医学科普
老年高血压机理及高血压特殊类型的应对
发表者:吴小庆 725人已读
老年高血压机理及高血压特殊类型的应对
吴小庆
1733年,英国生理学家斯蒂芬· 黑尔斯 首次直接测量动脉血压。用尾端接有小金属管的长9 英尺(274 cm)直径1/6 英寸的玻璃管插入一匹马的颈动脉,当时测得的柱高为270 cm。
第一次真正意义上的袖带血压计于1896 年由意大利医生里瓦罗基制成,但是只能测量动脉的收缩压。俄国外科医生尼古拉柯洛特(Korotkoff,1874—1920 年)对其进行了改进,加上了听诊器。这一改进使血压测量的临床实用性大为增加,至今仍在应用。
高血压的病因至今未能完全明确,但不同人群高血压发病的机理不同。
1、年轻人(17-25):交感兴奋为主。
2、 中年人(30-50):代谢综合征为主,(RAAS激活)外周阻力增加而心输出量不增加,以舒张压升高为主。
3、老年人:以动脉硬化为主。以收缩压升 高为主,舒张压不高,脉压加大。
老年人动脉硬化引起高血压的机理 :
老年人患有动脉硬化时,动脉血管的弹性作用大大降低,难以扩张,严重时
等于将一根柔软的富于弹性的血管转化成一根僵硬的玻璃样血管。在收缩期不能随腔内压力的升高而扩张,不能将左心室做功提供的压力动能转换成血管扩张而形成势能储备起来,动能大部或几乎全部转化成收缩压,使收缩压明显升高。而在舒张期,由于没有势能储备,血管壁僵硬也无法回缩,以维持腔内较高的舒张压,导致舒张压下降,脉压差增大。
老年人高血压的流行病学特点:
目前国际公认的老年定义为≥ 65 岁,而我国关于老年高血压的数据均是以≥ 60 岁为准。
2012年我国≥ 60岁人群高血压患病率为58.9%,知晓率、治疗率和控制率分别为53.7%、48.8% 和16.1%。
老年高血压的病理生理特点
(1)动脉硬化、血管弹性降低,收缩压升高、舒张压降低,脉压差增大;
(2)压力感受器敏感性下降,血压调节功能受损,出现血压变异性增大,脆性高血压增多;
(3)左心室收缩末压升高,心脏负荷增加,心房易扩大,易发生心功能不全和心律失常,房颤尤为多见;
(4)肾脏方面,与年龄相关的肾脏结构改变导致细胞外容量增加,容易发生水钠潴留,下肢水肿。同时,长期的高血压影响肾灌注,加剧肾功能的减退;
(5)长期高血压导致血管内皮或脑血管的氧化应激损伤,继发大脑结构和功能损伤,还可导致脑白质变性。
临床诊断:
年龄≥ 65 岁,血压持续或3 次以上非同日坐位;收缩压≥ 140 mm Hg 和/ 或舒张压≥ 90 mm Hg。
若收缩压≥ 140 mm Hg,舒张压<90 mm Hg,定义为单纯收缩期高血压(ISH)。
若患者年龄≥ 80 岁,定义为高龄高血压。
临床特点
(1)以收缩压增高为主,脉压增大;
(2)血压波动大:脆性高血压患者增多,高血压合并体位性血压变异和餐后低血压者增多,前者包括直立性低血压和卧位高血压;
(3)常见血压昼夜节律异常:表现为非杓型或超杓型,甚至为反杓型,清晨高血压增多;
(4)白大衣高血压和假性高血压增多;
(5)多种疾病并存:常与冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等并存,治疗难度增加;
(6)继发性高血压不少见。
鉴别点:
对血压难以控制的高龄患者,应考虑到有下列情况存在可能:
肾血管性高血压;
肾性高血压;
原发性醛固酮增多症;
