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主任医师 教授
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医学科普

生命的延长对心血管疾病的影响

发表者:吴小庆 321人已读

慢性心血管疾病只是人体许多慢性疾病的一种,总的讲起来是不能避免的,我们所做的一切,只是减慢或加速其发生发展的进程而已。下面就关于:老龄化、饮食变化、运动方式、心理状态、器官间的相互合作等方面对慢性心血管疾病的内在影响进行探讨。无锡市人民医院心血管内科吴小庆

 一、人类生命的延长与老龄化进程:

世界上各种生物都有自己的生命周期,据观察,蜉蝣朝生暮死,只活一天,苍蝇30天左右,老鼠一般2~3年,野兔与狗、猫10年,豹10~20年左右,狮子、老虎一般20~25年,大象可活50~70年,而海龟可长至150年左右,鲸鱼据说可以活得更长,而植物就不用说了,几千年的大树也可以见到。生物的生命周期是由基因来控制的,基因越稳定,存在的时间也就越长,稳者生存,生物体作为基因的宿主,生命周期也就越长。但人类的自然寿命是多少呢?古时认为人生七十古来稀,而现在是人生七十岁小来些,可以说靠着科学家技术的发展,人类的自然寿命正在延长,延长的速度由多快呢?有人统计了一下。人的寿命正在变得越来越长,人类历史至今大约一万代左右,在1840年,欧洲人的平均寿命是33岁,基本与旧石器时代的人类寿命相同。但仅仅160年,7-8代人以后,到2000年时人类的寿命已将近80岁。这可以说是跳跃式的、革命性的发展,发展之快,远远超过了我们体内基因的进化速度(每一代人,是基因的一个重组周期,基因重新组合一次),换言之,就是基因进化速度太慢,跟不上了,而基因是决定性的,所以一系列老年病就由此而生。

慢性心血管疾病的内因与对策(一)、生命的延长

可以说自从人类诞生以来,心血管疾病就一直伴随着我们,而且人的自然生命期越长,人的老年化就越厉害,心血管疾病的发病率就越高。不仅仅是心血管,许多疾病都有年龄依赖性,如动脉硬化、骨质疏松、老年痴呆、冠心病、糖尿病等。就拿心脏窦房结来说;20岁前窦房结体积随年龄增长而变大,49岁以后窦房结体积逐渐随年龄增长而变小,其中的起搏细胞因不断发生凋亡而减少,而间质胶原纤维随年龄增长而逐渐增多。75岁以上老年人窦房结的起搏细胞可减少到正常的10% 。所以在病态窦房结中,60岁以上者约占50%以上,窦房结随年龄退行性变是老年病态窦房结的主要原因。

心房颤动(atrialfibrillation)是临床上最常见的心律失常之一。据统计,美国房颤患者超过200 万,而中国的房颤患者在800 万以上。房颤发病率随年龄增长而增加,50 岁以下约1%,到80岁以上时可以增加到8.8%,在所有房颤患者中,70%的房颤患者年龄在6585 岁。

伴随着人口老龄化等社会进步的表现,房颤的患病人数正迅速增加。一份研究报告显示从19992001年,我国房颤病因住院患者回顾性分析显示,老年占58.1%高血压40.3%,冠心病占34.8,心房颤动患者平均年龄为65.5 岁。

由上可见,老龄所占比例居首位,是房颤的独立危险因素。这主要与衰老有关,脂肪沉积等退行性改变,引起心房扩大、压力增高、炎症、坏死、纤维化以及心房的缺血缺氧等引起的病理改变是引起房颤的病理基础。其中心肌纤维化是房颤的发病的主要原因,心房颤动患者脑卒中的年发生率平均为5%

