错误地作为替代FD的临床诊断。然而从历史上的研究未能证明组织学发现的胃炎和消化不良症状之间的关系。因此,Hp在引起消化不良症状的潜在致病作用最初受到怀疑,且在FD中的根除受到争议。通过长期随访的大规模对照研究的荟萃分析结果证实,Hp根除治疗可使FD患者一定程度受益,差异具有统计学意义。因此,归因于Hp胃炎的消化不良涉及组织学的病因,应排除在FD分类以外。此外,消化不良的患者不应该随便冠以未经任何组织学证实的“胃炎”。
 
最近被引进的带图像增强模式的高分辨内镜和放大内镜使胃炎的诊断评估手段越来越先进,现在日本的大医院都常规应用。这种内镜技术使我们更准确地识别黏膜变化(靶向活检),从而更准确地评估癌症的风险,如癌前病变。当前在日本以外其他国家广泛使用这种新的内镜系统可能尚受到条件所限。
 
京都共识会议重点关注胃炎的临床表现和处理等四个主要议题:与正在修订的ICD编码有关的胃炎分类;FD和Hp感染,胃炎的诊断和管理。会议采用了所有现代的方法达成共识,其中包括一个基于互联网的德尔菲法,该方法以完全中立的角度可访问全布发布的数据。
 
总之,京都会议上提出了一个病因为基础的胃炎分类并得出Hp胃炎是一种传染性疾病的结论。因此,Hp胃炎需要治疗,不管其是否与症状相关,因为它代表其可能发展为严重并发症包括消化性溃疡和胃肿瘤。
 
共识的达成是由于Hp胃炎导致消化不良症状的患者是独立存在的一类人群。在这些患者中,根除治疗被推荐为第一线治疗。由于相关胃炎的诊断问题,这些患者应被冠以Hp相关消化不良,在根除治疗后可获得症状的持续缓解。
 
学者们认为危险分层系统如OLGA和OLGIM与其他血清学标志一样对胃炎的诊断十分有用。鉴于最近的技术进步,应鼓励采用图像增强内镜识别那些具有高风险的可能进展为胃肿瘤的黏膜病变。最后建议应尽早进行根除治疗,最理想情况是在肿瘤出现变化前进行。然而,这种策略的实行应因地制宜。由于根除治疗并不能保证消除胃癌风险,对那些有发生癌前病变者需考虑随访观察。
 
虽然仍有许多领域仍需讨论,但我们相信京都共识会议的结果将改进患者的治疗并将为进一步细化和研究胃炎领域提供基础。

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发表于:2015-09-05 12:53

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