睡眠呼吸暂停综合征等继发性高血压相鉴别。
常规治疗及治疗的特殊点:
治疗原则:保护靶器官,降低心脑血管事件和死亡风险。
65~79岁的老年人, 第一步应降至<150/90 mm Hg;如能耐受,大多数患者治疗的目标为血压<140/90 mm Hg。
≥ 80 岁应降至<150/90 mm Hg;如患者收缩压>130 mm Hg,且耐受良好,可继续治疗而不必回调血压。
药物治疗:
推荐利尿剂; 钙离子通道阻滞剂(CCB);血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB);
应用于老年高血压患者,可初始或联合药物治疗,从小剂量开始,逐渐增加至最优剂量。
(1)利尿剂:
推荐用于老年高血压患者的初始及联合降压治疗,尤其适用于合并心力衰竭、水肿患者。常用小剂量噻嗪型利尿剂(氢氯噻嗪)或噻嗪样利尿剂(吲达帕胺)。
如肾小球滤过率(eGFR)<30 ml·min-1·(1.73 m2)-1 时应使用袢利尿剂,如呋塞米或托拉塞米等。
保钾利尿剂可用于继发性或顽固性高血压的治疗。
不良反应呈剂量依赖性,大剂量利尿剂可影响糖脂代谢、诱发电解质紊乱。
(2)CCB:
长效二氢吡啶类CCB 适用于老年单纯收缩期高血压患者。
主要不良反应包括:水肿、头痛、面色潮红、牙龈增生、便秘等。老年人以水肿尤为明显,如发生严重水肿,可加用利尿剂或减少CCB的用量,严重时可停药。
(3)ACEI/ARB:
推荐用于合并冠心病、心力衰竭、糖尿病、慢性肾脏病或蛋白尿的老年高血压患者。
ACEI 最常见不良反应为干咳,不能耐受者可改用ARB。
4)β- 受体阻滞剂:
用于合并冠心病、慢性心力衰竭、快速性心律失常、交感活性增高的患者,从小剂量起始,根据血压、心率调整剂量。
(5)α- 受体阻滞剂:
不作为首选药,可用于合并前列腺增生患者或难治性高血压患者,警惕直立性低血压发生。
(6)联合治疗:不同机制降压药物联合治疗,提高患者服药依从性。
如有时我们已用足量的降压药,但收缩压还未达标,而舒张压却已很低时,此时不要盲目地增加降压药的用量,而使用一点软化血管的药物,如提供含有一氧化氮、硝基多的一类药物,如硝酸脂类,有时反倒能取得意想不到的疗效。
几个特殊情况下的高血压应对:
1、强调个体化,注意脆性高血压;
2、避免降压过度,宜适当放宽血压目标值;
3、寻找原因,针对不同原因的高血压,采用不同的应对方案和治疗目标值。
几个特殊情况下的老年人高血压:
一、老人假性高血压(Pseudo hypertension )
定义:用普通袖带测压法测得的血压明显高于经动脉穿刺法测得的血压。
通常以收缩压高10mmhg,或舒张压高15mmhg以上为标准。
2013年欧洲高血压指南提出,假性高血压是指由于严重的动脉硬化阻碍了肱动脉的压缩,使得血压测值假性升高的现象。
机制:为门克伯格动脉硬化:
机理:主要特征是中小动脉中层环状钙化,逐渐融合成连续的钙化层,导致动脉僵硬,袖带必须要以更大的压力来压缩血管以致。
老年患者表面上的顽固性高血压可能只是因其严重的动脉硬化而导致测量不准。
诊断:如果袖带充气使肱动脉闭塞后仍可触及桡动脉搏动(Osler手法),则提示存在假性高血压。
最终诊断假性高血压需要经动脉内测压的同时进行袖带测压。
二、老年高血压
高血压是年龄依赖性疾病,年龄越大,发病率越高,我国老年人群高血压患病率高于49% 。多合并多种临床疾病。