同时年龄大了,可产生老年瓣膜性心脏病,如主动脉瓣增厚狭窄、关闭不全等。心肌老化,纤维增生,产生老年性心肌病等等。

不仅心脏,血管也是一样。

慢性心血管疾病的内因与对策(一)、生命的延长

血压与年龄之间也存在着密切的关系,一项美国高血压的流行病学调查发现,高血压发病率在20~39岁的人群为6.7%,而在60岁以上的人群则为65.2%。随着年龄的增加,高血压发病率也随年龄增长而增高,在40岁以上人群,这种表现更为明显。在一组大规模高血压病调查中,50~60岁人群中高血压患病率为34.7%,60~70岁的人群患病率竟已达到了45.2%,而70~80岁人群中患病率达到63.9%。就总人群来说,年龄每增加10岁,高血压发病的相对危险性增加29.3%~42.5%

从这张 片中我们可以看出,随年龄的增加,血管逐渐老化,不管是有病的还是没有病的,血管壁总是在不断增厚,而血管腔在不断地缩小。随着年龄的增长,动脉血管壁中层弹力组织丧失和破坏,血管壁内钙质沉积,管壁胶原数量和成分改变,血管弹性消失,导致老年人血管壁硬化。同时随着年龄的增加,循环血中的儿茶酚胺水平也随年龄增加而增高,导致收缩压升高,左心室壁张力增加,心肌肥厚,功能下降。

血压增高仅仅是冰山一角,后面伴随的是整个循环系统老化退变。包括脑动脉、肾动脉的硬化退变。

慢性心血管疾病的内因与对策(一)、生命的延长

老年人整个心血管系统的功能可随年龄增高而逐渐减退,严重者每年可减低24%。心脏淀粉样变性在65岁以上老年人是一常见现象,随年龄增加而加重,一组65岁以上尸解的心肌组织中,发现90%含有淀粉样蛋白。

随着年龄的增加,老年人心肌的弥散性纤维化和心肌纤维退行性病变是老年心肌病发生的主要原因。

2580岁心脏重量每年增加11.5g,心室壁的厚度增加最终可达30%,但左心室腔大小基本保持正常范畴。年龄相关的心室壁肥厚不是细胞增生,而是心肌细胞肥大和纤维化改变,心肌细胞肥大主要表现为肌小节成分的增加。

老年人心脏储备功能明显下降,在静息状态下射血分数正常的情况下,而当进行运动试验时,心肌核素扫描显示大约45%60岁以上老年人射血分数下降60%。同时心脏室壁运动异常发生频率增多,运动时最大心率和搏出量降低,导致心排出量下降。

慢性心血管疾病的内因与对策(一)、生命的延长

老年人运动时主要通过增加舒张末期容量来维持运动时的心输出量。左心室顺应性随年龄增加而下降,心室顺应性降低,心房内压力增加,引起心房壁反应性增厚,左心房增大。

80岁的老人其心室搏出量约有46%是依赖于心房收缩能量力,心房的收缩能力减弱,导致心输出量下降。

老年心肌病一般进程较慢,可以相对平稳多年而无临床症状,常以心力衰竭为其初发症状,特别在有其它诱因如感染、手术、输液过快等应急状态为其诱发原因。一旦产生严重心力衰竭则预后不良。

老年心肌病常合并其他心脏病,如合并瓣膜性心脏病、糖尿病高血压病及缺血性心脏病时,易被漏诊。此时应仔细分析合并疾病的严重程度及其对心脏造成的损害程度,来判断合并症的原因力大小。如轻度的瓣膜狭窄或关闭不全不可能造成心室的明显增大,此时如出现心室的明显增大,而又不能用其他原因来解释的话,就要考虑心肌病的可能。

老人心血管病的治疗,应结合老人心血管系统的具体情况,以减轻心脏负荷,调整心脏与血管的功能为主。如有那一项病理进程特别迅速或严重,如血压过高、心跳过快或过慢、房室传导阻滞、慢性心力衰竭急性发作、冠状动脉严重狭窄甚至堵塞,因及时采取果断措施中止病程的发展。但治疗的目的不是逆转病程,而是减缓病程的发展。

本文是吴小庆医生版权所有,未经授权请勿转载。

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发表于:2019-01-28 14:37

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