老年人动脉硬化引起的高血压以收缩压升高为主,可产生单纯收缩压性高血压。 降压目标可在150/90mmhg以下,能耐受可降至140/90mmhg以下。降压易选用CCB与利尿剂。
三、老年高血压合并直立性低血压:
患者由卧位转化为直立位(或头高位倾斜>60°)3 min 内收缩压下降≥ 20 mm Hg 和/ 或舒张压≥ 10 mm Hg,可伴头晕、乏力、晕厥、跌倒等脑灌注不足表现。
应对: 该类患者应平稳缓慢降压,减少直立性低血压发生,预防跌倒,在起身站立时动作应缓慢,尽量减少卧床时间,可选择ACEI 或ARB 等药物,从小剂量起始,缓慢增加剂量。避免使用利尿剂、α- 受体阻滞剂等可能加重直立性低血压的药物。
四、直立性低血压伴卧位高血压:
指老年直立性低血压患者中,卧位时收缩压≥ 140 mm Hg 和/ 或舒张压≥ 90 mm Hg,是一类特殊的血压波动。
该类患者应强调个体化的治疗方案,在夜间休息时尽量抬高床头10°~15°,避免在日间仰卧,睡前1 h 内避免饮水。根据卧位血压水平进行降压治疗,推荐在睡前应用小剂量、短效降压药,避免使用中长效降压药或利尿剂。
五、餐后低血压:
指餐后2 h 内收缩压较餐前下降≥ 20 mm Hg;或餐前收缩压≥ 100 mm Hg,而餐后<90mm Hg;或餐后血压下降未达到上述标准,但出现餐后脑灌注不足症状。
机理:这种病情主要与餐后内脏血流量增加、使回心血量及心排血量减少,同时餐后迷走神经兴奋性增高,老年人压力感受器敏感性下降,压力反射减退、对压力下降不能有效反应,产生餐后低血压。与饭后低血压跌倒、晕厥、新发心脑血管事件及总病死率有一定的关联性。
治疗:以预防为主,可采用餐前进水、低碳水化合物饮食,少食多餐,适当增加钠盐与水分,不饮酒,餐后平卧半小时。合理降压避免餐前血压过高也可避免餐后血压过度下降。
α- 葡萄糖苷酶抑制剂、可能会减少餐后血压下降,但尚缺乏有效验证,目前未在临床推广。
药物选择:1、咖啡因;2、吲哚美辛(消炎痛);3、奥曲肽;4、米多君等β1受体激动剂有一定的疗效。
六、更年期及绝经期高血压:
更年期的女性,雌激素水平降低,对血管紧张素转化酶的抑制作用减弱,从而产生绝经期的高血压。研究发现,绝经后女性对盐的敏感性较年轻、未使用避孕药的女性明显增加,可能由于钠的排泄与女性激素水平有关,这个机制可以解释老年女性高血压患者采用利尿剂效果较好的现象。
七、主动脉瓣关闭不全引起的高血压
老年人易产生瓣膜退化,严重时引起主动脉瓣关闭不全。此时,血管的封闭空间被破坏,舒张期向主动脉瓣反流的血液可以逆向进入左心室,左心室同时接受来自左心房的顺向血流和来自主动脉的逆向血流,血量明显增加,左心室充盈增加,左心室扩大。
根据Frank-Starling 关于长度-张力相关的定律,此时心肌的收缩力也就相应增加。在下一个收缩周期,左心室将更加有力地输出更多的血量,造成收缩压的明显升高。而舒张期,部分血流反流进入左心室,阻力降低,舒张压反而有所下降,这样就造成了收缩期高血压和舒张期低血压。
主动脉瓣关闭不全合并收缩期高血压往往造成收缩压很高,而舒张压很低,有时甚至低于60mmHg,造成治疗上的矛盾。
治疗应以降收缩压为主。
1)、通过降压使收缩压下降,血管内平均动脉压显著下降,在舒张期通过主动脉瓣进入左心室的血流量也相应减少,在下一个心动周期收缩期输出的血流量相应减少,致下一个心动周期时的外周收缩压也进一步降低,得到良性循环。
2)、同一药物降低收缩压的程度与降低舒张压的程度是有差异的。
同一药物降低收缩压的作用远大于降低舒张压的作用,如在降低10mmHg的收缩期的同时,仅仅只能降低3-4mmHg的舒张压,所以在收缩压大幅下降的同时,舒张压只能稍稍有所下降。
3)、主动脉关闭不全性高血压的药物治疗:
药物选择:此时,降压治疗的药物可选用钙离子拮抗剂,因钙拮抗剂主要以降低外周阻力为主,降低收缩压的作用比较明显。需要时也可选择ACEI或ARB等。
八、老年人味蕾退化引起的高血压
1、机理:
同时因为老年人味蕾退化,对于咸的感受下降,烧菜时盐(氯化钠)容易放的太多,而自已并没有感觉咸。
同时由于饮食习惯的变化,以前吃饭以饭为主,菜吃得较少,盐相应也进的少;如今吃饭以菜为主,只吃一点儿饭,甚至不吃饭,无意之中就食进大量的盐,盐进入多了,血压自然就高了。
每天的盐摄入量国际推荐标准:
WHO与欧洲高血压指南推荐低于5g;
中国、美国、日本高血压指南低于6g。
2、治疗:
因此,对老年人高血压患者,有时加一点利尿剂,会起到意想不到的临床效果。
九、病情稳定的脑卒中患者的血压管理:
(1)抗高血压药物的治疗能使卒中复发风险降低22%。遵循指南,病情稳定的卒中患者,降压目标<140/90 mm Hg。
(2)颈动脉超声检查对发现颅外颈部血管病变,特别是狭窄斑块,很有帮助;经颅多普勒超声(TCD)可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果。
(3)颅内大动脉粥样硬化性狭窄(70%~99%),推荐血压达到<140/90 mm Hg。注意患者自我感受,个体化确定降压目标值,保证大脑的灌注压力。
新进展 对老年患者,年龄不再是降压治疗的限制因素,主要考虑其生物学年龄而非实际年龄,若患者能耐受,治疗就不应保守,仍推荐血压达标。在制定降压治疗方案时,除了考虑血压水平外,还需对患者进行认知功能与衰弱程度的评估。
十、老人直立性低血压(夏伊-德雷格综合征(SDS) )
为以自主神经功能症状为突出表现的多系统受累的变性疾病。
临床上突出表现为直立性低血压及其他自主神经功能紊乱,并伴小脑、基底核或脊髓运动神经元变性所引起的神经异常。
临床症状:
1、直立性低血压: 常有视物模糊和易疲劳感,患者常因直立性晕厥就诊。
2、自主神经功能障碍:如膀胱、直肠括约肌障碍引起排尿、排便障碍,尿潴留或失禁,腹泻和便秘交替、性欲障碍等。
3、小脑功能障碍:震颤,共济失调,眼震,言语不清,构音障碍。
4、也可合并由于锥体外系神经元变性引起的躯体神经异常。
治疗
1、一般处理:睡眠时可将床头位抬高20~30cm。
2、交感神经兴奋剂治疗:如麻黄素,25mg/次, 3~4次/d;或苯丙胺,10~20mg/次,2~3次/d。也可用吲哚美辛(消炎痛)抑制前列腺素合成,减少血液在外周血管中积聚,25~50mg/次,2~3次/d。
3、肾上腺皮质激素治疗
4、左旋多巴/苄丝肼(美多巴)与单胺氧化酶抑制剂合并治疗。
老年高血压患者降压药物使用的选择原则
1、小剂量开始;
2、优先选用长效制剂、控释制剂、缓释制剂;
3、不同类型药物的联合用药,或复方固定制剂;
4、强调个体化。
本文是吴小庆医生版权所有,未经授权请勿转载。
发表于:2020-08-19 22:09
相关文章
网上咨询吴小庆大夫